運動與疾病/運動在癌症預防中的作用
運動被認為是一種增強或維持身體健康和整體健康的活動[1]。它為減肥和維持體重提供了一條途徑，同時增強骨骼、骨骼肌和心血管系統。規律運動可以增強免疫系統，並有助於預防各種使人虛弱的疾病，如心臟病、心血管疾病、癌症、2型糖尿病和肥胖[1][2]。
癌症是身體細胞的一種疾病。在正常情況下，細胞以受控的方式生長和繁殖，但當細胞複製過程中發生突變時，這種控制就會消失，導致不規則細胞的形成。癌症是用來描述這些突變細胞的集合在體內生長並可能擴散的術語。由於任何型別的組織細胞都可能癌變，因此大約有 100 種不同的疾病屬於癌症類別[2]。
研究發現，運動有助於廢物更快地透過，從而減少與致癌物質的接觸時間。[1]
運動預防癌症的主要機制在於它的體重維持和最小化特性。根據世界衛生組織 2008 年的最新資料，全球 20 歲以上超重成人有 14 億，其中 5 億被歸類為肥胖 - 佔世界總人口的 11%[3]。肥胖者被認為患有許多疾病的風險很高，包括但不限於冠心病、2 型糖尿病和心血管疾病[4]。研究表明，癌症與肥胖有因果關係，這是由於肥胖者體內發生的增加他們患病風險的過程[5-9]。據信，7% 到 41% 的癌症報告病例可能與肥胖有關[10]。
據信，肥胖與癌症之間的主要生物學機制是脂肪組織的內分泌分泌改變，體重引起的胰島素血癥，性激素濃度和表達的改變，以及炎症細胞因子（如 TNF-α）引起的炎症和氧化應激[5-9][11-14]。
脂聯素是一種抗增殖的脂肪因子，已被證明由於其促凋亡和抗炎特性而對癌細胞物質的擴散具有高度保護作用。然而，雖然脂聯素是一種由脂肪組織產生的細胞因子，但它也受到炎症細胞因子的抑制。由於大量脂肪組織成為 TNF-α 和白介素-6 等炎症細胞因子的聚集部位，因此肥胖者體內脂聯素水平明顯降低，限制了它們對癌症的預防作用[7][8][9]。
肥胖者通常會因脂肪組織細胞之間積累 TNF-α 和白介素-6 而導致慢性炎症。這變成了一個迴圈，因為長時間的炎症反過來會產生異常量的炎症細胞因子，從而進一步增加受影響部位的 TNF-α 和 IL-6 水平。細胞因子會啟動細胞增殖和血管生成，同時抑制促凋亡和抗炎化合物。因此，它們可以對特定癌症形式的發生和發展產生直接影響。慢性炎症還會產生活性氧，除了免疫功能之外，活性氧可能對身體有不利影響，因為它會破壞 DNA 並誘導組織內的變化，從而導致癌症發展[11-14]。
在肥胖人群中，血漿和組織中可用的性激素結合球蛋白水平顯著降低。這反過來會導致血漿中自由漂浮的雌激素和雄激素等性類固醇數量顯著增加。這些性類固醇會刺激細胞增殖並抑制細胞凋亡，為腫瘤生長提供有利的環境[8][9]。
研究還發現，在之前久坐不動的絕經後婦女中，開始堅持中等強度或劇烈強度運動計劃的婦女的雌二醇和性激素結合球蛋白濃度發生了變化。這些變化已被發現可以降低絕經後乳腺癌的風險。無論肥胖還是非肥胖者都發現了這種情況，這表明運動本身是造成這種變化的原因[15]。
高胰島素血癥和遊離血漿胰島素樣生長因子-I 的過度產生是肥胖患者的常見症狀。遊離血漿胰島素和胰島素樣生長因子-I 已被證明在致癌過程中發揮重要作用。胰島素和 IGF-I 都是抗凋亡化合物，它們會刺激細胞增殖，並與腫瘤的形成和生長呈正相關。運動已被證明可以減少人體對胰島素和 IGF-I 的產生，從而提供預防作用，並可能成為腫瘤生長髮生後增強治療的一種方法。[8][9]
澳大利亞癌症委員會建議“每天 1 小時的中等強度活動或 30 分鐘的劇烈強度活動可以降低患癌風險”。中等強度活動是指任何導致呼吸和心率略微但明顯增加的活動，而劇烈強度活動會讓你“喘不過氣”，被定義為以最大心率的 70% 到 85% 的強度進行的運動。這些建議適用於已經健康的個人，而被歸類為肥胖的人應該採取措施降低他們的體脂百分比，以最大限度地降低患癌風險[2][4]。
[1] 牛津詞典線上 [線上]. 運動的定義. http://www.oxforddictionaries.com/definition/english/exercise
[2] 澳大利亞癌症委員會 [線上]. 澳大利亞癌症委員會. http://www.cancer.org.au/
[3] 世界衛生組織 [線上] “肥胖和超重：事實資料表第 311 號”. 世衛組織 c2013. 可從以下網站獲取：http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/
[4] 衛生和老齡化部 [線上] “促進健康體重：關於超重和肥胖”. 澳大利亞聯邦政府 c2013. 由澳大利亞政府衛生和老齡化部分發。 可從以下網站獲取：http://www.health.gov.au/internet/main/publishing.nsf/content/health-pubhlth-strateg-hlthwt-obesity.htm#consequences
