高中生物/肌肉系統

肌肉系統是人類產生運動的生物系統。在脊椎動物中，肌肉系統由神經系統控制，雖然有些肌肉，比如心肌，可以完全自主。肌肉是收縮組織，來源於胚胎生殖細胞的中胚層。它的功能是產生力量並引起運動，無論是運動還是內臟的運動。許多肌肉收縮在沒有意識的情況下發生，對生存至關重要，例如心臟的收縮或蠕動，將食物推過消化系統。隨意肌收縮用於移動身體，可以精細控制，例如手指的運動或肱二頭肌和肱三頭肌的粗略運動。

肌肉由肌細胞（有時稱為“肌纖維”）組成。細胞內含有肌原纖維；肌原纖維含有肌節，肌節由肌動蛋白和肌球蛋白組成。單個肌細胞由肌內膜包圍。肌細胞由肌束膜束縛在一起，形成稱為肌束的束。這些束被肌外膜包圍，形成肌肉。肌肉中分佈著肌梭，向中樞神經系統提供感覺反饋資訊。骨骼肌，包括來自骨骼組織的肌肉，以離散的群體排列。例如肱二頭肌。它透過肌腱連線到骨骼的突起。相比之下，平滑肌在幾乎所有器官中以各種尺度出現，從皮膚（控制體毛豎立）到血管和消化道（分別控制管腔的口徑和蠕動）。

人體大約有 640 塊骨骼肌（參見人體肌肉列表）。與流行觀點相反，肌肉纖維的數量不能透過鍛鍊增加；相反，肌細胞只是變大了。然而，據信肌原纖維透過肥大具有有限的生長能力，如果受到增加的需求，會發生分裂。人體內有三種基本型別的肌肉（平滑肌、心肌和骨骼肌）。雖然它們在許多方面有所不同，但它們都利用肌動蛋白與肌球蛋白的滑動來產生肌肉收縮和舒張。在骨骼肌中，收縮由神經衝動在每個細胞處刺激，神經衝動在神經肌肉接頭釋放乙醯膽鹼，在細胞膜上產生動作電位。所有骨骼肌和許多平滑肌收縮都由神經遞質乙醯膽鹼的結合刺激。肌肉活動占身體能量消耗的大部分。肌肉以糖原的形式儲存能量供自身使用，糖原約佔其質量的 1%。當需要更多能量時，糖原可以迅速轉化為葡萄糖。

型別

有三種類型的肌肉

平滑肌或“非自主肌”由位於器官和結構（如食管、胃、腸、支氣管、子宮、輸尿管、膀胱和血管）壁內的梭形肌細胞組成。平滑肌細胞只包含一個細胞核，沒有橫紋。

心肌也是一種“非自主肌”，但其結構和外觀呈橫紋狀。與平滑肌一樣，心肌細胞只包含一個細胞核。心肌僅存在於心臟中。

骨骼肌或“自主肌”透過肌腱固定在骨骼上，用於影響骨骼運動，例如運動。骨骼肌細胞是多核的，細胞核位於外周。骨骼肌被稱為“橫紋肌”，因為在光學顯微鏡下呈縱向條紋狀。骨骼肌的功能包括
- 支撐身體
- 幫助骨骼運動
- 幫助維持全身恆溫
- 透過收縮幫助血管和淋巴管的運動
- 保護內臟器官並有助於關節穩定性

心肌和骨骼肌是橫紋的，因為它們含有肌節，並且被包裝成高度規則的束排列；平滑肌既沒有。橫紋肌通常用於短暫的劇烈爆發，而平滑肌則持續更長時間或甚至幾乎永久地收縮。

骨骼肌進一步分為幾個亞型

I 型、慢氧化型、慢縮或“紅色”肌肉富含毛細血管，並富含線粒體和肌紅蛋白，使肌肉組織呈現其特有的紅色。它可以攜帶更多氧氣並維持有氧運動。
II 型、快縮肌肉有三種主要型別，按收縮速度遞增排列
- a) IIa 型，與慢肌一樣，是有氧的，富含線粒體和毛細血管，看起來是紅色的。
- b) IIx 型（也稱為 IId 型），線粒體和肌紅蛋白的密度較低。這是人類中最快的肌肉型別。與氧化肌相比，它可以更快地收縮，並且力量更大，但只能持續短時間的無氧爆發活動，然後肌肉收縮就會變得疼痛（通常歸因於乳酸的積聚）。注意：在一些書籍和文章中，這種人類肌肉令人困惑地被稱為 IIB 型
- c) IIb 型，是無氧的、糖酵解的、“白色”肌肉，線粒體和肌紅蛋白的密度更低。在齧齒動物或兔子等小型動物中，這是主要的快肌型別，解釋了其肉類的蒼白色。

