心臟病學和心胸外科/妊娠與心血管疾病
在妊娠期間，胎兒健康與母體健康息息相關。正常胎兒發育高度依賴於母體心血管系統提供足夠的氧氣和營養。如果母親的心臟功能受損或出現明顯的血管重新分配，導致除子宮-胎盤-胎兒複合體之外的其他區域血流量增加，那麼胎兒對氧氣和營養物質的供應以及廢物和熱量去除的能力就會受到損害。此外，母體心臟病的治療和診斷評估也可能危及胎兒發育或生存能力。
| 表 1. 導致母嬰極高風險的心血管異常 |
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| 建議避免或中斷妊娠 |
| 肺動脈高壓 擴張性心肌病繼發性充血性心力衰竭 馬凡氏綜合徵伴擴張性主動脈根部 青紫型先天性心臟病 |
| 需要妊娠諮詢和密切臨床隨訪 |
| 人工瓣膜 主動脈縮窄 無症狀擴張性心肌病 馬凡氏綜合徵 梗阻性病變 |
| 來源：Hurst's The Heart 第 12 版。 |
回顧本華夏公益教科書的“心臟生理學”部分，心輸出量的決定因素主要是外周組織的氧氣需求：在妊娠期間，母體 VO2 提高到妊娠前水平的 30% 以上。因此，心搏量和心率在整個妊娠期間都會增加，導致心輸出量提高 40% 以上；心輸出量在妊娠 20 周左右達到頂峰。這可能會加劇同時出現的總外周阻力下降，總外周阻力在妊娠 20 周也達到頂峰（維持穩定的平均動脈壓需要心輸出量的增加；參見“心臟生理學”部分）。然而，由於胎兒對下腔靜脈的壓迫，導致下肢靜脈迴流減少，妊娠後期左心室前負荷會受到影響。體位變化，尤其是仰臥位，會導致妊娠仰臥位低血壓綜合徵，可以透過在母親仰臥位時在右臀部下方墊一個薄枕頭來緩解這種狀況。
妊娠期間心輸出量增加的機制可能是由於液體超負荷（獲得超過 5 升的全身水）。這種增加可能部分由鈉瀦留介導，鈉瀦留早在受孕後 6 周就開始了。腎素-血管緊張素-醛固酮系統的活性顯著增加，導致鈉瀦留。這種液體容量增加（大部分是細胞外液，例如血漿容量）的後果是血細胞比容下降至低至 30%。心搏量增加（雖然射血分數沒有變化）可能是妊娠期間的一種內在心臟適應，它會增加心輸出量：這可能是由於一種主要的心臟重塑過程。母體血管透過增加靜脈容量（我們將討論這種變化對母體血栓栓塞風險的貢獻）、張力和動脈順應性4 來促進心輸出量增加。
在分娩期間，由於靜脈迴流的肌肉泵效應（參見本華夏公益教科書的“心臟生理學”部分）和心率增加，心輸出量隨著每一次子宮收縮而增加。請注意，麻醉（硬膜外或全身）會降低心輸出量。產後，心輸出量達到約 10L/min1。這種輸出水平會在產後幾周內恢復到非妊娠水平。
妊娠婦女的總外周阻力顯著下降。這可能是由於孕酮、由於胎盤“動靜脈分流”導致血液從動脈系統轉向靜脈系統的增加，以及/或血管對血管收縮劑（例如血管緊張素 II）的反應性降低。妊娠婦女的血管系統無法降低對全身血管收縮劑的反應性會導致先兆子癇。
妊娠期間最明顯的血流重新分配是妊娠子宮血管供應的增加（從 100mL/min 增加到足月時的約 1200mL/min。2, 3）
妊娠婦女的靜脈壓升高，尤其在下肢。這可能表現為靜脈曲張、痔瘡和血栓栓塞事件。下肢靜脈壓升高的機制可能是由於主動脈-腔靜脈壓迫和胎盤動靜脈分流。
在妊娠期間，血容量增加 40-50%。這種增加包括血漿容量增加 40-50% 和紅細胞 (RBC) 容量增加 30-40%。紅細胞容量的增加幅度不如血漿容量的增加幅度大。這可能是由於性激素和心房利鈉肽濃度高，以及腎素-血管緊張素-醛固酮系統持續啟用。
白細胞 (WBC) 計數增加，正常值可高達 20,000/mL。
| 臨床考量 |
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| 在評估白細胞計數的炎症/感染性疾病時，鑑別分析比總白細胞計數更有價值。 |
已知雌激素會刺激肝臟蛋白質合成。這會導致迴圈因子 II、VII、IX、X 和蛋白 C 和 S 的水平升高。
