與疾病相關的運動/肌營養不良症患者的運動
肌營養不良症是一種進行性疾病，會導致肌肉功能逐漸喪失。[1][2] 它是一種遺傳性疾病，會導致 X 連鎖基因的異常[3]，導致肌肉蛋白肌營養不良蛋白缺乏。[4][5] 肌營養不良蛋白在肌肉纖維的肌膜中起著至關重要的作用，它可以保護肌肉纖維在身體處於機械應力時免受損傷。[6]
肌營養不良症有 30 多種不同的類別，所有類別都具有肌肉萎縮和無力等特徵。[2] 儘管類別眾多，但大多數肌營養不良症型別都具有重疊的醫療措施，這通常使得診斷更加簡單，治療更加容易。[7][8] MD 的主要形式包括
| 形式 | 區分因素 |
|---|---|
| 肌強直 | 男性和女性均受影響，機械應力後，肌肉可能會經歷一段時間痙攣或僵硬 [9] |
| 杜興氏 | 兒童中最常見的型別，在 2 到 6 歲之間出現，僅影響男性。肌肉無力並縮小。會導致早期輪椅依賴。肢體畸形和一些認知障礙[9] |
| 貝克 | 較輕。症狀出現在晚年，進展緩慢。僅影響男性 [9] |
| 肢帶型 | 男性和女性，起源於臀部，發展到肩膀、手臂和腿部，行走變得困難。[9] |
| 面肩肱型 | 面部、肩胛骨、上臂骨。進展緩慢。短時間快速惡化和無力。輕微到完全致殘。[9] |
| 先天性 | 出生時即存在，女性和男性，肌肉無力和嚴重且早期的攣縮。在福山型先天性 MD 中，大腦異常且經常出現癲癇發作 [9] |
| 眼咽 | 眼睛和喉嚨，晚年（40 多歲），進展緩慢，眼部和麵部肌肉無力，導致吞嚥困難，骨盆和肩部無力之後更為普遍 [9] |
| 遠端 | 男性和女性，遠端肌肉，較輕，進展緩慢，影響的肌肉少於其他肌營養不良症 [9] |
| 埃默裡-德雷弗斯 | 罕見的型別，僅影響男性，兒童到青少年早期，肩膀、上臂和下腿，危及生命的心臟問題，肌肉縮短，遍佈全身 [9] |
肌營養不良症通常影響年輕人，這可能是患者通常壽命較短以及其他併發症的原因。[1][2] 然而，由於最近的干預措施，預期壽命正在延長。[8] 隨著這種有症狀疾病預期壽命的延長，新的症狀正在被識別。[8] 該疾病的患病率約為每 17000 個活產嬰兒中就有 1 個，每 4200 個活產男孩中就有 1 個患有杜興氏肌營養不良症 (DMD)。在患有 DMD 的男孩中，20-40% 的男孩被發現因下肢骨折而喪失行走能力。[1] MD 患者通常發現許多工具有挑戰性，包括簡單的日常活動，如行走和工作；然而，如果沒有運動，患者可能會發展為身體機能減退，這可能會進一步加劇他們進行日常活動的挑戰。[1][7]
雖然許多肌營養不良症患者害怕在患病的情況下進行運動，但有證據表明，患有肌營養不良症的患者進行運動可能會帶來一些積極的益處。[5][7][8] 益處包括提高肌肉和心肺功能，以及減緩萎縮，所有這些都會影響日常生活和整體生活質量 [8] 雖然鼓勵進行有氧運動，但有證據表明阻力訓練也可能有益且無害。[7]
| 運動型別 | 頻率 | 持續時間 | 強度 | 型別 |
|---|---|---|---|---|
| 阻力 | 每週 2-3 天 [7] | 不超過 60 分鐘[7] | 8-10 個練習的一組，8-12 次重複。45-50% 1RM（重複最大）虛弱：10-15 次重複，阻力更低 [7] | 具體取決於嚴重程度 [7] |
| 有氧 | 每週 3-5 天[7] | 持續 20-60 分鐘或 10 分鐘的間歇 [7] | 55-90% 最大心率 [7] | 更大肌肉群活動，有節奏 [7] |
有氧運動已被證明對肌肉力量和疲勞有積極影響。[5][8] 耐力也顯示出隨著動態運動的改善。[7] 抗阻訓練計劃應該高度針對個人，需要考慮肌肉萎縮症的型別和疾病的嚴重程度。[8] 個人應該避免重阻力和離心訓練，以確保肌肉不會承受強烈的機械壓力。[5] 鍛鍊應在上下半身運動之間交替進行，以獲得理想的益處。在有氧運動和阻力訓練中，計劃應謹慎執行，使用監督和輔助措施以確保安全。[7][8]
對於已經依賴輪椅的患者來說，也可以進行鍛鍊，這可以給個人帶來福祉方面的益處。這些鍛鍊可能包括由監督者或機器輔助的被動鍛鍊。[8] 輪椅使用者個人的訓練強度不同，應該根據感知到的運動強度來確定。[8]