對於大多數肌肉來說，收縮是由於大腦發出的有意識努力的結果。大腦以動作電位的形式，透過神經系統向支配肌肉纖維的運動神經元傳送訊號。然而，一些肌肉（如心臟）的收縮並非有意識努力的結果。這些被稱為自主神經。此外，訊號並非總是需要起源於大腦。反射是一種快速的、無意識的肌肉反應，由於意外的身體刺激而發生。反射的動作電位起源於脊髓而不是大腦。

肌肉收縮大體上有三種類型：骨骼肌收縮、心肌收縮和平滑肌收縮。

肌肉系統與其他身體系統協同工作

1. 穩態
2. 保護
3. 鈣代謝
4. 維持體溫

骨骼肌收縮

骨骼肌收縮的步驟

動作電位到達運動神經元的軸突。
動作電位啟用軸突上的電壓門控鈣離子通道，鈣離子湧入。
鈣離子導致軸突中的乙醯膽鹼囊泡與膜融合，將乙醯膽鹼釋放到軸突與肌肉纖維的運動終板之間的間隙。
骨骼肌纖維被大型有髓神經纖維興奮，這些神經纖維附著在神經肌肉接頭上。每根纖維都有一個神經肌肉接頭。
乙醯膽鹼擴散穿過間隙，與運動終板上的菸鹼受體結合，開啟膜中鈉和鉀的通道。鈉離子湧入，鉀離子湧出。然而，由於鈉離子更容易滲透，肌肉纖維膜變得更正電，從而引發動作電位。
肌肉纖維上的動作電位導致肌漿網釋放鈣離子（Ca++）。
鈣離子與肌原纖維細絲上的肌鈣蛋白結合。肌鈣蛋白隨後變構調節肌球蛋白。通常肌球蛋白在物理上阻礙橫橋的結合位點；一旦鈣離子與肌鈣蛋白結合，肌鈣蛋白就會迫使肌球蛋白移開，從而解除對結合位點的阻斷。
橫橋（已經處於準備狀態）與新暴露的結合位點結合。然後它進行一次動力衝程。
ATP與橫橋結合，迫使其發生構象變化，從而斷開肌動蛋白-肌球蛋白鍵。另一個ATP被分解以再次使橫橋充能。
只要細絲上存在鈣離子，步驟7和8就會重複。
在此過程中，鈣離子被主動泵回肌漿網。當它不再存在於細絲上時，肌球蛋白會變回之前的狀態，從而再次阻斷結合位點。橫橋隨後停止與細絲結合，收縮也停止。
只要肌漿中存在大量的Ca++，肌肉收縮就會持續。

收縮型別

等長收縮 - 肌肉在收縮過程中不會縮短，也不需要肌原纖維滑動，但肌肉是僵硬的。
等張收縮 - 利用慣性進行運動或工作。肌肉消耗更多的能量，收縮持續時間比等長收縮更長。等張肌肉收縮分為兩類：向心收縮，肌肉纖維在收縮時縮短（例如，二頭肌在二頭肌彎舉的向上階段）；以及離心收縮，肌肉纖維在收縮時伸長（例如，二頭肌在二頭肌彎舉的向下階段）。
肌梭 - 透過刺激肌肉神經或透過肌肉本身傳遞電刺激。一些纖維收縮迅速，而另一些纖維收縮緩慢。
緊張性 - 維持姿勢張力以抵抗重力。

肌肉收縮的效率

只有大約20%的輸入能量轉化為肌肉工作。其餘能量以熱量的形式散失。
食物中50%的能量用於ATP的形成。
如果肌肉收縮緩慢或沒有運動，能量會以維持熱量的形式損失。
如果肌肉收縮迅速，能量將用於克服摩擦。

