內科/酸中毒和鹼中毒
人體透過細胞外和細胞內化學緩衝作用以及呼吸和腎臟系統的調節機制，將系統動脈血的 pH 值保持在 7.35 到 7.45 的範圍內。中樞神經系統 (CNS) 和呼吸系統控制動脈 CO2 水平 (Paco2)，而腎臟管理血漿碳酸氫鹽水平。這種調節透過排洩或保留酸或鹼來維持動脈 pH 值。描述負責系統 pH 調節的代謝和呼吸因素之間的相互作用的方程稱為亨德森-哈塞爾巴爾赫方程。
在正常情況下，CO2 的產生和消除處於平衡狀態，使穩定狀態的 Paco2 保持在大約 40 mmHg。通氣不足會導致高碳酸血癥（Paco2 升高），而過度通氣會導致低碳酸血癥（Paco2 降低）。然而，CO2 的產生和消除主要受神經呼吸因素調節，不受 CO2 產生速率的直接控制。高碳酸血癥通常是由於通氣不足而不是 CO2 產生增加引起的。Paco2 水平的任何顯著偏差通常反映神經呼吸控制的改變或對血漿碳酸氫鹽水平的初級變化的補償性改變。
最常遇到的臨床酸鹼失衡包括代謝性酸中毒、代謝性鹼中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性鹼中毒，每種都單獨發生。要識別這些基本的酸鹼失衡，需要了解對初級失衡的生理補償限度。
- 單純酸鹼失衡：Paco2 的初級變化（呼吸失衡）會觸發代謝性補償反應（[HCO3-] 改變），而代謝性初級失衡會導致可預測的代謝性補償反應（Paco2 改變）。這些補償性反應傾向於將 pH 值拉近正常範圍，但不會完全達到正常範圍。慢性呼吸性鹼中毒是一個例外，如果持續時間過長，可能會使 pH 值恢復到正常範圍。在由內源性酸產生增加引起的代謝性酸中毒中，例如酮症酸中毒或乳酸性酸中毒，細胞外液的 [HCO3-] 會下降，導致細胞外 pH 值下降。這會刺激延髓化學感受器，增加通氣，並將 [HCO3-] 與 Paco2 比例和 pH 值恢復到正常水平，但通常不會達到正常水平。代謝性酸中毒的呼吸補償程度可以使用 Winter 方程估計：Paco2 = (1.5 × [HCO3-]) + 8 ± 2。
- 混合酸鹼失衡：混合酸鹼失衡，即獨立共存的失衡發生，通常見於危重病人，並可能導致嚴重的 pH 值失衡。混合酸鹼失衡的診斷涉及考慮陰離子間隙 (AG)，其計算公式為 AG = Na+ - (Cl- + HCO3-)。AG 是一個重要的指標，其平均正常值為約 10 mmol/L，用於評估高 AG 代謝性酸中毒的存在，這可能是由於各種不含氯離子的酸的積累引起的。即使 [HCO3-] 或 pH 值看起來正常，高 AG 也表示代謝性酸中毒。如果存在低白蛋白血癥，則必須校正 AG，為每下降 1 g/dL 的白蛋白，在正常值 4.5 g/dL 之下新增 2.5 mmol/L。
- 混合酸鹼失衡的例子：各種情況會導致混合酸鹼失衡，例如高 AG 代謝性酸中毒伴隨呼吸性疾病或代謝性疾病。此外，還存在代謝性鹼中毒合併呼吸性酸中毒或鹼中毒的情況。在評估複雜病例時，檢測混合高 AG 酸中毒或代謝性鹼中毒至關重要，因為它需要評估 AG 和 HCO3- 之間的相互作用。
診斷酸鹼失衡遵循一個系統的方法，涉及幾個步驟。這些步驟包括同時獲取動脈血氣 (ABG) 和電解質測量，確保 ABG 和電解質檢測中 [HCO3-] 的準確性，評估 AG，瞭解高 AG 酸中毒的各種原因，以及根據特定表格中詳述的 Paco2 和 [HCO3-] 之間特定關係來估計補償性反應。
