A 級生物學/人類健康與疾病/吸菸與疾病
香菸煙霧由 4000 多種不同的化學物質組成，其中許多是毒性的。吸菸者吸入的煙霧（透過過濾嘴）和燃燒末端的煙霧都極具毒性。對健康有害的主要有三個成分。
- 焦油 - 在肺部沉澱並引發一系列導致阻塞性肺病和肺癌的變化
- 尼古丁 - 是香菸中的成癮成分，刺激神經系統減少小動脈直徑並釋放腎上腺素 - 提高心率和血壓。導致血小板粘性增加，從而增加血液凝固的風險。
- 一氧化碳 - 與血紅蛋白不可逆地結合，這意味著氧氣無法有效地結合。這會給心臟肌肉帶來壓力，因為它必須更加努力地泵血才能提供相同量的氧氣
慢性阻塞性肺病（哮喘、慢性支氣管炎和肺氣腫）由於吸菸和汽車/工業排放而變得普遍。肺部疾病可能由各種原因引起，例如潛在有害的氣體和顆粒物沉積在肺泡中，這可能會增加病毒（如流感）的風險。
引起劇烈咳嗽的過敏原，例如哮喘發作中發現的過敏原，會對肺泡造成長期損害。
菸草煙霧中含有焦油，焦油中含有多種致癌物質。這些物質會使肺部內襯上皮細胞的 DNA 發生突變，這是向惡性腫瘤發展的第一步。然後，這種腫瘤在透過支氣管上皮擴散後發展到淋巴系統，並且在這個淋巴系統中，癌細胞可以分離並擴散到整個器官，導致繼發性腫瘤。
肺氣腫是一種支氣管收縮的疾病，留下了氣體交換表面積曾經存在的大空間。這是因為肺部不斷感染，導致吞噬細胞排列在氣道內，為了到達它們，它們會釋放一種稱為彈性蛋白酶的蛋白質消化酶 - 這種酶會破壞肺泡壁中的彈性蛋白，使吞噬細胞能夠進入並清除細菌。然而，這種彈性蛋白至關重要，沒有它，肺泡在吸氣和呼氣時不會伸展和回縮，導致支氣管收縮。最初的炎症是由感染引起的，而感染又是由肺部焦油積聚的粘液引起的。這也會導致肺泡壁的破壞，從而減少氣體交換表面的面積，這意味著氣體交換會減少。
肺氣腫患者的血氧飽和度很低，因此呼吸加快 - 由於肺部血管對血流的阻力增加，血壓也會升高。肺功能會下降，重度肺氣腫患者可能需要透過面罩供氧才能維持生命。
焦油會破壞和削弱纖毛，抑制氣道的清潔。它還會刺激杯狀細胞分泌更多的粘液，導致粘液在支氣管中積聚，從而導致粘液開始填滿孔洞，纖毛無法將其向上移動。因此，細菌和病毒會積聚並堵塞支氣管，導致吸菸者咳嗽以試圖將粘液向上移動。
受損的纖毛上皮細胞被瘢痕組織取代，導致氣道變厚，使空氣進出肺部的難度增加。感染也會很容易在積聚的粘液中發展，導致氣道發炎。氣道的損害和阻塞是慢性支氣管炎。
肺氣腫和慢性支氣管炎一起被稱為慢性阻塞性肺病，是一種逐漸惡化的疾病。恢復非常罕見，如果年輕時戒菸，有時可以逆轉對肺部的損害。COPD 是英國每年超過 300,000 人死亡的原因。
香菸吸菸從 20 世紀初開始大量出現，醫生們從 1930 年開始注意到肺癌病例急劇增加，到 1950 年代，它被宣佈為流行病。相比之下，1912 年有 374 例肺癌病例，現在每年有超過 35,000 人死於肺癌，增長了近 100 倍。
肺癌和香菸吸菸之間的相關性在右側的圖表中一目瞭然 - 它顯示了香菸的增加與肺癌的增加之間的 20 年“滯後”。流行病學資料將吸菸與癌症聯絡起來，高達 50% 的吸菸者可能會死於與吸菸相關的疾病。
三分之一的癌症死亡是由於香菸吸菸造成的，四分之一的吸菸者死於肺癌。慢性阻塞性肺病在不吸菸者中非常罕見，不到 10% 的受害者是不吸菸者，不到 2% 的肺氣腫患者是不吸菸者。五分之一的吸菸者患有肺氣腫，因此吸菸者死於肺炎和流感的機率是吸菸者的兩倍。
流行病學研究排除了其他因素，也就是說，他們無法找到與吸菸密切相關的其他因素。吸菸已被發現與肺癌直接相關，因為吸菸幾乎是所有病例中的共同點。吸菸還導致口腔、喉、膀胱、腎臟和胰腺等許多其他癌症。
流行病學證據有時會受到質疑，因為它不足以“證明”某些人認為肺癌與吸菸之間存在明確的聯絡。然而，也有實驗性證據證明吸菸與肺癌之間存在直接的因果關係。
在20世紀60年代，一個存在倫理問題的實驗被設計出來，旨在研究香菸煙霧對肺部的影響。24只狗被強迫吸食濾嘴香菸，它們沒有患癌。而另外24只狗吸食普通香菸，併產生了類似於人類肺癌患者的腫瘤。普通香菸組的狗還出現了慢性阻塞性肺病 (COPD)。24只健康對照組的狗沒有患癌，但這可能是由於實驗時間相對較短（相對於人類吸菸的壽命而言）。
香菸煙霧的化學分析表明，焦油含有大量的致癌物質。當將這種焦油塗抹在老鼠的皮膚上時，會發現癌變生長。