肌肉收縮的總和：它將單個肌肉收縮疊加在一起，以形成強烈的肌肉運動。

多單位總和 - 同時收縮的運動單位數量增加。
波總和 - 增加單個運動單位的收縮速度。
強直收縮 - 高頻率的連續收縮融合在一起，無法區分彼此。

滑動絲理論

當肌肉收縮時，肌動蛋白沿著肌球蛋白被拉向肌節的中心，直到肌動蛋白和肌球蛋白絲完全重疊。由於肌動蛋白和肌球蛋白絲的重疊增加，H區變得越來越小，肌肉縮短。因此，當肌肉完全收縮時，H區不再可見（如底部左側的圖示）。請注意，肌動蛋白和肌球蛋白絲本身的長度沒有改變，而是彼此滑動。

骨骼肌的細胞作用

在細胞呼吸過程中，骨骼肌細胞內的線粒體將血液中的葡萄糖轉化為二氧化碳和水，在產生ATP的過程中（參見細胞生理學）。所有肌肉運動都需要ATP。當肌肉對ATP的需求量超過細胞透過有氧呼吸所能產生的量時，細胞會透過一個稱為無氧呼吸的過程產生額外的ATP。有氧呼吸的第一步（糖酵解）每分子葡萄糖產生兩個ATP。當有氧呼吸的其餘途徑被佔用時，丙酮酸分子可以轉化為乳酸。這種方法產生的ATP遠少於有氧方法，但它更快，使肌肉能夠比僅依靠有氧呼吸產生的ATP做得更多。這種方法的缺點是乳酸會積累並導致肌肉疲勞。它們最終會停止收縮，直到乳酸的分解足以再次進行運動。人們在重複舉起重物（如槓鈴）或長距離衝刺時最明顯地感受到這種現象。劇烈運動後有時會出現肌肉痠痛，公眾常常誤解為乳酸堆積導致的。這是一個誤解，因為肌肉確實會因乳酸堆積而疲勞，但它在肌肉組織中停留的時間不夠長，不足以引起組織分解或痠痛。運動後，在重度呼吸過程中，細胞會將乳酸轉化回葡萄糖，或將其轉化為丙酮酸並將其送入有氧呼吸的額外步驟。當一個人再次正常呼吸時，乳酸已經清除。痠痛實際上是由於纖維本身的小撕裂造成的。纖維癒合後，它們會增大。如果持續需要額外的ATP，線粒體的數量也會增加。因此，透過鍛鍊，肌肉的強度和耐力都可以提高。

另一個誤解是，隨著肌肉體積的增加，它的纖維數量也會增加。事實並非如此。纖維本身的大小會增加，而不是數量增加。脂肪組織也是如此 - 脂肪細胞的數量不會增加，而是細胞中的脂質（油）含量會增加。

肌肉纖維在基因上也被程式設計為達到一定大小並停止生長，因此，一段時間後，即使是最努力的舉重運動員也只會達到一定程度的強度和耐力。有些人會透過服用類固醇來解決這個問題。人造類固醇會導致人出現各種問題。它們會導致腎上腺停止產生皮質激素和糖皮質激素。這會導致腺體髓質萎縮，並導致這些激素的永久性分泌喪失。睪丸也可能因類固醇而萎縮。最終，睪丸會停止產生睪酮和精子，使男性不育。

與肌肉質量異常增加相關的更嚴重問題之一是心力衰竭。雖然對於大多數人來說，增加肌肉和減少脂肪是可取的，但健美運動員有風險產生比心臟所能承受的更多的肌肉質量。一磅脂肪大約包含 3.5 英里的血管，但一磅肌肉大約包含 6.5 英里的血管。因此，額外的肌肉會導致心臟泵出更多的血液。有些人肌肉過多，會非常強壯，但沒有健康的有氧耐力，部分原因是很難向如此多的組織提供氧合血液。