[5] Ceshi, M., Gutzwiller, F., Mocj, H., Eichholzer, M., Probst-Hensch, N.M. 肥胖作為癌症原因的流行病學和病理生理學。 瑞士醫學週刊。 2007. 137(3-4): 50-56. 可從以下網站獲取：http://www.smw.ch/docs/pdf200x/2007/03/smw-11435.PDF
[6] Pischon, T., Nothlings, U., Boeing, H. 肥胖和癌症。 營養學會學報。 2008. 67(2): 128-145. 可從以下網站獲取：http://journals.cambridge.org/action/displayFulltext?type=6&fid=1842816&jid=PNS&volumeId=67&issueId=02&aid=1842812&bodyId=&membershipNumber=&societyETOCSession=&fulltextType=RA&fileId=S0029665108006976
[7] Van Kruijsdijk, R.C., Van Der Wall, E., Visseren F.L. 肥胖和癌症：功能失調的脂肪組織的作用。 癌症流行病學與生物標誌物預防。 2009. 18(10): 2569-2578. 可從以下網站獲取：http://cebp.aacrjournals.org/content/18/10/2569.full.pdf+html
[8] Roberts, D.L., Dive, C., Renehan, A.G. 將肥胖與癌症風險聯絡起來的生物學機制：新視角。 年鑑。 醫學評論。 2010. 61: 301-316. 可從以下網站獲取：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19824817
[9] Renehan, A.G., Roberts, D.L., Dive, C. 肥胖和癌症：病理生理學和生物學機制。 拱。 生理學。 生物化學。 2008. 114(1): 71-83. 可從以下網站獲取：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18465361
[10] 國際肥胖研究協會 [線上] “估計超重與疾病風險之間的關聯”。 IASO c2013. 可從以下網站獲取：http://www.iaso.org/policy/healthimpactobesity/
[11] Naugler, W.E., Karin, M. 披著羊皮的狼：白介素-6 在免疫、炎症和癌症中的作用。 趨勢。 分子。 醫學。 2008. 14(3): 109-119. 可從以下網站獲取：http://molpath.ucsd.edu/PDF/Naugler,Karin-2008%5B1%5D.pdf
[12] Grivennikov, S.I., Greten, F.R., Karin, M. 免疫、炎症和癌症。 細胞。 2010. 140(6): 883-899. 可從以下網站獲取：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2866629/
[13] Park, E.J., Lee, J.H., Yu, G.Y., He, G., Ali, S.Y., Holzer, R.G., 等。 飲食和遺傳肥胖透過增強 IL-6 和 TNF 表達促進肝臟炎症和腫瘤發生。 細胞。 2010. 140(2): 197-208. 可從以下網站獲取：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2836922/
[14] Naugler, W.E., Karin, M. 披著羊皮的狼：白介素-6 在免疫、炎症和癌症中的作用。 趨勢。 分子。 醫學。 2008. 14(3): 109-119. 可從以下網站獲取：http://molpath.ucsd.edu/PDF/Naugler,Karin-2008%5B1%5D.pdf
[15] Morimoto, L.M., White, E., Chen, Z., Chlebowski, R.T., Hays, J., Kuller, L., 等。 肥胖、體型和絕經後乳腺癌風險：婦女健康倡議（美國）。 癌症原因控制。 2002. 13(8): 741-751. 可從以下網站獲取：http://link.springer.com/article/10.1023/A%3A1020239211145