在妊娠期間，肺活量不會發生變化，但殘氣量會減少約 20%。潮氣量隨著分鐘通氣量的增加而增加，分鐘通氣量比非妊娠水平高出 40-50%（事實上，動脈血氣分析表明有代償性呼吸性鹼中毒）。
母親可能會出現呼吸困難和疲勞的症狀。
體徵如第三心音（代表左心室容量負荷過重，在早期舒張期最明顯），周圍性水腫（請記住大部分液體瀦留是細胞外的）。懷孕期間正常的聽診體徵包括胸骨旁雜音和靜脈雜音（參見本維基百科的體格檢查部分）。
患者出現影響日常活動的呼吸困難（或休息時呼吸困難），端坐呼吸，咯血，運動性暈厥和/或心絞痛，中樞或周圍性發紺，3級或以上收縮期雜音（參見本維基百科的體格檢查部分）或任何舒張期雜音，應徹底評估心血管病變。
儘管之前未被診斷，但妊娠狀態可能會暴露已有的母親心臟病。懷孕期間的某些時間點，心血管代償失調的可能性最大。
- 妊娠期血容量增加的頂峰出現在妊娠中期末。
- 分娩期間由於活動增加。
- 分娩後下腔靜脈壓迫解除 + 胎盤自體輸血
- 產後液體移位。
瓣膜病在妊娠期間加重的病理生理機制是母體血管系統中全身血管阻力的變化。如前所述，妊娠女性的全身血管阻力顯著降低，最終目標是增加心輸出量，並向更多組織輸送氧氣。因此，以下情況是合理的
- 在瓣膜狹窄病變中，症狀加重。此外，更大的血容量加上狹窄病變增加了發病率的可能性。
- 在瓣膜反流病變中，全身血管阻力的降低有利於血液流入全身血管系統，因此減少了瓣膜反流症狀。
| 母體瓣膜病變情況下分娩管理 |
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| 儘量減少心臟前負荷，注意避免低心輸出量綜合徵 |
| 仔細管理心律。這包括積極的疼痛控制，以防止心動過速並最大限度地延長舒張期充盈時間。 |
| 用呼吸技巧進行仔細的教育（避免瓦爾薩爾瓦動作） |
| 協助第二產程 |
與未修復的成人先天性心臟病患者相比，已修復的先天性心臟病女性的預後更好。患有先天性心臟病母親的後代患先天性心臟病、宮內生長遲緩、宮內死亡和早產的風險增加。因此，所有患有先天性心臟病的女性都應進行產前超聲心動圖檢查。
已經闡明瞭一些導致母體和胎兒併發症的危險因素
- 右向左分流病變
- 紐約心臟病協會症狀分級 III-IV 級
- 母體發紺
- 母體紅細胞增多症
- 先天性心臟病狹窄病變
美國心臟病學會/美國心臟病協會關於預防感染性心內膜炎的指南指出，對於標準的陰道分娩或剖腹產分娩，不需要抗生素預防。當母親患有在“高風險”瓣膜（人工瓣膜、既往患有心內膜炎、複雜性先天性心臟病或瓣膜結構異常）的情況下發生的活動性感染時，建議進行抗生素預防。建議任何抗生素預防措施都要覆蓋腸球菌屬。
心肺復甦是生存鏈中的重要環節。對於需要心肺復甦的孕婦發生心血管崩潰，應手動將子宮移至左側，以在進行胸外按壓時改善靜脈迴流。
在進行 5 分鐘的心肺復甦無效後，應嘗試進行剖腹產，以改善母體和胎兒預後。
斷開胎兒監護儀後，可以嘗試進行同步電覆律 (DC)。
與妊娠生理性貧血不同，可能會出現臨床意義的鐵和葉酸缺乏性貧血。
危險因素。除了靜脈血栓栓塞症 (VTE) 的標準危險因素外，妊娠還會使 VTE 的發生率增加 6 倍。這種風險的具體影響因素包括先兆子癇、產後出血、器械助產或剖腹產，以及多胎妊娠。
病理生理學和臨床特徵。妊娠期間，大多數 (90%) 的 VTE 發生在左側以及盆腔靜脈。卵巢靜脈血栓形成並不少見。
管理。 懷孕期間 VTE 管理的主要方法是低分子肝素或靜脈肝素給藥，至少持續 6 個月。許多護理人員使用未分餾肝素，因為他們熟悉這種藥物並且成本低。然而，與低分子肝素相比，這種療法導致肝素誘導血小板減少症 (約 3%) 和醫源性出血的風險更高。後者雖然更昂貴，但與未分餾肝素相比，導致骨質疏鬆症的病例更少。此外，接受低分子肝素治療的患者，肝素誘導血小板減少症和醫源性出血的風險低於 1%。對於未分餾肝素，肝素水平是最佳的監測指標；對於低分子肝素，應監測抗 Xa 水平。在潛在硬膜外麻醉分娩前 12 小時內應停用低分子肝素。對於需要接受區域麻醉的女性，未分餾肝素治療是更好的選擇，這取決於正常的凝血酶原時間。應盡一切努力避免華法林治療。