滑動絲理論: 此連結顯示了滑動絲理論的動畫。
滑動絲理論的解釋和影像: 此連結以解釋的形式更生動地展示了該理論。

不自主肌肉運動

痙攣

當平滑肌和骨骼肌經歷多次痙攣時，被稱為癲癇發作或抽搐。

抽筋

劇烈活動會導致長時間的疼痛痙攣，稱為抽筋。

損傷

扭傷

關節受傷，涉及韌帶拉傷或撕裂。

肌肉拉傷

拉傷是指肌肉或連線肌肉和骨骼的肌腱過度拉伸或撕裂。肌肉拉傷也被稱為肌肉拉傷。誰會得這種病？

任何人都可能拉傷肌肉。然而，參與運動或其他劇烈運動的人更容易拉傷肌肉。是什麼導致的？

肌肉是由可以收縮的纖維束組成的。肌肉拉傷通常發生在需要肌肉用力收縮的活動中。肌肉拉傷的原因要麼是活動前沒有充分拉伸或熱身，要麼是肌肉太弱，要麼是肌肉已經受傷，沒有足夠的時間恢復。因此，許多肌肉拉傷發生在鍛鍊或運動過程中。它們也可能發生在搬運重物時。症狀是什麼？

當肌肉拉傷時，會感到疼痛，難以活動。你可能還會在受傷肌肉部位感到灼燒感，或者感覺有什麼東西“彈了一下”。有時，拉傷肌肉的部位會看起來有瘀傷或腫脹。拉傷的肌肉可能會痙攣，這意味著它會突然且非自主地收縮，導致劇烈疼痛。如何診斷？

為了診斷肌肉拉傷，你的醫生會檢查疼痛部位，並詢問受傷的時間和方式。他或她可能會要求進行其他診斷測試，例如 X 光檢查，以排除任何骨骼損傷。

治療方法是什麼？

肌肉拉傷的治療方法是休息、冰敷、加壓和抬高，即 RICE 法則。你會被告知要休息受傷部位以減輕疼痛和腫脹。如果拉傷的部位是腿或腳，你可能需要使用柺杖。建議在受傷後的頭幾天內定期（按照醫生的建議）使用冰袋。冰敷會導致血管收縮，從而減輕炎症和疼痛。抗炎藥也可能用於減輕疼痛。加壓和抬高有助於減輕腫脹。你的醫生也可能推薦物理治療以加速你的康復。在你完全康復之前，你應該避免導致受傷的活動。自我保健技巧

你可以透過在參加任何劇烈運動或重體力勞動前熱身至少 10 分鐘來預防肌肉拉傷。當你熱身時，你會增加流向肌肉的血液迴圈，併為鍛鍊做好準備。在開始任何新的鍛鍊計劃或運動時，重要的是循序漸進，以便你的肌肉適應這種活動。

類固醇

合成代謝類固醇是主要男性性激素睪酮的合成版本，可以注射、口服或透皮使用。這些藥物是受控物質，可以用來治療艾滋病患者的消瘦等疾病，以及身體異常低睪酮水平的患者。然而，用於治療這些疾病的處方劑量比用於改善男性效能力的劑量低 10 到 100 倍。

讓我明確一點：雖然合成代謝類固醇可以增強某些型別的表現或外觀，但它們是危險的藥物，如果使用不當，會導致一系列嚴重、持久，而且往往是不可逆的負面健康後果。這些藥物會阻礙青少年身高發育，使女性男性化，並改變男性的性特徵。合成代謝類固醇會導致過早的心臟病發作、中風、肝腫瘤、腎衰竭和嚴重的精神疾病。此外，由於類固醇通常是透過注射使用，使用者有感染或傳播 HIV 或肝炎的風險。

合成代謝類固醇的濫用與其他非法物質的濫用不同，因為合成代謝類固醇的初始使用並非由大多數濫用藥物（如可卡因、海洛因和**大麻**）帶來的即時欣快感驅動，而是由使用者想要改變自己的外貌和表現的願望驅動，而這些特徵對青少年來說非常重要。類固醇的這些作用可以增強信心和力量，導致使用者忽視這些物質可能造成的潛在嚴重長期損害。

