運動與運動員疾病/猝死相關
最早報道的運動員猝死 (SCD) 發生在公元前 490 年，當時一名名叫菲迪皮德斯的訓練有素的跑步者在從馬拉松跑到雅典後倒地身亡。[1] 近年來，猝死的運動員包括籃球運動員漢克·加瑟斯（1990 年）、皮特·馬拉維奇（1988 年）和雷吉·劉易斯（1993 年），馬拉松運動員吉姆·菲克斯（1984 年），美國奧運排球運動員弗洛·海曼（1986 年），以及奧運花樣滑冰運動員謝爾蓋·格林科夫（1995 年）。[1] SCD 沒有普遍接受的定義。它被廣泛定義為非創傷性和意外的心臟驟停，發生在先前健康狀況正常後的 6 小時內。[1][2] 重要的是要識別有風險的運動員，但是，不幸的是，猝死可能是患有可識別和潛在可預防病因的運動員的首發症狀。[2]
SCD 背後的機制尚不完全清楚。然而，人們認為運動員的 SCD 是由多種因素共同作用導致的，例如心肌氧耗增加、主動脈破裂、舒張期縮短和冠脈灌注時間縮短、交感神經和副交感神經張力改變、血栓烷 A2（一種強效血管收縮劑）釋放、血液凝固能力增強、乳酸酸中毒、細胞內和細胞外電解質紊亂，以及劇烈運動期間體溫升高。[2][3][4]
SCD 是一種罕見的情況，但真實發生率尚未得到證實。[1][5][6] 流行病學研究表明，與非運動員相比，運動員患 SCD 的風險高出 2.8 倍。[4][7][8] 全球運動員的估計發生率在每 10 萬人中 2 例到每 30 萬人中 1 例之間。[1][2][4][9][10] 美國每年報告 50 到 100 例。[1] 儘管發生率很低，但 SCD 佔運動員所有非創傷性死亡的 30%。[1] 與女性相比，男性患 SCD 的比例明顯更高，風險隨著年齡的增長而增加。[6][7][8] 大約 68% 的病例報告出現在籃球和足球中。[1][4][8]
SDC 主要由結構性非動脈粥樣硬化性心臟病引起。人們認為高強度運動與潛在的心臟病相結合會引發 SCD，而不是運動本身。[1] 常見的原因可以分為結構性、電性和獲得性心臟異常。[1][2][3][8][10][11][12][13][14][15]
| 結構性心臟異常 | 電性心臟異常 | 獲得性心臟異常 |
|---|---|---|
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為了預防運動員的 SCD，美國心臟協會、歐洲心臟病學會 和 第 36 屆貝塞斯達會議報告 已經制定了多項策略。
如果檢測到異常或存在合理的懷疑，建議進行亞最大運動負荷試驗。[2][6] 可以透過心臟成像進行進一步調查。[5][6][12][16][17]
- 所有競技運動員都應該進行賽前體檢。[5][6][8][11][15][16]
- 競技比賽和訓練場所應配備外部除顫器和高階心臟生命支援裝置。[3]
- 年輕運動員在運動過程中或運動後出現胸痛、頭暈和暈厥，應就醫。[14]
- 診斷為肥厚型心肌病的年輕運動員，無論是否有症狀，都應只參加低強度運動。[2][8][11][16]
- 診斷為冠狀動脈異常的患者，不得參加任何競技運動。接受過手術治療的患者，如果在最大運動負荷測試中沒有出現缺血，可以在術後6個月後參加運動。[2][8][11][16]
- 患有心源性右室心肌病的患者，不得參加任何競技運動。[2][8][16]
- 懷疑患有心肌炎的運動員應停止運動6個月。在恢復運動前，應進行徹底的調查。[2][8][11][16]
- 診斷為先天性心臟病的患者，運動參與限制取決於病情的嚴重程度，需要醫生許可。[2][8][16]
- 即使限制參與競技運動，也鼓勵參與休閒（低到中度強度）活動，以保持身心健康。[11]
- 指南來自 美國心臟協會
- 歐洲心臟病學會
- 建議來自 第36屆貝塞斯達會議
- Nye Keegan 體育心臟協會
- SCD - 澳大利亞體育委員會
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