在評估酸鹼失衡時，應特別注意陰離子間隙 (AG)。AG 的計算公式為 AG = Na+ - (Cl- + HCO3-)，它衡量了血漿中存在的不測定的陰離子，通常在 6-12 mmol/L 的範圍內。高 AG 通常表示不含氯離子的酸的積累，但它也可能是由其他因素引起的，例如不測定的陽離子的變化、外源性陽離子的變化或血漿陰離子白蛋白濃度的改變。如果存在低白蛋白血癥，則需要校正 AG，為每下降 1 g/dL 的白蛋白，在正常值 4.5 g/dL 之下新增 2.5 mmol/L。瞭解 AG 有助於識別高 AG 酸中毒，高 AG 酸中毒是由各種涉及不同型別酸累積的疾病引起的，例如無機酸、有機酸、外源性酸或無法識別的陰離子。即使 [HCO3-] 或 pH 值在正常範圍內，高 AG 也可能表示代謝性酸中毒的存在。在處理高 AG 代謝性酸中毒時，將 [HCO3-] 的下降量（ΔHCO3-：25 - 患者的 [HCO3-]）與 AG 的增加量（ΔAG：患者的 AG - 10）進行比較是一種有用的方法，尤其是在 pH 值和 [HCO3-] 看起來正常的情況下。
代謝性酸中毒是一種複雜的酸鹼失衡，其特徵是血液和體液的 pH 值異常下降。它可以以多種形式表現出來，主要分為兩種型別：高陰離子間隙酸中毒 (HAGA) 和非陰離子間隙酸中毒 (NAGA)。
高陰離子間隙酸中毒 (HAGA) 包含多種疾病，每種疾病都有其獨特的病理生理機制
- 乳酸性酸中毒：此亞型分為兩種主要型別：A 型和 B 型。A 型是由組織缺氧引起的，例如嚴重休克或缺氧期間，而 B 型是由非缺氧原因引起的，通常繼發於藥物、毒素、全身疾病或先天性代謝缺陷。
- 酮症酸中毒：糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 和酒精性酮症酸中毒 (AKA) 是典型的例子。DKA 通常發生在未控制的糖尿病中，以高血糖症和酮體產生為特徵。AKA 發生在慢性酒精中毒者中，其中酒精代謝會擾亂酸和鹼的平衡。
- 毒素攝入：乙二醇 (EG) 和甲醇中毒是值得注意的罪魁禍首。這些有毒的醇類代謝為乙醇酸和甲醛，分別產生有機酸的積累，從而導致代謝性酸中毒。
- 腎衰竭：腎功能障礙，尤其是急性腎衰竭，會阻礙酸的排洩，導致酸性物質在血液中積累。
- 敗血症：嚴重感染，例如敗血症，會導致 A 型乳酸性酸中毒。炎症過程和敗血症性休克會損害組織灌注，導致細胞轉向無氧代謝，產生乳酸作為副產物。
乳酸性酸中毒是 HAGA 的一個重要組成部分，其特徵是血液乳酸水平升高和代謝性酸中毒。更多細節包括
- A 型乳酸性酸中毒：由於組織缺氧引起，A 型乳酸性酸中毒出現在組織經歷缺氧時，促使無氧糖酵解。此型別主要與嚴重休克、心臟驟停和敗血症等疾病相關。
- B 型乳酸性酸中毒：B 型包含多種與組織缺氧無關的原因。藥物（如二甲雙胍）、毒素、惡性腫瘤和某些全身疾病都會導致 B 型乳酸性酸中毒。
- 治療：解決根本原因是乳酸性酸中毒管理的基石。在嚴重酸中毒的情況下，可以謹慎地給予碳酸氫鈉，但其有效性仍存在爭議。
糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 是 HAGA 的典型例子，主要發生在未控制糖尿病患者中
- 血糖水平升高：DKA 通常以血糖濃度明顯升高為先兆，這是由胰島素缺乏和過量抗調節激素釋放引起的。
- 酮體產生：胰島素不足會導致脂解不受控制，導致酮體（如乙醯乙酸和β-羥基丁酸）大量產生，從而導致代謝性酸中毒。
- 治療：DKA 的管理需要多種方法，包括胰島素給藥、液體復甦、糾正電解質失衡（尤其是鉀）以及解決潛在的誘發因素（如感染）。
酒精性酮症酸中毒 (AKA) 是一種發生在慢性酒精中毒者中的高陰離子間隙代謝性酸中毒形式