像 NIDA 這樣的政府機構支援研究，以提高我們對類固醇使用影響的瞭解，並提高我們預防這些藥物濫用的能力。例如，NIDA 的資助導致了兩個非常有效專案的開發，這些專案不僅可以預防高中男性和女性運動員濫用合成代謝類固醇，還可以促進其他健康的行為和態度。ATLAS（針對男性運動員）和 ATHENA（針對女性運動員）專案已被 29 個州和波多黎各的學校採用。國會和藥物濫用和精神衛生服務管理局都認可 ATLAS 和 ATHENA 為模範預防專案，這些專案應該在全國範圍內更多社群中實施。

除了這些預防專案和其他研究工作之外，還投入了公共教育工作，以提高人們對類固醇濫用危害的認識。我們在我們的網站上提供了關於類固醇濫用的資料，網址為 www.steroidabuse.gov，2005 年 4 月，我們將再次釋出一個名為“Game Plan”的公益廣告，旨在引起人們對濫用合成代謝類固醇的關注。

研究表明，合成代謝類固醇的不恰當使用會導致災難性的醫療、精神和行為後果。

我希望學生、家長、教師、教練和其他人士能夠利用我們網站上關於合成代謝類固醇濫用的資訊，並加入我們的預防和教育工作。參與體育運動有很多好處，但年輕人和成年人不要為了獲勝而冒不必要的健康風險。（諾拉·D·沃爾科夫，醫學博士）

-與男性性激素相關的合成物質。一些運動員濫用合成代謝類固醇以提高成績。濫用合成代謝類固醇會導致嚴重的健康問題，其中一些是不可逆轉的。

主要的副作用包括肝腫瘤和癌症、黃疸、高血壓、腎腫瘤、嚴重痤瘡和顫抖。在男性中，副作用可能包括睪丸萎縮和乳房發育。在女性中，副作用可能包括面部毛髮生長、月經改變和聲音變粗。在青少年中，生長可能過早且永久性地停止。

患者及其醫生可以透過以對患者有益的方式使用類固醇來實現類固醇的治療用途。

平滑肌收縮

收縮是由鈣流入引發的，鈣與鈣調蛋白結合。
鈣-鈣調蛋白複合物結合並激活肌球蛋白輕鏈激酶。
肌球蛋白輕鏈激酶使用 ATP 磷酸化肌球蛋白輕鏈，使其與肌動蛋白絲相互作用。
動力衝程。
鈣被受體調節的通道主動泵出細胞。第二信使 IP3 導致釋放。
隨著鈣的去除，鈣-鈣調蛋白複合物從肌球蛋白輕鏈激酶上分離，停止磷酸化。
肌球蛋白磷酸酶使肌球蛋白去磷酸化。如果肌球蛋白與肌動蛋白分子結合，則釋放緩慢，稱為閂鎖狀態。以這種方式，平滑肌能夠在不使用太多 ATP 的情況下長時間保持收縮。如果肌球蛋白沒有與肌動蛋白鏈結合，它就會失去對肌動蛋白的親和力。

需要注意的是，ATP 仍然需要用於橫橋迴圈，並且沒有像磷酸肌酸這樣的儲備可用。大多數 ATP 是透過有氧代謝產生的，但在氧氣濃度低的情況下，可能會發生無氧生成。

心肌

心肌存在於人類的心臟和肺部。

人體中的 ATP

肌肉細胞與所有細胞一樣，都使用 ATP 作為能量來源。人體中 ATP 的總量在任何時候大約為 0.1 摩爾。人體細胞使用的能量需要每天水解 200 到 300 摩爾的 ATP。這意味著每個 ATP 分子在一天內迴圈 2000 到 3000 次。ATP 不能儲存，因此它的消耗必須緊隨其合成。按每小時計算，人體會產生、加工和迴圈 1 公斤 ATP。換句話說，一個細胞每秒使用大約 1000 萬個 ATP 分子來滿足其代謝需求，並每 20 到 30 秒迴圈一次它所有的 ATP 分子。

乳酸

分解的碳水化合物被稱為糖酵解。糖酵解的最終產物丙酮酸可以根據有氧或無氧條件走不同的方向。在有氧條件下，它會透過克雷布斯迴圈，在無氧條件下，它會透過科裡迴圈。在科裡迴圈中，丙酮酸轉化為乳酸，形成乳酸，乳酸會導致肌肉疲勞。在有氧條件下，丙酮酸會透過克雷布斯迴圈。有關克雷布斯迴圈的更多資訊，請參閱第 2 章細胞生理學。

