動物行為/神經生理學
神經系統最基本的結構單位是神經元，即專門用於處理和傳遞資訊的細胞。神經元具有基本結構：
- 細胞體（或胞體）是神經元的球狀末端，包含細胞核和大部分細胞代謝機制。
- 軸突從細胞體傳遞資訊，其大小從幾微米到長頸鹿和鯨魚中的幾米不等。軸突可能在其末端分支成終末按鈕（指定的通訊部位）。
- 樹突接收其他神經元軸突分泌的神經遞質。
- 突觸是神經系統細胞之間的一種特化連線，允許它們之間進行訊號傳遞。
神經元能夠傳導和處理訊號，這些訊號涉及神經元膜上產生的微小電位變化。在靜息狀態下，神經元內部相對於周圍細胞是負的 - 靜息膜電位。各個訊號在神經元的不同區域以及整個神經元網路集合中被整合，以確定每個單元的響應和輸出。這種電壓變化的一種特殊型別以電壓的快速尖峰為特徵，該尖峰是由離子電導率的變化引起的 - 動作電位。這些訊號主要沿著軸突傳遞，神經元在更大的距離內與其他細胞實體相互作用。
為了理解這種整合過程中活躍的神經元機制，必須熟悉電學中的關鍵概念。歐姆定律表明電荷流動的速率（即電流或 I）取決於施加在帶電粒子上的力及其方向（即電位，V）以及流動發生的難易程度（即電導，g）。後者也可以表示為電導的倒數，即導體阻礙電荷流動的程度（即電阻，R）。電流定義為從負極流向正極。
| 歐姆定律 | I = g * V |
|
a. b. c. d. |
| 神經元膜的電學特性可以用電路圖表示。a. 用高爾基染色法染色的神經元，具有長軸突。b. 神經元膜的電路圖，將膜電阻 (Rm)、膜電容 (Cm) 和內部或軸向電阻 (Ri) 結合在一起。c. 訊號大小隨距離衰減，帶有空間常數。d. 由於膜電容，單個方波電流脈衝注入後軸突上電壓響應的變化 |
細胞膜上的電壓可以透過一個參考電極和一個繪製成非常細的尖端的導電玻璃毛細管之間測量，該毛細管插入細胞中。在靜息狀態下，神經元內部相對於外部是負的，介於 -60 到 -80mV 之間，而大多數非神經元細胞的電位約為 -30 mV。電流由離子在特定通道允許它們透過時，透過離子電導率穿過膜。忽略其活性特性，軸突在電學上可以看作是絕緣電纜。電位能夠被動地沿任何一段膜傳播。在這個過程中，其強度衰減，並且由於膜的被動電纜特性，上升和下降斜率隨著距離的增加而變得不那麼陡峭。後者包括其長度上的電阻以及跨膜的電阻和電容分量。當縱向電阻較低（例如，透過增加軸突直徑）時，訊號傳播速度最快；當跨膜電阻較高（例如，帶有髓鞘層以增強電絕緣）時，訊號傳播距離最遠。
神經元在一段時間沒有被啟用時處於靜息狀態。在該狀態下，它表現出相對於周圍環境的負電荷內部。
靜息電位源於細胞膜上離子分佈不均。內部存在過量的 K+ 和各種陰離子-，而外部存在更高濃度的 Na+ 和 Cl-。膜上點綴著允許離子流動（即離子孔）或控制離子流動（即離子通道）穿過膜的蛋白質。在靜息狀態下的細胞中，只有鉀離子 (K+) 能夠在兩個隔室之間自由流動。最初，我們觀察到帶正電的鉀離子從其數量更多的內部淨流向其濃度低得多的外部（即濃度梯度）。隨著帶正電離子的淨流從內部穿過膜，內部相對於外部變得越來越負（即電荷梯度）。當沿濃度梯度推出的鉀離子數量與沿伴隨的電梯度進入細胞的鉀離子數量相等時，靜息電位就會穩定在平衡狀態。可以使用已知任何給定離子的內外濃度的能斯特方程計算鉀的這種平衡電位
| 能斯特電位 (E) = | 2.303 * RT/zF * log([ion]out/[ion]in) |
其中 R = 氣體常數 (8.3143 焦耳/摩爾-度)；T = 開爾文度數的絕對溫度 (310 度)；z = 離子價；F = 法拉第常數 (96,487 庫侖/摩爾)。
根據其在特定細胞的相應內外濃度，不同的離子將產生不同的平衡電位（反轉電位）。離子濃度通常類似於列出的濃度
| 離子 | [ion]in | [ion]out | E |
| K+ | 400 | 20 | -75mV |
| Na+ | 50 | 440 | +55mV |
| Ca2+ | 0.0001 | 125 | +155mV |
| Cl- | 9 | 100 | -65mV |
因此，鉀的能斯特電位可以簡化為以下公式。 
鈉的能斯特電位為： 