所有心血管疾病都是心臟和/或迴圈系統的退行性疾病，是發達國家的主要死亡原因。它們是多因素的，這意味著許多因素導致了這些疾病的發生，而吸菸是一個主要因素。
動脈粥樣硬化是動脈壁的慢性炎症反應，很大程度上是由於巨噬細胞白細胞的積累引起的。脂肪物質在動脈壁中的積累會損傷動脈，導致巨噬細胞入侵，巨噬細胞的分泌物會刺激肌肉細胞生長以幫助修復，並導致膽固醇的積累。
膽固醇是一種必不可少的生化物質，但如果它在組織中積累，就會造成問題。這是由於它的不溶性 - 如果它在血液中運輸，就會在稱為脂蛋白的小脂類和蛋白質球中進行運輸。脂蛋白分為兩組，即低密度脂蛋白 (LDL) 和高密度脂蛋白 (HDL)（分別為低密度和高密度）。這些 LDL 將膽固醇運輸到動脈壁，不幸的是在受損部位沉積它們的膽固醇，而 HDL 則將膽固醇運輸到肝臟以排出體外。
這些膽固醇沉積物在動脈中形成斑塊，導致動脈彈性降低，增加血液流動的阻力。這些斑塊會導致血液流動不規則，從而更容易形成血栓，進一步阻斷血液流動。請參考右邊的圖片瞭解動脈粥樣硬化的各個階段以及更多細節（點選放大）。
中風是指由於腦部血管破裂或動脈粥樣硬化或血栓導致腦動脈阻塞而引起的腦功能快速喪失。它可能導致立即死亡或對受害者造成嚴重殘疾，這取決於受影響的腦部區域大小。
冠心病 (CHD) 也是一種心血管疾病，是供應心臟肌肉的兩條冠狀動脈的疾病。它是由於動脈粥樣硬化導致冠狀動脈狹窄，限制血液流動，迫使心臟更加努力地將血液泵出，從而升高血壓。它可能導致從胸痛到致命的心臟病發作的各種症狀。
心絞痛是 CHD 的主要症狀，其特點是在運動期間出現劇烈的胸痛，這是由於心臟肌肉血液供應不足造成的。
心力衰竭是 CHD 的結果，它不會導致心臟病發作，而是由於心臟肌肉逐漸受損而導致心臟衰竭 - 最終它無法有效地泵血，患者會死亡。
也稱為心肌梗死 - 這是當冠狀動脈的較大分支被血栓阻塞時，導致心臟的一部分缺氧而死亡。根據心臟死亡的區域大小，這可能是致命的，並且會導致突然的劇烈胸痛。
冠心病仍然是 2008 年全球的主要殺手，在俄羅斯最普遍，在日本最少見（僅限發達國家）。冠心病死亡率在國家內部和社會經濟階層之間也存在差異 - 在英國，窮人、某些種族群體和男性更容易患病。這些資料告訴我們，人們患 CHD 的風險並不相同。
有很多已知的 CHD 危險因素。您可以控制某些危險因素，但不能控制其他因素。您可以控制的危險因素包括
1. 高血膽固醇和甘油三酯 (tri-GLIS-er-ide) 水平（一種存在於血液中的脂肪） 2. 高血壓 3. 糖尿病和糖尿病前期外部連結圖示 4. 超重和肥胖 5. 吸菸 6. 缺乏體育活動 7. 不健康的飲食 8. 壓力
| 危險因素 | 影響 |
|---|---|
| 酒精 | 會導致高血壓，高攝入量會增加動脈粥樣硬化的風險。適量攝入可能會降低風險。 |
| 年齡 | 隨著年齡增長，風險增加 |
| 血膽固醇 | 高膽固醇濃度與 CHD 風險之間存在直接關係 |
| 糖尿病 | 任何患有糖尿病的人患病風險都會增加 |
| 飲食 | 高飽和脂肪和/或鹽的攝入量會增加風險，因為這些因素會增加動脈粥樣硬化的風險。抗氧化劑、可溶性纖維和適量的非飽和脂肪會降低風險。 |
| 遺傳 | 確實存在遺傳易感性，基因會導致人們出現高血膽固醇濃度。 |
| 性別 | 男性的風險高於女性 |
| 運動水平 | 如果進行更多運動，風險會降低，有氧活動有助於控制血膽固醇和肥胖。降低血壓。 |
| 肥胖 | 肥胖會大大增加風險，給心臟造成負擔並升高血壓 |
| 社會階層 | 貧困會增加風險 |
冠心病是英國的主要殺手，也是可避免的疾病的主要案例之一。出於這個原因，政府正在鼓勵人們進行更多運動，戒菸，減少飲食中的脂肪，以努力降低冠心病死亡率。
治療包括服用藥物來減少血液凝固，降低血壓，降低血液中的膽固醇濃度。如果這些措施沒有成功，可以進行冠狀動脈搭橋手術 - 這項手術從身體其他部位獲取血管，並將其連線到冠狀動脈，繞過動脈阻塞處的血栓。如果這不起作用或無法進行，可以進行完整的心臟移植 - 但這非常困難，因為必須找到與接受者組織匹配的供體。通常拒絕給沒有完全戒酒和戒菸的人進行心臟移植，以努力改善等待名單的健康狀況，並確保他們獲得的少數心臟不會被破壞。