毒品：事實與虛構/大麻
大麻是一種葉狀植物，在世界上的許多熱帶和溫帶地區野生生長。它被種植在室內和室外，用於生產其花蕾。最常用的形式是大麻的葉子和花蕾（芽），可以吸食或食用；它也以更濃縮的樹脂形式出現，稱為大麻油，以及一種粘稠的黑色液體，稱為大麻油。大麻有三種不同的屬：大麻、印度大麻和大麻。大多數娛樂性大麻是這三種類型雜交的結果。術語“麻”通常用來描述用於工業用途的低THC品種的大麻。
科學家已經瞭解了關於四氫大麻酚在大腦中如何起作用以產生其多種效應的很多知識。當某人吸食大麻時，四氫大麻酚迅速從肺部進入血液，血液將這種化學物質輸送到大腦和全身的其他器官。
四氫大麻酚作用於大腦中的特定部位，稱為大麻素受體，引發一系列細胞反應，最終導致使用者吸食大麻時所體驗到的“興奮感”。大腦的某些區域有很多大麻素受體；而另一些區域則很少或根本沒有。大麻素受體密度最高的區域位於大腦中影響快樂、記憶、思維、集中、感覺和時間感知以及協調運動的部分。[1]
毫不奇怪，大麻中毒會導致感知扭曲、協調障礙、思維和解決問題能力受損以及學習和記憶問題。研究表明，大麻對學習和記憶的負面影響在藥物急性效應消失後可能會持續幾天或幾周。[2] 因此，每天吸食大麻的人可能會一直處於智力水平低於最佳狀態。
對長期濫用大麻的影響的研究表明，大腦發生了一些變化，類似於長期濫用其他主要毒品後觀察到的變化。例如，長期暴露於大麻中的動物的大麻素戒斷會導致應激反應系統啟用增加[3] 以及含有多巴胺的神經細胞活性發生變化。[4] 多巴胺神經元參與動機和獎勵的調節，並直接或間接地受到所有濫用藥物的影響。
許多研究表明，大麻煙霧中含有致癌物質，並且會刺激肺部。事實上，大麻煙霧中含有的致癌性烴類化合物比香菸煙霧多 50-70%。大麻使用者通常比香菸吸菸者吸得更深，屏住呼吸的時間更長，這會進一步增加肺部接觸致癌煙霧的程度。大麻吸菸者表現出肺組織上皮細胞生長失調，這可能導致癌症；[5] 但是，最近的一項病例對照研究發現，吸食大麻與肺癌、上呼吸道癌或上消化道癌之間沒有積極的相關性。[6] 因此，目前尚不清楚吸食大麻與這些癌症之間的聯絡。
儘管如此，大麻吸菸者可能會出現許多與吸菸者相同的呼吸系統問題，例如每天咳嗽和咳痰、更頻繁的急性胸部疾病以及肺部感染的風險增加。對 450 人進行的一項研究發現，經常吸食大麻但不吸菸的人比不吸菸者患病更多，而且缺勤天數更多。[7] 該研究中大麻吸菸者中許多額外的病假都是由於呼吸道疾病造成的。
吸食大麻後不久，心率會增加 20-100%；這種影響可能會持續長達 3 小時。在一項研究中，估計在吸食大麻後的第一個小時內，大麻使用者患心臟病的風險增加了 4.8 倍。[8] 這可能是由於心率增加以及大麻對心律的影響，導致心悸和心律不齊。對於老年人群體或患有心臟病的人來說，這種風險可能更高。
許多研究表明，長期吸食大麻與焦慮、抑鬱、自殺意念和精神分裂症的發病率增加有關。一些研究表明，初次使用年齡是一個因素，早期使用是後來出現問題的脆弱性標誌。然而，目前尚不清楚吸食大麻是否會導致心理問題、加重心理問題，還是用來嘗試自我治療已經存在的症狀。長期吸食大麻，尤其是在非常年輕的人群中，也可能是患上心理疾病（包括成癮）的風險標誌，這些疾病源於遺傳或環境因素，例如早期接觸壓力或暴力。目前，最有力 的證據將吸食大麻與精神分裂症和/或相關疾病聯絡起來。[9] 大劑量的大麻會引起急性精神病反應；此外，吸食這種藥物可能會在易感人群中引發或復發精神分裂症。
其他影響包括口乾（“粘糊糊”或“棉嘴”）、食慾增加（“餓了”）和“紅眼”。第一個是吸食任何東西的常見影響。四氫大麻酚會啟用大腦中與食慾相關的部分（大麻素受體）。（據信，大麻素受體在出生後被啟用，以使嬰兒在學會日常飲食習慣之前感到飢餓）。四氫大麻酚還會導致血管擴張，這會導致“紅眼”。四氫大麻酚還可以降低眼內（眼睛）壓力，使其可用作青光眼的治療方法。
大麻具有抑制噁心作用。然而，與大多數止吐劑一樣，這種效果似乎在較高劑量下會逆轉。
長期濫用大麻會導致成癮，即儘管已知其對家庭、學校、工作和娛樂活動等社會功能有不利影響，但仍會強迫性地尋求和濫用藥物。試圖戒除長期濫用大麻的人會報告易怒、失眠、食慾下降、焦慮和藥物渴望，所有這些都會使其難以戒除。這些戒斷症狀在戒斷後約 1 天內開始，在 2-3 天達到峰值，並在戒斷藥物後 1 或 2 周內消退。[10]
大麻是最常見的濫用藥物之一。其影響包括放鬆、疲勞、情緒反應增強（例如，大笑）和肌肉放鬆。[需要引用]
這些效果通常在吸菸後 1 到 4 小時內消退，具體取決於吸菸者的體型。[需要引用]
