認知心理學和認知神經科學/動機和情緒
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快樂、悲傷、憤怒、驚訝、厭惡和恐懼。所有這些詞都描述了人類內心某種抽象的狀態，在某些情況下難以控制。我們通常稱它們為感覺或情緒。但我們能夠“感覺”的原因是什麼？情緒從哪裡來，又是如何產生的？情緒和感覺是一回事嗎？還是應該區別對待？
所有這些都是認知心理學在情緒研究中涉及的問題。認知科學中的情緒研究的歷史不到二十年。這可能是因為認知心理學的大部分傳統都基於受計算機啟發的認知資訊處理模型。
本章概述了該主題，以幫助更好地理解動機和情緒。它提供有關動機和情緒在人腦中產生原因、過程、在人體中的作用以及這兩個主題之間聯絡的理論資訊。我們將嘗試展示研究的現狀，一些心理學家實驗的例子，以及情緒問題中的不同觀點。最後，我們將簡要概述一些障礙，以強調情緒對社會互動的重要性。
動機是一個擴充套件的概念，指的是身體和精神活動的開始、控制和維持。它是由內部過程和變數來解釋行為變化的。動機通常分為兩種型別
1. 驅動力：描述動機行為，如口渴或飢餓，這些行為主要具有生物學目的。
2. 動機：主要由社會和心理機制驅動。
動機是一箇中間變數，這意味著它不是直接可觀察的變數。因此，為了研究動機，必須透過可測量和可觀察的變數來接近它
- 可觀察的變異項（自變數[1]）
- 行為指標（因變數[2]）例如：學習速度、活動水平……
在實驗中操縱驅動力和動機的主要方法有兩種
刺激：透過諸如電擊、噪音、熱或冷之類的厭惡性吸引來啟動動機。另一方面，吸引力可以啟用導致積極情感狀態的驅動力，例如性驅動力。
剝奪：意味著禁止獲得生物或心理健康的必要方面，如營養或社會交往。結果，它會導致在正常情況下該物種不常見的動機或驅動力。
亞伯拉罕·馬斯洛在 1970 年提出了動機理論（馬斯洛的需求層次理論）。他認為動機有兩種
1. 缺陷動機：讓人類重新考慮他們的身心平衡。
2. 成長動機：讓人們超越過去事件和個人發展的狀態。
馬斯洛認為每個人都有一個需求層次結構（見圖）。
根據這一點，我們的本能需求可以按等級排序，從“基本”需求開始，逐漸走向人類更高級別的方面。假設是，只要人類的基本需求沒有得到滿足，他們就會受到這些需求的支配。如果它們得到充分滿足，人類就會轉向更高的需求。（參見注意力章節）
然而，縱觀歷史，你可以找到一些人透過隔離、獨身或絕食來主動進行剝奪的例子。這些人可能是這一假設的例外，但也可能有一些更緊迫的動機或驅動力促使他們這樣行為。
似乎個人可以透過個人的認知狀態來抵抗某些動機。認知推理和意願的能力是人類的典型特徵，可能是許多心理疾病的原因，這表明人類並不總是能夠處理所有出現的心理狀態。人類能夠操縱他們的動機，而不知道真實的情緒和心理原因。這引出了一個問題，即意識、無意識以及可能需要考慮的任何其他事物的本質是未知的。神經科學還不能提供動機神經結構的具體解釋，但在理解驅力的神經過程方面已經取得了很大進展。
驅力的目的是糾正由下丘腦控制的穩態紊亂。溫度等受調節引數的最佳範圍偏離由集中在下丘腦室周區的特定神經元檢測到。這些神經元然後產生一個綜合反應，將引數恢復到其最佳值。該反應通常包括
1. 體液反應
2. 內臟運動反應
3. 軀體運動反應
當你脫水、寒冷或疲憊時，適當的體液和內臟運動反應會自動啟用[3]，例如：動員體內脂肪儲備、抑制尿液生成、發抖、血液從體表流出……但透過進食、飲水或透過活動尋求或產生熱量來糾正這些紊亂更快、更有效。這些是側下丘腦活動引發的軀體運動系統產生的驅動的例子。