肌肉疾病

皮肌炎和多發性肌炎

皮肌炎和多發性肌炎會導致肌肉炎症。它們是罕見的疾病，每年僅影響約 10 萬人中的一人。女性受影響的人數多於男性。雖然發病高峰年齡在 50 多歲，但這些疾病可以在任何年齡發生。

體徵和症狀 - 患者抱怨肌肉無力，通常在數月內加重，儘管在某些情況下症狀突然出現。受影響的肌肉靠近軀幹（而不是手腕或腳部），例如涉及髖部、肩部或頸部肌肉。身體兩側的肌肉受到同樣程度的影響。在某些情況下，肌肉會疼痛或觸痛。一些患者會累及咽部（喉嚨）或食道（從喉嚨到胃的管道）肌肉，導致吞嚥困難。在某些情況下，這會導致食物從食道誤入肺部，導致嚴重的肺炎。

在皮肌炎中，會出現皮疹，但有時皮疹會在肌肉問題出現之前消失。可能會出現多種不同型別的皮疹，包括手指、胸部和肩膀上的皮疹，或上眼瞼上的皮疹（顯示圖片 1-3）。在罕見的情況下，皮肌炎的皮疹會出現，但肌病從未發展。

與這些疾病相關的其他問題有時包括髮燒、體重減輕、關節炎、寒冷引起的指尖或腳趾顏色改變（雷諾現象）以及心臟或肺部問題。

肌肉萎縮

其他名稱：肌肉萎縮、肌肉消瘦、消瘦

一般人群中大多數肌肉萎縮是由於缺乏運動造成的。從事久坐不動工作的和活動量減少的老年人會失去肌肉張力，並出現明顯的萎縮。這種萎縮可以透過劇烈運動逆轉。臥床不起的人會經歷明顯的肌肉消瘦。宇航員在擺脫地球的引力之後，僅僅幾天的時間就會出現肌肉張力下降和骨骼鈣流失。

由於疾病而非缺乏運動造成的肌肉萎縮通常是兩種型別之一，一種是由於供應肌肉的神經受損造成的，另一種是肌肉本身的疾病。影響控制肌肉的神經的疾病的例子包括脊髓灰質炎、肌萎縮側索硬化症（ALS 或盧伽雷病）和格林-巴利綜合徵。主要影響肌肉的疾病的例子包括肌營養不良症、先天性肌強直症和肌強直性營養不良症以及其他先天性、炎症性或代謝性肌病。

即使是輕微的肌肉萎縮通常也會導致一定程度的活動能力或力量下降。

常見原因

隨著年齡增長而自然發生的一些萎縮
腦血管意外（中風）
脊髓損傷
周圍神經損傷（周圍神經病變）
其他損傷
長時間固定
骨關節炎
類風溼性關節炎
長期皮質類固醇治療
糖尿病（糖尿病性神經病變）
燒傷
脊髓灰質炎
肌萎縮性側索硬化症（ALS 或盧伽雷病）
格林-巴利綜合徵
肌營養不良症
先天性肌強直
肌強直性營養不良
肌病

肌營養不良症

肌營養不良症（MD）是一組罕見的遺傳性肌肉疾病，其中肌纖維異常易受損。肌肉，主要是隨意肌，逐漸變得虛弱。在肌營養不良症的晚期，肌纖維經常被脂肪和結締組織取代。在某些型別的肌營養不良症中，心肌、其他不隨意肌和其他器官也會受到影響。

最常見的肌營養不良症型別似乎是由於肌肉蛋白肌動蛋白的遺傳缺陷造成的。目前尚無治癒肌營養不良症的方法，但藥物和治療可以減緩疾病的程序。

醫學之謎

睡眠抽搐

睡眠初期發生的抽搐現象被稱為入睡時突發性抽搐或簡稱睡眠抽搐。它也被稱為睡眠驚跳。對該主題的研究很少，但提出了一些理論。當身體進入睡眠狀態時，它會經歷與體溫、呼吸頻率和肌肉張力相關的生理變化。睡眠驚跳可能是肌肉變化的結果。另一種理論認為，從清醒狀態到睡眠狀態的轉變會向身體發出放鬆的訊號。但大腦可能會將放鬆解釋為墜落的跡象，然後向手臂和腿部發出醒來訊號。腦電圖研究表明，睡眠驚跳會定期影響近 10% 的人口，偶爾影響 80%，而另外 10% 的人很少發生睡眠驚跳。