研究清楚地表明，大麻有可能導致日常生活問題或使人們現有的問題加劇。在一項研究中，大量濫用大麻的人報告說，這種藥物損害了生活中幾項重要的成就指標，包括身心健康、認知能力、社交生活和職業狀況。[11] 許多研究表明，工人的大麻吸菸與缺勤率增加、遲到、事故、工傷賠償申報和工作流動率有關。
大麻可以用來製造紙張、紡織品（服裝、傢俱內飾、帆布等）、燃料和食物。它可以很容易地種植，並且每年可以收穫幾次。[需要引用]
- ↑ Herkenham M, Lynn A, Little MD, et al. Cannabinoid receptor localization in the brain. Proc Natl Acad Sci, USA 87(5):1932–1936, 1990.
- ↑ Pope HG, Gruber AJ, Hudson JI, Huestis MA, Yurgelun-Todd D. Neuropsychological performance in long-term cannabis users. Arch Gen Psychiatry 58(10):909–915, 2001.
- ↑ Rodríguez de Fonseca F, Carrera MRA, Navarro M, Koob GF, Weiss F. Activation of corticotropin-releasing factor in the limbic system during cannabinoid withdrawal. Science 276(5321):2050–2054, 1997.
- ↑ Diana M, Melis M, Muntoni AL, Gessa GL. Mesolimbic dopaminergic decline after cannabinoid withdrawal. Proc Natl Acad Sci, USA 95(17):10269–10273, 1998.
- ↑ Tashkin DP. Smoked marijuana as a cause of lung injury. Monaldi Arch Chest Dis 63(2):92–100, 2005.
- ↑ Hashibe M, Morgenstern H, Cui Y, et al. Marijuana use and the risk of lung and upper aerodigestive tract cancers: Results of a population-based case-control study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 15(10):1829–1834, 2006
- ↑ Polen MR, Sidney S, Tekawa IS, Sadler M, Friedman GD. Health care use by frequent marijuana smokers who do not smoke tobacco. West J Med 158(6):596–601, 1993.
- ↑ Mittleman MA, Lewis RA, Maclure M, Sherwood JB, Muller JE. Triggering myocardial infarction by marijuana. Circulation 103(23):2805–2809, 2001.
- ↑ Moore TH, Zammit S, Lingford-Hughes A, et al. Cannabis use and risk of psychotic or affective mental health outcomes: A systematic review. Lancet 370 (9584):319–328, 2007.
- ↑ Budney AJ, Vandrey RG, Hughes JR, Thostenson JD, Bursac Z. Comparison of cannabis and tobacco withdrawal: Severity and contribution to relapse. J Subst Abuse Treat, e-publication ahead of print, March 12, 2008.
- ↑ Gruber AJ, Pope HG, Hudson JI, Yurgelun-Todd D. Attributes of long-term heavy cannabis users: A case control study. Psychological Med 33(8):1415–1422, 2003.