為了說明，我們將簡要概述攝食行為調節的神經基礎，它分為攝食行為的長期調節和短期調節。
長期調節進食行為可以防止能量短缺，並與體脂調節和進食相關。在 20 世紀 40 年代，“雙重中樞”模型很流行，該模型將下丘腦分為“飢餓中樞”（側下丘腦）和“飽腹中樞”（腹內側下丘腦）。該理論源於以下事實：側下丘腦的雙側病變會導致厭食症，即對食物的食慾嚴重減退（側下丘腦綜合徵）；而腹內側下丘腦的雙側病變會導致過度進食和肥胖（腹內側下丘腦綜合徵）。然而，事實證明，這種“雙重模型”過於簡單化。下丘腦病變影響體脂和進食行為的原因實際上與瘦素訊號通路密切相關。脂肪細胞（脂肪細胞）釋放瘦素激素，透過直接作用於下丘腦弓狀核[4] 的神經元來調節體重，從而降低食慾並增加能量消耗。瘦素水平下降會刺激弓狀核的另一種型別的神經元[5] 以及側下丘腦的神經元[6]，從而啟用自主神經系統的副交感神經分支，並刺激進食行為。短期調節進食行為涉及食慾和飽腹感。直到 1999 年，科學家們一直認為飢餓僅僅是飽腹感的缺失。這一觀點隨著一種被稱為生長激素釋放肽的肽類物質的發現而改變，這種肽類物質高度集中在胃中，當胃空虛時會釋放到血液中。它在弓狀核中啟用神經元[7]，強烈地刺激食慾和食物攝入。最後，胃的擴張和胰島素的釋放等多種飽腹訊號協同作用，使進食行為結束[8]。但是，動物似乎不僅僅因為感到飢餓而進食。它們還會出於純粹的享樂主義而進食。對人和動物的研究表明，“喜歡”和“想要”是由大腦中不同的迴路介導的。
多巴胺在動機中的作用
[edit | edit source]在 20 世紀 50 年代初期，Peter Milner 和 James Olds 進行了一項實驗，他們在老鼠的大腦中植入了電極，以便隨時刺激大腦的特定部位。老鼠被放在一個盒子裡，盒子裡有一個食物和水的水槽，還有一個踏板，按下它會向大腦傳遞短暫的刺激。一開始，老鼠在盒子裡四處遊蕩，無意中踩到了踏板，但不久之後，它便反覆按下踏板以獲取短暫的刺激。這種行為被稱為“電刺激自我刺激”。有時，老鼠會沉迷於按下踏板，以至於會忘記食物和水，直到精疲力竭才會停止。電刺激自我刺激顯然提供了一種獎勵，強化了按下踏板的習慣。研究人員能夠確定大腦不同區域中最有效的自我刺激部位：中腦-皮層-邊緣多巴胺系統。阻斷多巴胺受體的藥物會減少老鼠的自我刺激行為。同樣，這些藥物也會大大減少老鼠即使飢餓也會按下踏板獲取食物的行為。這些實驗表明了一種機制，透過這種機制，自然獎勵（食物、水、性）會強化特定的行為。多巴胺在海洛因、尼古丁和可卡因等藥物的成癮中發揮著重要作用。因此，這些藥物要麼刺激多巴胺釋放（海洛因、尼古丁），要麼增強多巴胺在伏隔核中的作用（可卡因）。這條通路慢性刺激會導致多巴胺“獎勵”系統的下調。這種適應性會導致藥物耐受現象。事實上，在成癮動物中停止使用藥物會伴隨伏隔核中多巴胺釋放和功能的顯著下降，導致對已停止使用藥物的渴望。多巴胺在激發動機行為中的確切作用仍在爭論中。然而，大量證據表明，動物被激發去執行那些會刺激伏隔核及相關結構中多巴胺釋放的行為。
情緒
[edit | edit source]基礎
[edit | edit source]與以往研究不同的是，現代基於大腦的神經科學對情緒領域採取了一種更有用的方法，因為情緒無疑是與大腦相關的過程，值得科學研究，無論其目的如何。