- 食物攝入不足：酒精性酮症酸中毒 (AKA) 經常與營養不良有關，酒精中毒者飲食攝入不良，導致糖原儲存耗竭並轉向脂肪酸氧化。
- 液體和電解質失衡：長期飲酒會導致脫水和電解質紊亂，例如低鉀血癥，加重 AKA。
- 治療：管理圍繞補液、補充硫胺素以預防韋尼克腦病、補充葡萄糖以預防低血糖，以及處理任何伴隨的電解質失衡。
其他原因
- 乙二醇 (EG) 和甲醇攝入會導致高陰離子間隙酸中毒，通常需要快速識別和干預。
- 懷疑和診斷：關鍵是識別陰離子間隙升高和滲透壓間隙升高的組合，作為 EG 或甲醇中毒的早期徵兆。
- 代謝產物和酸中毒：有毒醇及其代謝產物，包括乙醇酸和甲醛，會導致陰離子間隙升高和酸中毒。
- 治療：立即干預包括靜脈輸液、補充硫胺素和吡哆素、服用福美吡唑或酒精治療，以及在符合特定標準（例如嚴重酸中毒或終末器官損傷）時進行血液透析。
- 丙二醇：丙二醇作為靜脈藥物的載體，在危重患者體內可能積累，導致高間隙酸中毒。早期識別包括停止相關輸液並考慮服用福美吡唑治療。
- 異丙醇：攝入的異丙醇會被迅速吸收，即使少量也會導致潛在的致命後果。治療包括支援性治療、液體復甦，以及對嚴重病例伴有血流動力學不穩定者進行血液透析。
- 焦穀氨酸酸中毒：焦穀氨酸酸中毒相對罕見，可能發生在對乙醯氨基酚過量服用或營養不良或危重患者接受對乙醯氨基酚治療的情況下。它與 5-氧脯氨酸 (焦穀氨酸) 的積累有關。
- CKD 中的代謝性酸中毒：隨著慢性腎病 (CKD) 的進展，代謝性酸中毒從中等 CKD（3 期）中的高氯性酸中毒轉變為晚期 CKD（4 期和 5 期）中的高陰離子間隙酸中毒。這種轉變是由於功能失調的腎單位過濾和重吸收有機陰離子受損，導致體內淨酸瀦留。
- 治療：管理 CKD 中的代謝性酸中毒對於維持骨骼健康、減輕肌肉萎縮和減緩腎功能下降至關重要。口服鹼性補充劑，通常採用碳酸氫鈉或檸檬酸鈉，是主要的干預措施。
非陰離子間隙酸中毒 (NAGA) 存在獨特的挑戰，有多種潛在病因。
- 胃腸道碳酸氫鹽丟失：腹瀉、外分泌胰液或小腸引流以及輸尿管膀胱吻合術等手術等情況會導致胃腸道碳酸氫鹽過量丟失。
- 腎性酸中毒：NAGA 可能是由於各種腎臟原因導致的，例如近端腎小管酸中毒 (RTA) 或遠端 RTA。近端 RTA（2 型）常與糖尿、氨基酸尿和磷酸尿（Fanconi 綜合徵）有關，而遠端 RTA（1 型）則以低鉀血癥和腎鈣化症為特徵。
- 藥物誘導的高鉀血癥：保鉀利尿劑、甲氧苄氨嘧啶、五甲脒、ACE 抑制劑、ARB、非甾體抗炎藥、鈣調磷酸酶抑制劑和肝素等藥物會升高鉀水平，導致 NAGA。
在由於胃腸道碳酸氫鹽丟失導致的非陰離子間隙 (AG) 酸中毒的情況下，可以靜脈或口服補充碳酸氫鈉 (NaHCO3)。靜脈或口服的決定取決於酸中毒的嚴重程度和伴隨的容量消耗。但是，處理近端腎小管酸中毒 (RTA)，特別是 2 型，可能是一個巨大的治療挑戰。這是因為口服鹼性補充劑會加重尿液中碳酸氫鹽和鉀的排洩。
在近端 RTA（2 型）的情況下，通常需要補充鉀。一種合適的方法是開具含有檸檬酸鈉和檸檬酸鉀的口服溶液，每 5 毫升溶液包含檸檬酸 (334 毫克)、檸檬酸鈉 (500 毫克) 和檸檬酸鉀 (550 毫克)。Virtrate 或 Cytra-3 等商業產品可用於此目的。
另一方面，在處理經典的遠端 RTA（1 型）時，糾正低鉀血癥是優先事項。一旦達到此目的，應開始鹼性補充治療。兩種有效的選擇是檸檬酸鈉（Shohl 溶液）或碳酸氫鈉片劑（每片含有 650 毫克碳酸氫鈉，相當於 7.8 毫摩爾碳酸氫鹽）。這些治療旨在糾正並維持血清碳酸氫鹽濃度在每升 24 至 26 毫摩爾 (meq/L) 的範圍內。
