與疾病相關的運動/有氧運動和複發性多發性硬化症
多發性硬化症 (MS) 是一種中樞神經系統的自身免疫性疾病。多發性硬化症的發病通常在 20 至 50 歲之間。[1]
診斷：該過程涉及使用 MRI、腦脊液分析以及認知功能、視力和肌肉力量的測試。我們將關注的臨床病程是復發緩解型多發性硬化症。這包括症狀會加重並間歇地出現症狀消失或非常輕微的時期。隨著疾病的進展，症狀不一定會隨著時間的推移而惡化，但是加重期的長度可能會增加。[2]
病因：多發性硬化症的病因仍然未知，但是已經確定了一些與遺傳、環境和感染劑有關的聯絡。
遺傳：在人類基因組中已經確定了幾個“風險等位基因”。這些等位基因的存在會增加個人患多發性硬化症的可能性。也觀察到與種族和性別的聯絡，白種人患病風險更高。新的研究還表明，女性患多發性硬化症的可能性是男性的兩倍，這表明存在很強的遺傳聯絡。[1]
環境：多發性硬化症的患病率從赤道向兩側都呈橫向增加。此外，可獲得的陽光量也起著作用，並且已經發現維生素 D 缺乏與患病風險增加之間存在明確的聯絡。[3]
感染劑：諸如EB病毒和單純皰疹病毒之類的微生物已被證實與多發性硬化症有關，主要是因為多發性硬化症患者的感染率更高。但是，這些病原體不能直接與疾病聯絡在一起，因為尚未滿足科赫氏疾病法則。[4]
病理生理：多發性硬化症的特徵是 CNS 中神經脫髓鞘和硬化形成，硬化是由脫髓鞘引起的瘢痕形成。這會導致神經到肌肉的通路中斷。這會導致痙攣、運動控制不良、肌肉無力、疲勞、熱敏性、平衡不良和認知功能障礙等許多症狀。[5]
多發性硬化症疾病存在許多變數會阻礙患者進行運動。這些因素也可能阻止患者從運動中獲得全部益處。
進展
多發性硬化症疾病既具有變異性又具有進展性。患者的殘疾可能在任何時候發生變化或惡化。由於患者的症狀不斷變化，這限制了維持規律的運動計劃。[6]
異質性
多發性硬化症病灶會發生在 CNS 內的任何有髓鞘結構中。這導致影響患者的殘疾種類繁多。因此，無法制定標準的運動處方。在規定任何運動之前，需要對患者進行詳細評估。疾病的多樣性也限制了任何研究的可信度。[6]
疲勞
多發性硬化症患者比普通人更容易疲勞。較高的疲勞程度會影響他們的運動能力。這也限制了從運動計劃中獲得的任何益處。[5]
熱敏性
多發性硬化症患者會經歷核心溫度升高。這通常會導致神經系統症狀加重，進一步阻礙患者的運動能力。冷卻技術可以提供更好的運動能力，使患者能夠獲得更好的運動效果。[6]
共濟失調
多發性硬化症患者可能會由於運動通路受損而出現原發性共濟失調，從而降低患者的運動能力。繼發性共濟失調可能是由於患者不願運動造成的。這種繼發形式可以透過運動處方部分預防。[6]
已經對有氧運動對多發性硬化症患者的影響進行了各種研究。大多數研究表明，多發性硬化症患者對運動的反應與無病個體相似。有氧運動對多發性硬化症患者的一些已知益處包括
– Improvement in controlling MS symptoms – Reduced systemic fatigue – Improved mood – Improved ability to perform daily tasks – Decreased risk of obesity, heart disease, diabetes and osteoporosis – Increased VO2 and functional capacity – Increased muscle strength and endurance – Improved lung function
[5]
在為多發性硬化症患者開具運動處方時，需要考慮復發緩解型多發性硬化症病程的幾個方面。
進展和異質性：由於多發性硬化症症狀在每個人身上的表現和進展速度不同，因此必須定期評估患者的體能和身體能力。這將包括 V02、肌肉力量和認知功能測試，因為這些方面由於疾病的病理生理而會發生很大變化。這將使處方者能夠確定要執行的任務的工作量、強度和複雜程度。[5]
疲勞為了克服多發性硬化症患者更快的疲勞速度，應進行更短時間的運動。在運動期間，應在運動後進行更長時間的休息或低強度運動，以完全恢復。應避免長時間運動和涉及肌肉群重複動作的活動，以最大程度地減少過度訓練的風險。訓練期間的多樣性應受到鼓勵，以延長疲勞的發生時間，保持動力並確保運動適應是系統的。[6]
熱敏性有氧運動最有可能導致運動期間核心溫度升高。事先降溫可以克服這一點，並且已被證明對多發性硬化症患者有效。另一種應對措施是水生運動，例如游泳和水上健美操。[6]
共濟失調應進行更短時間的重複性有氧運動，例如划船、騎腳踏車和跑步。這將使有氧運動適應發生，肌肉力量和耐力增加，從而消除大部分由多發性硬化症引起的共濟失調。[5]
- ↑ Milo. R, Kahana. E, 2009, ‘Multiple Sclerosis: Geoepidemiology, genetics and the environment’, Autoimmunity Reviews, vol 9, issue 5, pp. A387–A394
- ↑ Polman et al. 2005, 'Diagnostic Criteria for Multiple Sclerosis:2005 Revisions to the “McDonald Criteria”', Annual Neurology, vol 58, pp.840-846.
- ↑ Giovannoni. G, Ebers. G, 2007, ‘Multiple Sclerosis; the environment and causation’, Current Opinion in Neurology, vol 20, issue 3, pp. 261-268.
- ↑ Ascherio. A, Munger. K, 2007, ‘Environmental risk factors for Multiple Sclerosis. Part I: The role of infection’, Annals of Neurology, vol 61, issue 4, pp. 288-299
- ↑ White. L, Dressendorfer. R, 2004, ‘Exercise and Multiple Sclerosis’, Sports Medicine, vol 34, issue 15, pp. 1077-1100
- ↑ Karpatkin. H, 2005, ‘Multiple Sclerosis and Exercise’, International Journal of MS Care, vol 7, pp. 36-41