一種解釋將情緒視為“行動方案”，這些方案尤其會導致特定行為，而這些行為對於生存至關重要。區分情緒的意識方面，例如主觀（通常是身體上的）感覺，以及無意識方面，例如威脅的檢測，非常重要。這將在稍後討論與情緒感知相關的意識。區分情緒和心情也很重要。心情指的是情緒頻繁或持續出現的情況。例如：恐懼是一種情緒，焦慮是一種心情。
首先出現的問題是如何對情緒進行分類。可以將它們視為一個單一的實體，但也許將它們區分開來更有意義，這就引出了一個問題，即某些情緒，如快樂或憤怒，是否比其他型別的情緒，如嫉妒或愛情更基本，以及情緒是否依賴於文化和/或語言。
Eckman 和 Friesen 進行了一項最有影響力的民族誌研究，該研究基於對不同文化中情緒面部表情的比較，得出結論：有六種基本的情緒面部表情，即悲傷、快樂、厭惡、驚訝、憤怒和恐懼，它們獨立於文化和語言。另一種方法不是透過分類來區分情緒，而是透過施加不同的維度（例如，它們的效價和喚醒度）來測量情緒的強度。如果這個理論是正確的，那麼人們可能期望發現不同的腦區選擇性地處理正面或負面情緒。
嫉妒、愛情和自豪等複雜情緒與基本情緒不同，因為它們包含對自身與他人關係的意識以及對他人態度的意識。因此，它們伴隨著更復雜的歸因過程，而這對於理解他人的思想和信念是必需的。與基本情緒相比，複雜情緒更容易受到文化影響。如果你想到正感到尷尬的 Knut，你必須考慮他在什麼情況下做了什麼樣的事情，以及這種行為如何引起了他人的反感。
意識與情緒
[edit | edit source]意識與環境或心理生理狀態的變化密切相關。為什麼識別變化而不是穩定狀態？答案可能是變化是我們狀況的重要指標。它們表明我們的狀況不穩定。關注或專注於此可能會增加生存的機會。與重複事件相比，變化包含更多資訊。這似乎更令人興奮。重複會降低興奮度。如果我們認為我們已經從某種情況或事件中獲得了最重要的資訊，那麼我們將不再意識到這種事件或某些事實。
該領域目前的研究表明，需要變化才能產生情緒，因此我們可以說情緒高度依賴於注意力。事件必須吸引我們的注意力。沒有識別，就沒有情緒。但是，當我們意識到某些事件時，我們是否總是進行情緒評估？變化必須如何與我們的識別相關？情緒變化具有高度的個人意義，也就是說，它需要與我們的個人自我相關。
意義預設秩序和關係。關係之於意義如同色彩之於視覺：一個必要條件，但並非其全部內容。例如，透過事件的影響（事件的強度）、真實性、相關性以及與主體背景情況相關的因素來確定變化的意義和範圍。我們對我們認為不重要或無關的變化不會感到任何情緒。粗略地說，可以說情緒表達了我們對與我們相關的、不穩定的、有意義的物件的態度。
這也總是與我們對新體驗的反應更大這一事實相關。某些意外或從未見過的事情。當孩子們得到新玩具時，他們最初會非常興奮，但過了一段時間，人們就會意識到，或者僅僅記得自己的童年，他們對那個玩具表現出越來越少的興趣。這表明，情緒反應隨著時間推移而下降。這個方面被稱為適應過程。如果刺激水平保持不變，意識閾值會不斷上升。因此，意識會下降。有機體從越來越多的事件中撤回其意識。這個人已經厭煩了，已經足夠了。相反的效果也可能發生。它被稱為促進過程。在這種情況下，意識閾值會降低。
意識集中在越來越多的事件上。如果遇到新的刺激，就會發生這種情況。適應過程可以防止我們進行無休止的重複行為。人類將無法學習新事物或陷入無限迴圈。情緒環境不僅包含正在體驗和將要體驗的內容，還包含所有可能體驗或想要體驗的內容；對於情緒系統來說，所有這些可能性都被假設為同時存在，並且相互比較。
智力思維表達了一種超然和客觀的比較方式，而情緒比較則從個人和感興趣的角度進行；智力思維可以被描述為試圖克服個人情緒視角的嘗試。很難對與內在、個人視角相關的東西進行外部描述。但這並非不可能。在以下內容中，將展示最流行的理論，並概述情緒的神經基礎。
