生物化學/葡萄糖轉運蛋白轉運調節在健康和糖尿病中的作用
由於葡萄糖在提供能量和易於使用的碳源方面具有高度的生物學重要性，因此葡萄糖轉運機制引起了研究人員的興趣。半個世紀以來，科學家們一直認識到胰島素在將血液中的葡萄糖攝入周圍組織中的作用；然而，最近科學家們一直在思考是什麼導致了胰島素抵抗。這項研究表明，葡萄糖轉運機制涉及胰島素刺激 GLUT4 葡萄糖轉運蛋白，導致其重新定位並被組織吸收。然而，在高熱量飲食導致過量葡萄糖的情況下，這種機制可能會受到負面影響。核磁共振波譜證實，在 2 型糖尿病患者中，胰島素引起葡萄糖轉運到細胞內的程度會受到損害。一些科學家認為，這可能是由於超負荷了一種已經進化並有利於維持能量儲存的能力的系統；也就是說，身體不確定在“營養過剩”的情況下該怎麼做，因為它已經適應了在食物供應不可預測的情況下生存。
人體從所消耗的食物中獲取能量，這些食物被分解成最簡單的成分。對於複雜碳水化合物，大型聚合物被分解成葡萄糖。血液中存在葡萄糖會導致激素胰島素的釋放，胰島素由胰腺的 β 細胞分泌。胰島素進入血液後，會向細胞發出儲存葡萄糖為糖原的訊號，糖原可以根據需要被利用。當細胞需要訪問這種能量儲存庫時，激素胰高血糖素會被釋放，刺激糖原分解，將葡萄糖釋放到血液中。正是這種體內平衡維持了相對穩定的血糖水平。
已確定細胞中存在兩種主要的葡萄糖轉運蛋白：GLUT1 和 GLUT4。其中 GLUT4 是主要的興趣物件，因為它是由胰島素刺激的轉運蛋白。有了這些資訊，科學家們瞭解了參與該過程的分子，胰島素對葡萄糖吸收的影響的一般性問題，可以集中到胰島素對 GLUT4 轉運蛋白的影響問題。GLUT4 被證明存在於細胞內的特殊儲存囊泡中。在胰島素的啟用下，這些囊泡會移動到細胞表面，在那裡 GLUT4 將自身插入質膜。到達那裡後，葡萄糖會與 GLUT4 結合，導致轉運蛋白的三維形狀發生改變，使轉運蛋白移動葡萄糖並在細胞中釋放。
至於胰島素刺激葡萄糖攝取的實際機制，血液中存在胰島素會導致一些訊號通路，這些通路用於控制 GLUT4 的追蹤。這些訊號通路中的第一個是在胰島素與 AS160 結合時觸發，導致其磷酸化。有趣的是，已證明在 2 型糖尿病的情況下，磷酸化過程會受到阻礙。這些訊號通路中的第二個涉及胰島素募集磷脂酶，這確保了含有 GLUT4 的囊泡正確定位到細胞膜中。
在對由胰島素抵抗引起的 2 型糖尿病的分析中，科學家們一直在試圖提出是什麼導致了對胰島素的親和力下降，從而降低了其活性。儘管關於這個主題還有很多需要了解的地方，但研究人員認為胰島素抵抗是由於脂質過量（如二醯基甘油和鞘脂）導致的胰島素訊號正常通路出現問題，這些脂質被認為會阻礙正常通路。
Bogan, Jonathan S. "Regulation of Glucose Transporter Translocator in Health and Diabetes". Annual Review of Biochemistry 81, 507-32. (2012): 10.1146. Print.