患有 1 型 RTA 的患者通常對慢性鹼性補充治療反應良好。這種干預措施具有多種益處，包括減少腎結石 (腎結石) 的發生頻率、提高骨密度、恢復兒童的正常生長模式，以及保護成人和兒童患者的腎功能。
然而，在 4 型 RTA 的情況下，需要雙重治療方法。它包括使用與經典的遠端腎小管酸中毒 (1 型 RTA) 相同的策略來糾正代謝性酸中毒。同時，必須注意糾正高鉀血癥或血漿鉀水平升高。達到正常鉀血癥或血液中的正常鉀水平會增強尿液中淨酸的排洩，導致代謝性酸中毒顯著改善。
4 型 RTA 的管理可能包括長期口服苯乙烯磺酸鈉，通常以 15 克粉末的形式製成口服溶液。這種治療通常每天服用一次，每週 2 到 3 次，值得注意的是，該製劑不含山梨醇，因為口感問題，患者依從性可能具有挑戰性。
或者，對於患有 4 型 RTA 和伴隨高鉀血癥的患者，可以考慮使用非吸收性鈣鉀陽離子交換聚合物 patiromer。由於口感更好，這種選擇是首選。它以 8.4 克的粉末包裝提供，用於懸浮液，根據血漿鉀水平每週調整劑量。每日最大劑量不應超過 25.2 克。
此外，飲食調整至關重要，患者應食用低鉀飲食，避免富含鉀的食物或補充劑，包括鹽替代品。所有保留鉀的藥物應停用，如果需要，可以開具利尿劑來幫助排鉀。
在確認孤立性低醛固酮症的情況下，患者可能需要服用氟氫可的松治療。然而，具體劑量可能因激素缺乏的根本原因而異。氟氫可的松的給藥應謹慎，尤其是在患有水腫和高血壓的患者中，因為它有可能加重這些情況。當開具處方時，它通常與呋塞米聯合使用，以減輕這些症狀可能加重的風險。
代謝性鹼中毒的特徵是動脈 pH 升高、血清碳酸氫鹽濃度 ([HCO3-]) 升高，以及由於代償性肺泡通氣不足導致的 Paco2 升高（如表 55-1 所示）。這種情況通常伴有低氯血癥和低鉀血癥。動脈 pH 升高是診斷指標，因為呼吸性酸中毒的特徵是 pH 值降低，儘管兩種情況都存在 Paco2 水平升高。此外，代謝性鹼中毒經常與其他酸鹼失衡同時發生，包括呼吸性酸中毒、呼吸性鹼中毒或代謝性酸中毒。
代謝性鹼中毒是由於碳酸氫鹽 ([HCO3-]) 的淨增加或非揮發性酸，通常是鹽酸 (HCl) 透過嘔吐等過程的丟失引起的。在嘔吐過程中，當 HCl 從胃中丟失時，小腸無法啟動 HCO3- 分泌，導致 HCO3- 在細胞外液中積聚。這個階段被稱為代謝性鹼中毒的“生成階段”，因為酸的丟失觸發了鹼中毒。一旦嘔吐停止，“維持階段”就開始了，因為次要因素阻止腎臟適當地排洩 HCO3-。
代謝性鹼中毒的維持表明腎臟無法從細胞外間隙消除過量的 HCO3-。當
- 容量缺乏、氯化物缺乏和鉀缺乏同時發生，腎小球濾過率 (GFR) 降低，導致尿氯水平降低。
- 低鉀血癥存在於自主性高醛固酮症，導致尿氯水平正常。
在第一種情況下，可以透過靜脈注射氯化鈉 (NaCl) 和氯化鉀 (KCl) 來恢復細胞外液量 (ECFV)，從而糾正對鹽溶液有反應的代謝性鹼中毒。相反，在後一種情況下，治療可能涉及藥物或手術干預，而不是鹽溶液給藥，因為它被認為是對鹽溶液沒有反應的代謝性鹼中毒。