詹姆斯·W·帕佩茲是 Papez 環路理論的提出者（1937 年）。他是第一個嘗試從神經功能的角度解釋情緒的人。帕佩茲在將巴氏病毒注射到貓的海馬體後，觀察了其對大腦的影響，從而發現了該環路。Papez 環路主要參與情緒的皮質控制。乳頭體（下丘腦的一部分）起著至關重要的作用。Papez 環路涉及大腦中的多個區域，其路徑如下：
● 海馬體投射到穹窿，並透過穹窿投射到乳頭體
● 從這裡，神經元透過乳頭丘腦束投射到丘腦前核，然後投射到扣帶回
● 由於扣帶回和海馬體的連線，該環路閉合。
1949 年，保羅·麥克萊恩擴充套件了該理論，假設杏仁核和眶額皮質等區域與該環路協同工作，形成情緒腦。然而，Papez 環路理論不再成立，因為首先，該環路中的一些區域不再與最初歸因於它們的函式相關聯。其次，目前的研究表明，每種基本情緒都有其自身的環路。此外，認為邊緣系統是這些功能的唯一負責者的假設已經過時。大腦的其他皮質和非皮質結構對邊緣系統具有巨大的影響。因此，情緒的產生總是大腦多個部分相互作用的結果。
杏仁核（拉丁語：杏仁），拉丁文解剖學名稱為 Corpus amygdaloideum，位於左右顳葉。它屬於邊緣系統，在恐懼的產生中起著至關重要的作用。此外，杏仁核在情緒評估和情境識別以及潛在威脅分析中起著決定性作用。它處理外部刺激並引起植物性反應。這些反應可能透過提高心率和呼吸頻率來幫助身體為戰鬥或逃跑做準備。這團小型的灰質還負責基於獎勵或懲罰的學習。如果杏仁核的兩個部分被破壞，這個人會失去恐懼和憤怒的感覺。對杏仁核受損患者的實驗表明：參與者在識別面部憤怒和厭惡時受到的損害程度較小。當表情不同時，他們無法將同一人的照片匹配起來。此外，溫斯頓、奧多赫蒂和多蘭報告說，杏仁核的啟用與受試者是否進行偶然觀看或明確的情感判斷無關。然而，其他區域（包括腹側前額葉）僅在對情緒做出明確判斷時被啟用。這被解釋為對情緒“感覺”的恢復。進一步的研究表明，從初級視覺皮層到杏仁核存在一條慢速通路，從丘腦到杏仁核存在一條快速皮質下通路。在健康參與者和視覺皮層受損的“盲視”患者中，杏仁核被無意識的恐懼表情啟用。快速通路不精確，會在你意識到之前引發對威脅的快速無意識反應，並可能透過慢速通路進行適當的反應。這透過對患有蛇恐懼症（蛇恐懼症）或蜘蛛恐懼症（蜘蛛恐懼症）的人的實驗得到證實。當他們看到蛇時，前者會表現出身體反應，然後才報告看到蛇。在蜘蛛恐懼症的情況下，沒有觀察到類似的反應。透過對蜘蛛的實驗，結果相反。
另一個基本的情感類別是厭惡，它在很大程度上獨立於其他情感。它字面意思是“味道不好”，在進化上與透過攝入引起的汙染有關。患有亨廷頓舞蹈症的患者在識別厭惡方面存在問題。島葉是一個位於顳葉下方皮質的小區域，在識別面部厭惡表情方面起著重要作用。此外，一半杏仁核受損的患者在識別面部悲傷表情方面存在問題。基底神經節腹側區域的損傷會導致對憤怒的選擇性感知出現缺陷，而這個腦區可能是負責感知攻擊性的。快樂無法被選擇性地削弱，因為它是由一個更分散式的網路組成的。
為了解釋人類的情緒，也就是說，為了發現情緒是如何產生的，以及研究它們是如何在大腦中表現出來的，研究人員提出了幾種理論。下面將討論最重要的觀點。