細胞的靜息膜電位將所有相關的離子電流結合在一起，其中 K+ 離子由於其高靜息電導率而占主導地位。此外，少量 Na+ 離子洩漏到細胞中。因此，產生的靜息膜電位略低於 EK+，約為 -65mV。為了維持靜息神經元跨膜的濃度梯度，ATP 持續為 Na+/K+ ATPase（離子泵）提供能量，因為離子洩漏穿過軸突膜。
動作電位代表陽離子（Na+）的短暫內向電流。當分級膜電位自發或因去極化輸入而升至閾值時，就會產生動作電位。
在動作電位期間，當電位從靜息電位（-65mV）升至細胞閾值（-55mV）時，電壓門控鈉通道會開啟。當電位進一步升至+10mV時，這些通道會再次關閉。由於鈉離子擴散到軸突膜的鄰近區域，它們透過去極化在那裡開啟鈉通道，訊號沿著整個細胞（即全或無原則）執行。
不應期跟隨動作電位，在此期間神經元重新建立其正常的靜息電位。在這個時期開始時，不可能傳遞另一個訊號，這被稱為絕對不應期。接著是相對不應期，在此期間可以傳送另一個訊號，但需要比正常更高的興奮。
動作電位的持續時間在脊椎動物中為 1-2ms，在無脊椎動物中為 1-100ms。放電頻率範圍從 <1 到約 100/秒（100 Hz）。在細胞內記錄時，振幅範圍在 70-80mV 之間；在細胞外記錄時，振幅範圍在 5-200µV 之間。
兩個可興奮細胞（如神經元或肌肉細胞）可以透過間隙連線陣列進行電耦合，其中一個細胞的動作電位直接移動到另一個細胞。電突觸速度快，但不能調節。它們主要用於需要快速傳導速度的神經迴路中的逃避行為。電突觸（間隙連線、電突觸）允許電流在兩個神經元之間流動，當離子透過間隙連線時。連線子（其中 6 個連線蛋白形成半通道）是允許離子流過兩個膜的實際孔隙。突觸前膜中的連線子與突觸後膜中的相應等效連線子精確對齊，形成從一個神經元到另一個神經元的連續通道。由於孔徑約為 1.5m-9，許多小分子可以有效地透過。細胞內 Ca2+ 濃度、pH 或連線蛋白的磷酸化可以極大地改變離子 and 蛋白質透過孔隙的難易程度。由於從一個細胞到另一個細胞的電流傳遞沒有突觸延遲，因此電位的變化傳導速度明顯快於化學突觸。雖然電突觸通常是雙向的，但一些突觸在一個方向上比另一個方向上更容易傳遞電流（即整流突觸）電突觸通常用於時間緊迫的過程（逃避行為），當需要快速同步許多細胞時（例如，脊椎動物心肌），在神經膠質細胞之間，或在發育早期。
細胞也可以透過間隙（即突觸）進行化學交流，這形成了從一個神經元到另一個細胞的定向連線。神經遞質從一個細胞軸突的末端發射到第二個細胞的樹突或胞體。訊號的到達導致神經遞質從突觸前末端釋放，擴散穿過突觸間隙，並結合到突觸後膜上的受體。離子型或代謝型受體是結合蛋白，它們改變突觸後細胞膜上的離子電導（例如，Na+ 電導增加是去極化的，並且是興奮性的，CL- 超極化，因此是抑制性的）。當興奮時，突觸後細胞被去極化，產生興奮性突觸後電位 (EPSP)，如果達到閾值，就會引起動作電位；在抑制性連線中，突觸後細胞被超極化，產生抑制性突觸後電位 (IPSP)，因此其他輸入將更難以將細胞驅動到動作電位。單個輸入很少足以導致突觸後細胞的動作電位。多個 EPSP 可以疊加並在一系列動作電位以高速率到達時達到閾值。化學突觸能夠整合複雜的輸入場景。
神經遞質是指在突觸處釋放並擴散穿過突觸間隙以作用於位於突觸後細胞膜上的受體的化合物，該受體可能是另一個神經元、肌肉細胞或專門的腺體細胞。神經系統中使用了各種各樣的化學物質作為神經遞質。它們儲存在突觸小泡中。它們在動作電位到達時釋放，並引起突觸後膜興奮性的變化。軸突末端的 Ca2+ 流入是突觸釋放所必需的。
神經調節劑是指在中樞神經系統的區域性區域釋放的化合物，其受體不一定位於解剖學上相鄰的突觸後細胞上。因此，神經調節劑可能會影響幾個突觸後細胞，其特異性主要由受體的分佈決定。主要作用是針對第二信使系統，例如 cAMP 或肌醇三磷酸，可能影響蛋白質磷酸化。
有時，相同的化學物質可能具有快速傳遞型別的效應，然後是更長的調節性影響。這表明，神經遞質和神經調節劑效應可能在受體水平上得到最有效的分類。直接整合離子通道（離子載體）的蛋白質結構上的受體啟用被定義為神經傳遞，而間接耦合到離子通道的受體啟用（例如，透過第二信使系統）被定義為神經調節。
為了將訊號從一個神經元傳遞到下一個神經元，它必須具有足夠的能量來突破一個稱為閾值的點。一旦突破閾值，訊號就會被傳遞。神經元每次以相同的強度放電。訊號的強度由放電的不同神經元的數量以及它們放電的頻率決定。