肌肉運動或抽搐也可能發生在快速眼動睡眠階段，或 REM 睡眠階段。這也是夢境發生的時候。在 REM 睡眠階段，所有隨意肌肉活動停止，肌肉張力下降，但有些人可能會經歷輕微的眼瞼或耳朵抽搐或輕微的抽搐。一些患有 REM 行為障礙或 RBD 的人可能會在睡眠中經歷更劇烈的肌肉抽搐和全面的活動。這是因為他們沒有達到肌肉癱瘓，因此會將夢境付諸行動。研究人員認為，患有 RBD 的人缺乏定義不同睡眠階段的神經障礙。梅奧診所進行的一項新的研究發表在 2003 年 7 月的《睡眠醫學》雜誌上，表明褪黑素可以幫助減輕 RBD 的症狀。

資源

睡眠抽搐，或稱肌陣攣性抽搐，在這個網站上用通俗易懂的語言解釋。

瞭解有關 REM 行為障礙或 RBD 以及患者治療的更多資訊。

檢視有關失眠、呼吸暫停和嗜睡症等各種睡眠障礙的資訊。

微生物學

破傷風梭菌: 破傷風; 通常，神經衝動會引發肌肉收縮。同時，對立的肌肉會收到放鬆的訊號，以避免抵抗收縮。破傷風毒素會阻斷放鬆，因此兩組肌肉都會收縮。破傷風病的常見原因是缺鈣，但磷過量（磷鈣比高）也會引發痙攣。

肉毒桿菌: 嬰兒肉毒桿菌（嬰兒癱瘓症）是美國四種肉毒桿菌中毒型別中最常見的型別。; 如果被攝入，毒素會在腸道內吸收，進入血液，並進入神經系統。它作用於周圍神經系統，阻斷通常傳遞到神經系統的衝動。透過阻斷通常傳遞到運動終板的衝動，從而使肌肉收縮得以釋放，導致癱瘓。

詞彙表

肌動蛋白: 一種形成稱為微絲的長聚合物棒的蛋白質；與肌球蛋白相互作用以引起肌肉的運動。

ATP: “三磷酸腺苷”是一種來自腺苷的核苷酸，發生在肌肉組織中：這為細胞反應提供了大量的能量來源。當細胞需要能量時，一個磷酸鹽會丟失，ATP 會變成 ADP（二磷酸腺苷）。

心肌: 也是一種“不隨意肌”，但它是一種專門的肌肉，只存在於心臟中。

肉毒桿菌: 肉毒桿菌

破傷風梭菌: 破傷風梭菌

科裡迴圈: 在無氧條件下產生乳酸。

抽筋: 劇烈活動後發生的區域性肌肉痙攣。

糖原: 已轉化為能量儲存的葡萄糖。肌肉以這種形式儲存能量以供自身使用。

乳酸: 導致肌肉疲勞。

肌肉: 從胚胎生殖細胞的中胚層衍生而來的收縮組織。

肌營養不良症: 肌營養不良症

肌球蛋白: 使用 ATP 驅動沿肌動蛋白絲運動的纖維狀運動蛋白。

肌漿網: 圍繞每個肌原纖維形成叢狀的平滑管，作為鈣離子（CA+2）的儲存和釋放區域。

骨骼肌: 這種“隨意肌”透過肌腱固定在骨骼上，用於影響骨骼運動，如運動。

平滑肌: 這種“不隨意肌”存在於器官和結構的壁內，例如食道、胃、腸、支氣管、子宮、輸尿管、膀胱和血管。

扭傷: 扭傷

拉傷: 肌肉或肌腱附著處的損傷

參考文獻

Van De Graaff (2002) Human Anatomy 6th ed. McGraw-Hill Higher Education
Windmaier, P.W. Raff, H. Strang, T.S. (2004) Vander, Sherman, & Luciano's Human Physiology, the Mechanisms of Body Function 9th ed. Mcgraw-Hill

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