詹姆斯-蘭格情緒理論認為，對身體變化的自我感知會產生情緒體驗。例如，你快樂是因為你在笑，或者你悲傷是因為你在哭。或者，當一個人看到蜘蛛時，他或她可能會感到害怕。根據該理論，一個問題是尚不清楚什麼型別的處理導致身體狀態發生變化，以及這種過程是否可以被視為情緒本身的一部分。然而，從脖子以下癱瘓的人，他們對感覺輸入的意識很少，仍然能夠體驗情緒。此外，沙赫特和辛格的研究表明，身體狀態的變化不足以產生情緒。因此，需要對該理論進行擴充套件。
雙因素理論認為，情緒是由兩個因素組成的：生理喚醒和認知。沙赫特和辛格（1962 年）在該研究領域進行了著名的研究。他們給參與者注射了腎上腺素（在美國被稱為腎上腺素）。這種藥物會導致一些影響，如增加肌肉的血流量和提高心率。結果表明，體記憶體在這種藥物並沒有導致情緒體驗。只有在存在認知環境，例如房間裡有一個生氣的人，參與者才自我報告了一種情緒。與詹姆斯-蘭格理論相反，這項研究表明，身體變化只能支援有意識的情緒體驗，但不能創造情緒。因此，對某種情緒的解釋取決於生理狀態與受試者情境的關聯。
這一當前的情緒理論（來自 A. 達馬西奧）強調了身體狀態的作用，並暗示“軀體標記”訊號對行為（特別是推理和決策）具有影響。軀體標記是先前情況（儲存在皮層中）與這些情況的身體感覺（例如，儲存在杏仁核中）之間的聯絡。由此得出，軀體標記在決策過程中非常有用，因為它們可以根據先前獲得的知識，立即告訴你哪一個選擇“感覺”更好。那些欺騙和謀殺而不感到任何東西的人會錯過軀體標記，而這些標記會阻止他們這樣做。
為了驗證這個假設，需要進行一項賭博任務。桌子上擺著四副牌（A、B、C、D），參與者必須輪流取一張。牌的背面要麼是金錢懲罰，要麼是金錢獎勵。玩家被告知他們必須玩遊戲以贏得最多的錢。從 A 和 B 牌堆中取牌會導致金錢損失，而選擇 C 和 D 牌堆會導致金錢收益。沒有腦損傷的人學會了避免 A 和 B 牌堆，但有腦損傷的玩家卻沒有。
移情是理解他人情緒和觀點的能力。模擬理論認為，感知他人的情緒表達和在自身產生行動和表達使用的是相同的腦神經和認知資源。如果你在看一部電影，其中一個人觸碰了另一個人，你身體的體感皮層會啟用相同的腦神經機制，就好像你被身體觸碰了一樣。進一步的研究調查了對疼痛的移情。也就是說，如果你看到有人在經歷痛苦，你的大腦中有兩個區域會重疊。第一個區域負責預測另一個人的痛苦，而第二個區域負責自己體驗這種痛苦。
當我們儲存記憶時，我們不僅記錄所有感官資料，還儲存我們的情緒和情感狀態。因此，我們當前的情緒會影響我們最容易獲得的記憶，這樣當我們處於好心情時，我們會回憶起美好的記憶（反之亦然）。由於記憶的本質是聯想的，這也意味著我們傾向於將快樂的記憶儲存在一個關聯的集合中。我們回憶過去事件有兩種不同的方式
記憶發生在當前情緒有助於回憶與情緒一致的材料的情況下，例如，故事中的角色感覺像讀者在閱讀時一樣，無論材料儲存時的情緒如何。因此，當我們快樂時，我們更有可能記住快樂的事件。同樣，在抑鬱時回憶起過去所有消極的事件也是情緒一致性的一個例子。這意味著，你更有可能在快樂的心情中回憶起讓你感到快樂的葬禮，而在悲傷的心情中回憶起讓你感到悲傷的派對，儘管葬禮是悲傷的，而派對是快樂的。
記憶發生在當前情緒與記憶儲存時的情緒一致有助於回憶該記憶的情況下。當我們快樂時，我們更有可能記住以前快樂的時候。所以，如果你想記住某件事，就把自己帶入你體驗它時的情緒。你可以很容易地自己嘗試一下。你只需要透過聽你所知道的悲傷/快樂的音樂讓自己進入某種情緒。現在你學習一個單詞列表。然後，你在其他/相同的情緒中嘗試回憶這個列表。你會發現，當你在學習列表時的情緒與現在相同，你會更好地記住列表。