肌肉萎縮症無法阻止，只能減緩；因此，對於這種疾病來說，努力維持獨立性和延緩功能能力的喪失至關重要。[2][8] 也就是說，沒有進行鍛鍊的肌肉萎縮症患者可能會遇到其他併發症，例如慢性失能和心血管健康風險。[1][8] 身體活動過早減少會大大加劇這種失能和肌肉功能喪失，導致更快地依賴輪椅，因此，在肌肉萎縮症發病初期，當可訓練的肌肉組織仍然存在時，應立即開始鍛鍊。[5]
進一步閱讀
[edit | edit source]- 肌肉萎縮症協會
- 澳大利亞肌肉萎縮症基金會
- 肌肉萎縮症 - 兒童健康
- Moore, G. E., & Durstine. (2009). ACSM's exercise management for persons with chronic diseases and disabilities (p. 194). Champaign, JL: Human Kinetics. p 306–312
參考文獻
[edit | edit source]- ↑ a b c d e Becker's Muscular Dystrophy. Hartree, Dr Naomi. s.l. : patient.co.uk, 2013, Vol. 23.
- ↑ a b c d Efficacy of Muscle Exercise in Patients with Muscular Dystrophy: A Systematic Review Showing a Missed Opportunity to Improve Outcomes. Silvia Gianola, Valentina Pecoraro, Simone Lambiase, Robertp Gatti, Giuseppe Banfi, Lorenzo Moja. 6, s.l. : PLoS ONE , 2013, Vol. 8.
- ↑ X-linked gene
- ↑ dystrophin
- ↑ a b c d e Muscle training in muscular dystrophies. Ansved, T. 2001, Acta Physiol Scand, pp. 359–366.
- ↑ Local restoration of dystrophin expression with the morpholino oligomer AVI-4658 in Duchenne muscular dystrophy: a single-blind, placebo-controlled, dose-escalation, proof-of-concept study. Maria Kinali*, Virginia Arechavala-Gomeza*, Lucy Feng, Sebahattin Cirak, David Hunt, Carl Adkin, Michela Guglieri, Emma Ashton, Stephen Abbs,. 2009.
- ↑ a b c d e f g h i j k l m n Strength training and aerobic exercise training for muscle disease. Voet NBM, van der Kooi EL, Riphagen II, Lindeman E, van Engelen BGM, Geurts ACH. 1, s.l. : JohnWiley & Sons, Ltd., 2010.
- ↑ a b c d e f g h i j k l Rehabilitation in Muscular Dystrohies: Changing Approach. Imelda J.M. de Groot, Nicoline B.N. Voet, Merel Janse and Lenie van den Engle-Hoek. s.l. : InTech, 2012.
- ↑ a b c d e f g h i Understanding Muscular Dystrophy - the Basics. Benaroch, Roy. s.l. : WebMD, 2013.