神經系統中神經膠質細胞與神經元的數量存在爭議。神經膠質細胞作為神經元的支援；它們產生包裹某些神經元的髓鞘，並且也構成血腦屏障的一部分。血腦屏障是一種結構，可以阻止血液中某些物質到達大腦。許多軸突被髓鞘管包裹，髓鞘是一種脂肪物質。髓鞘是由神經膠質細胞產生的。軸突上的髓鞘有間隙，稱為郎飛結。髓鞘有助於快速有效地傳遞資訊。
任何突觸前神經元的活動本身很少足以引起突觸後神經元中的動作電位。然而，當神經元在短時間內接收多個興奮性輸入時，就會發生突觸輸入的總和。突觸處理描述了不同神經元中的電事件如何透過其突觸處的相互作用而相互作用。突觸輸入主要位於神經元的樹突樹上，而軸突動作電位代表神經元的輸出。為了驅動神經元，突觸產生的電事件的綜合影響必須足夠大，能夠從樹突擴散到胞體，並進入軸突的起始段（即軸突丘，觸發區）。後者是動作電位產生的部位。因此，突觸整合是理解單個神經元對神經網路內資訊處理的貢獻的關鍵。
在空間總和中，當來自多個輸入的活動同時到達時，細胞會做出反應。如果綜合興奮使細胞達到閾值，就會啟動動作電位。突觸前神經元中的尖峰列的到達可能會產生多個 EPSP。如果這些輸入開始相互疊加，突觸後細胞可能會達到閾值併產生動作電位。
被動膜特性很重要。較長的時常增加了發生時間總和的機會。較大的空間常數決定了空間整合的可能性。突觸後細胞的大小很重要，因為傳遞到一個小神經元中的突觸電流會產生比傳遞到一個大的突觸後細胞中更大的效應。
突觸的位置很重要。細胞活動的控制通常由樹突上的興奮性突觸驅動。位於胞體上的抑制性突觸能夠關閉活動。突觸前釋放部位的突觸是調節性的，控制釋放的神經遞質的數量。
箭毒是將熱帶藤本植物（*Strychnos toxifera*）的天然樹皮提取物煮沸濃縮成稠厚的糖漿狀樹脂後形成的複雜生物鹼混合物。南美洲的土著部落用它來毒害箭頭和標槍的尖端，用於狩獵和戰爭。[1] 當被毒化的尖端刺破皮膚時，生物鹼會進入血液，可逆地阻斷運動終板處菸鹼型乙醯膽鹼受體的結合位點。透過阻礙神經對肌肉纖維的啟用，箭毒主要引起肌肉無力和麻痺；在足夠高的劑量下，它會使呼吸系統失效，導致窒息而死。[2] 用箭毒殺死的獵物可以安全食用，只要毒素沒有直接進入血液。由於生物鹼的相對較大尺寸，它們不容易透過胃腸道吸收，從而減少了相關的肌肉神經毒性。[3] 從箭毒中分離出的單個生物鹼（例如，d-筒箭毒鹼）作為高度特異性的菸鹼型乙醯膽鹼受體阻斷劑，在醫學上被用作有效的肌肉鬆弛劑和麻痺劑。只要人工維持呼吸，接受箭毒生物鹼治療的患者預期會完全康復。由於對毒蕈鹼型乙醯膽鹼受體沒有明顯的影響，治療不會引起精神活性作用、心率改變或意識改變。[4] 有趣的是，馬錢子屬的亞洲成員是另一種著名的有毒生物鹼——馬錢子的來源。雖然箭毒引起肌肉麻痺，但馬錢子透過以非常高的頻率驅動運動神經元來產生抽搐和持續的肌肉收縮。[5]
- ↑ Lee, R., & Balick, M. J. (2004). Poison or medicine? A note from the forest. Alternative Therapies In Health And Medicine, 10(1), 74-77.
- ↑ Malca Garcia, G. R., Hennig, L., Shelukhina, I. V., Kudryavtsev, D. S., Bussmann, R. W., Tsetlin, V. I., & Giannis, A. (2015). Curare Alkaloids: Constituents of a Matis Dart Poison. Journal Of Natural Products, 78(11), 2537-2544.
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- ↑ Philippe, G., Angenot, L., Tits, M., & Frédérich, M. (2004). About the toxicity of some Strychnos species and their alkaloids. Toxicon: Official Journal Of The International Society On Toxinology, 44(4), 405-416.