如果沒有平衡的情緒，一個人在社交網路中互動的能力會受到一定程度的影響（例如讀心術）。在本章的這一部分，將介紹一些嚴重的疾病——這些疾病包括：抑鬱症、自閉症以及反社會行為障礙，如精神病和反社會人格障礙。值得一提的是，這些疾病主要考慮它們對社交能力的影響。為了全面瞭解每種疾病的特徵，我們建議閱讀維基百科提供的相關文章。
自閉症被認為是一種先天的疾病，個體形式分佈在廣泛的頻譜上。這意味著症狀範圍可以從輕微的行為問題到嚴重的智力缺陷，但總會存在一定程度的社交能力障礙。美國精神病學協會將自閉症描述為“在社互動動和溝通中存在明顯異常或受損的發展，以及活動和興趣範圍明顯受限”（1994年，診斷和統計手冊；DSM-IV）。社交能力的缺陷有時被劃分為所謂的“三聯徵障礙”，包括
(1)社互動動 這包括在社交關係方面存在困難，例如，表現得疏遠和對他人漠不關心。
(2)社交溝通 自閉症患者在口頭和非口頭溝通方面存在問題，例如，他們不能完全理解普通手勢、面部表情或語調的含義。他們通常很少或根本沒有眼神接觸，避免身體接觸，例如握手，並且難以理解比喻和“理解弦外之音”。
(3)社交想象力 自閉症患者缺乏社交想象力，表現為在人際交往遊戲中和想象力方面存在困難，例如，想象活動的範圍有限，可能是複製的，並且以僵化和重複的方式進行。
所有形式的自閉症都可以在兒童時期就被識別出來，因此會干擾患病兒童的正常社會化。自閉症兒童通常對與其他孩子玩耍不太感興趣，但例如喜歡非常小心地排列他們的玩具。由於無法解讀情緒表達和社交規則，自閉症患者容易對周圍的人表現出不恰當的行為。自閉症患者可能並不明顯地受到損害，因此其他人誤解了他們的行為，認為是挑釁。
然而，自閉症還有其他特徵——自閉症患者經常表現出刻板行為，並且當他們習慣的日常生活和環境發生變化時，會感到很不舒服。很少情況下，自閉症患者可能具有非凡的天賦，例如，記憶整個城市的全景，包括例如每棟建築的精確窗戶數量。
有幾種理論試圖解釋自閉症或自閉症的特徵。在巴倫-科恩及其同事（1995年）進行的一項實驗中，給正常兒童和自閉症兒童展示了卡通，每個圖片的中心都是一個笑臉，每個角落都有四種不同的糖果（見下圖）。這個名為查理的笑臉正在看著其中一塊糖果。孩子們被問了一個問題：“查理想要哪塊巧克力？”
正常兒童可以很容易地從查理的目光方向推斷出查理的願望，而自閉症兒童則無法猜出答案。
其他實驗的其他證據表明，自閉症患者無法使用目光資訊來解讀人們的願望並預測他們的行為，而這對於社互動動至關重要。另一種解釋自閉症特徵的提議認為，自閉症患者缺乏對他人心理狀態的表徵（心智盲——由巴倫-科恩於 1995b 年提出）。
抑鬱症是一種導致情緒功能障礙的疾病，其特徵是強烈的悲傷、憂鬱和絕望。這種疾病會影響社交生活和日常生活。抑鬱症有很多不同的形式，強度和持續時間各不相同。受抑鬱症影響的人會遭受焦慮、扭曲的思維、情緒劇烈變化以及許多其他症狀的困擾。他們感到悲傷，一切似乎都黯淡無光。這導致了他們對自身以及他們當前和未來狀況的極其消極的看法。這些因素會導致正常的社交生活喪失，這可能會進一步影響抑鬱症患者。遭受抑鬱症並失去社交網路可能會導致惡性迴圈。