流行病學。 葉酸缺乏症的發生率因地區而異，明顯低於缺鐵性貧血的發生率；它通常佔懷孕期間小於 25% 的臨床意義上的貧血。
危險因素、病因、病理生理學和併發症。 葉酸缺乏性貧血最常與缺鐵性貧血同時發生。葉酸攝入量減少、需求增加（多胎妊娠）、慢性溶血性貧血、吸收不良和藥物使用（如甲氨蝶呤）會導致葉酸缺乏性貧血。
葉酸是神經管閉合所必需的。因此，妊娠期葉酸缺乏性貧血的併發症包括神經管缺陷、胎盤早剝和自然流產6。
臨床特徵。 始終注意孕婦可能飲酒的情況：孕婦沒有安全飲酒量。患者可能抱怨厭食、噁心、嘔吐、腹痛和餐後腹瀉。背側指端、手掌和足底色素沉著可能是葉酸缺乏的體徵。無菌性體溫升高也很常見，通常在 1-3 天內消退。
診斷。 應進行常規血液學檢查（全血細胞計數）、血清葉酸、血清鈷胺素和血塗片。
- 排除鈷胺素缺乏症，因為除非解決鈷胺素缺乏症，否則葉酸缺乏症的治療將無效。
- 血塗片將顯示巨幼紅細胞性貧血。但是，請注意，血塗片中發現的巨幼紅細胞無法區分鈷胺素和葉酸缺乏症。
管理。 建議在懷孕前用 0.4-1mg 葉酸口服每日一次補充 1-3 個月。這種方案應在整個妊娠期第一階段繼續。
流行病學。 妊娠期間約 80% 的非生理性貧血與缺鐵有關。
危險因素、病因和病理生理學。 妊娠期間對鐵的需求量顯著增加。胎盤和胎兒生長導致需求增加 500mg；紅細胞體積增加 30-40% 導致另外需求 500mg；最後，鐵損失造成大約 200g 的額外需求。除了生長導致的需求增加之外，孕婦飲食不足、吸收不良或失血也可能導致臨床缺鐵性貧血。
臨床表現和潛在併發症。 妊娠期缺鐵性貧血的症狀與非妊娠狀態下的缺鐵性貧血相同。患者可能感到疲勞、蒼白、呼吸困難和心動過速；他們也可能出現心悸。
貧血可能導致母親出現心絞痛和充血性心力衰竭，以及對損傷和感染的反應受損。早產的風險增加，胎兒可能因缺氧而出現宮內生長遲緩、胎兒水腫和低出生體重。
診斷。 診斷是透過分析血清鐵、鐵蛋白和血塗片進行的。由於生理過程，評估總鐵結合能力比率在孕婦中沒有價值。此外，應檢查胃腸道出血的來源。
- 血清鐵蛋白 <45μg/dL 可診斷為缺鐵，似然比 >35。血清鐵蛋白 <100μg/dL 表明應進一步調查該患者的貧血。
- 周圍血塗片將顯示小細胞低色素性貧血，紅細胞分佈寬度 (Anisocytosis) 增加。
管理。 妊娠期缺鐵性貧血管理的基本理念是充足的鐵攝入量，並監測潛在的失血。每個孕婦都應該（預防性地）服用
- 硫酸亞鐵 150mg 和葡萄糖酸亞鐵 300mg 每日一次，
- 或 30mg 鐵每日一次。
如果女性目前患有貧血，應開具硫酸亞鐵 1g 每日一次的處方。
1. Robson, S., Dunop, W., Boys, R., Hunter, S. 分娩期間的心輸出量。BMJ. 1987;295:1169-1172。
2. Thoresen, M., Wesche, J., 妊娠期和哺乳期人類乳房和子宮血流變化的多普勒測量。Acta Obstet Gynecol Scand. 1988;67:741-745
3. Thaler, I., Manor, D., Itskovitz, J., 等。人類妊娠期間子宮血流的變化。Am J Obstet Gynecol.1990;162:121-125。
4. Manor, A., Alpan, G., 肌酸激酶 MB 同工酶對心肌損傷的特異性。Clin Chem. 1978;24:2206。
5. Guyatt, GH., Patterson, C., Ali, M., Singer, J., Levine, M., Turpie, I., Meyer, R.. 老年人缺鐵性貧血的診斷。Am J Med. 1990; 88: 205-9。
6. Casey GJ, Phuc TQ, Macgregor L, 等。每週免費服用鐵-葉酸補充劑和定期驅蟲與越南女性血紅蛋白和鐵狀況指標改善有關。BMC Public Health. 2009 年 7 月 24 日；9:261