如今，精神病和反社會人格障礙被歸納為反社會行為障礙的概念之下，但專家們對兩者究竟是截然不同的障礙，還是其他人格障礙（例如自閉症）的變體，仍存在分歧。精神病患者和反社會人格障礙患者經常與社會環境發生衝突，因為他們反覆違反社會和道德規範。獲得性反社會人格障礙表現為無法建立持久的人際關係、行為不負責任、容易發怒以及極其強烈的自我中心思維。雖然獲得性反社會人格障礙的特徵可能是衝動性的反社會行為，而這些行為通常沒有個人利益，但發育性精神病則表現為目標導向的、自我主動的攻擊行為。獲得性反社會人格障礙是由腦損傷引起的，特別是在眶額葉皮層（額葉）中發現，被認為是無法利用情緒線索和喪失社會知識的結果。因此，反社會人格障礙患者無法以社會上可以接受的方式控制和計劃他們的行為。與反社會人格障礙患者不同的是，精神病患者不會因為微不足道的原因而發怒，但他們會毫無理由地採取攻擊性行為，這可能是由於他們無法理解和區分道德規則（涉及他人的福祉）和習俗（社會的共識規則）。此外，他們甚至可能對受害者毫無愧疚感或同理心。精神病可能是由於無法處理他人的痛苦線索造成的，這意味著他們無法理解悲傷和恐懼的表情，因此無法抑制他們的攻擊性（Blair 1995）。重要的是要提到，他們仍然能夠檢測到對自己構成威脅的刺激。
我們希望本章能為您提供一個概述，並回答我們在開頭提出的問題。正如人們所看到的，認知領域發展迅速，尚未完全被研究。許多不同的理論被提出用來解釋情緒和動機，比如詹姆斯-蘭格理論，該理論聲稱身體變化會導致情緒體驗。該理論導致了雙因素理論，該理論相反地認為，身體變化僅僅是支援情緒體驗的。而最新理論（體細胞標記）指出，體細胞標記支援決策。在分析情緒時，必須區分有意識的情緒，如感覺，和無意識的方面，如威脅的檢測。目前，研究人員區分了六種基本情緒，這些情緒與文化無關。與這些基本情緒相比，其他情緒還包含社會意識。因此，情緒不僅對我們的生存至關重要，而且對我們的社會生活也至關重要。閱讀面部表情有助於我們與他人交流和理解他人的行為。許多疾病會損害這種能力，導致患者無法融入社會。在理解情緒方面，另一個重要的部分是意識；我們只關注新事物，以避免獲得不重要的資訊。情緒也會影響我們的記憶 - 如果我們處於與之前情境相同的情緒中，並且我們想要記住的事物與我們當前的情緒具有相同的內涵，那麼我們可以更好地記住這些事物。我們還概述了動機的主題，動機對於啟動和維持我們的精神和身體活動至關重要。動機包括兩部分：驅動力（生物需求）和動機（主要是社會和心理機制）。一個重要的理論是馬斯洛需求層次理論；它指出，只有在較低的需求得到滿足後，才會渴望更高的動機。由於本章只涉及情緒和記憶，下一章將涉及記憶和語言。
- ↑ 自變數是實驗中最感興趣的情況。參與者只是對它們做出反應，但不能主動改變它們。它們獨立於參與者的行為。
- ↑ 測量的行為被稱為因變數。
- ↑ 在體液反應中，下丘腦神經元刺激或抑制垂體激素釋放到血液中，在臟器運動反應中，下丘腦神經元調節自主神經系統（ANS）交感和副交感輸出的平衡。
- ↑ 弓狀核的αMSH神經元和CART神經元。αMSH（α-黑色素細胞刺激激素）和CART（可卡因和安非他明調節轉錄本）是厭食肽，它們啟用垂體激素TSH（促甲狀腺激素）和ACTH（促腎上腺皮質激素），從而提高全身細胞的代謝率。
- ↑ NPY神經元和AgRP神經元。NPY（神經肽Y）和AgRP（阿古替相關肽）是食慾肽，它們抑制TSH和ACTH的分泌。
- ↑ MCH（黑色素濃縮激素）神經元，它們在大腦中具有極其廣泛的連線，包括對大多數大腦皮層的直接單突觸支配，參與組織和啟動目標導向的行為，例如襲擊冰箱。
- ↑ NPY和AgRP神經元。
- ↑ 胰島素是胰腺β細胞釋放的胰島素，它直接作用於下丘腦的弓狀核和腹內側核。它似乎與瘦素以幾乎相同的方式調節進食行為，區別在於它實現的**主要刺激是血糖水平升高**。
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