為了確定代謝性鹼中毒的原因，需要評估各種因素，包括ECFV狀態、臥位和直立位血壓（以檢測直立性低血壓）、血清鉀濃度（[K+]）、尿氯濃度（[Cl–]），以及在某些情況下，腎素-醛固酮系統。例如，在患有鹼中毒的患者中，存在慢性高血壓和慢性低鉀血癥可能提示礦物質皮質激素過多或使用利尿劑。如果血漿腎素活性低，且在不服用利尿劑的患者中尿氯水平超過20毫克當量/升（meq/L），則可能提示原發性礦物質皮質激素過多。在血壓正常、無水腫的患者中，低鉀血癥和鹼中毒共存的情況下，可能的病因包括Bartter綜合徵或Gitelman綜合徵、鎂缺乏、嘔吐、鹼攝入或利尿劑使用。在此，建議測量尿液電解質（特別是尿氯）並篩查利尿劑。如果尿液呈鹼性，且[Na+]u（尿鈉）、[K+]u（尿鉀）升高，[Cl–]u降低，診斷通常指向嘔吐（明顯或隱性）或鹼攝入。但是，如果尿液呈相對酸性，且Na+、K+和Cl–濃度低，則可能的病因包括以前嘔吐、高碳酸血癥後狀態或以前使用利尿劑。如果尿液中鈉、鉀和氯的濃度沒有降低，則應考慮鎂缺乏、Bartter綜合徵或Gitelman綜合徵，或目前服用利尿劑。Bartter綜合徵可以通過後一種疾病中存在低鈣尿症來區分Gitelman綜合徵。
代謝性鹼中毒：鹼性藥物管理
對腎功能正常的個體長期服用鹼性藥物通常不會導致鹼中毒。但是，對於伴有與有效ECFV消耗相關的血流動力學紊亂（例如心力衰竭）的患者，由於排洩HCO3-能力降低或HCO3-重吸收增加，可能會發生鹼中毒。此類患者可能會口服或靜脈注射碳酸氫鈉（NaHCO3），靜脈注射檸檬酸鹽負荷（來自全血輸注或治療性血漿置換術），或將抗酸劑與陽離子交換樹脂（如氫氧化鋁和聚苯乙烯磺酸鈉）結合使用。有趣的是，與接受常規飲食的居民相比，接受腸內管飼的養老院居民發生代謝性鹼中毒的風險更高。
胃腸道起源：代謝性鹼中毒可能源於嘔吐或胃吸入過程中胃腸道損失氫離子（H+）。H+的同步損失會導致HCO3-進入細胞外液。在主動嘔吐過程中，到達腎臟的碳酸氫根濾過負荷急劇增加，超過近端腎小管對HCO3-吸收的能力。因此，過量的HCO3-到達遠端腎單位，在那裡對HCO3-的重吸收能力有限，導致鹼性尿液的排出，從而刺激鉀的排洩。一旦嘔吐停止，持續的容量、鉀和氯消耗會促進HCO3-重吸收，從而維持鹼中毒。用NaCl糾正收縮的ECFV，並用KCl解決鉀缺乏，透過恢復腎臟排洩過量碳酸氫根的能力來解決酸鹼失衡。
腎臟起源：利尿劑，如噻嗪類利尿劑和袢利尿劑（如呋塞米、布美他尼和托拉塞米），會增加鹽排洩並急劇降低ECFV，而不會改變體內總碳酸氫根含量。血清碳酸氫根濃度（[HCO3-]）升高是因為降低的ECFV有效地“收縮”到血漿[HCO3-]周圍（導致收縮性鹼中毒）。長期服用利尿劑傾向於誘發鹼中毒，因為它們會增加遠端鹽的輸送，從而刺激鉀（K+）和氫離子（H+）的分泌。這種鹼中毒的維持得到持續的ECFV收縮、繼發性高醛固酮症、K+缺乏和利尿劑使用的直接影響（只要利尿劑繼續使用）的支援。為了逆轉鹼中毒，必須停止利尿劑的使用，並使用等滲鹽水糾正ECFV缺乏。
溶質丟失性疾病：Bartter綜合徵和Gitelman綜合徵：這些疾病會導致代謝性鹼中毒。
不可重吸收的陰離子和鎂缺乏：大量使用青黴素衍生物，如卡賓西林或替卡西林，會導致不可重吸收的陰離子進入遠端腎小管。這會提高遠端腎小管的跨上皮電位差，隨後增強H+和K+的分泌。鎂（Mg2+）缺乏可能與長期使用噻嗪類利尿劑、酒精中毒、營養不良或Gitelman綜合徵有關。Mg2+缺乏透過促進腎素刺激而增強遠端酸化，從而增強醛固酮分泌，從而加重低鉀血癥性鹼中毒。
鉀消耗：由於極度飲食中鉀（K+）不足、利尿劑使用或酒精濫用導致的慢性鉀（K+）缺乏會透過增加尿液淨酸排洩而引發代謝性鹼中毒。低鉀血癥直接上調腎臟中銨（NH4+）的生成（氨生成）。此外，慢性K+缺乏會增強遠端腎小管和集合管中的H+，K+-ATP酶，同時增加K+重吸收和H+分泌。與嚴重K+缺乏相關的鹼中毒對鹽的管理反應不好，但透過解決K+缺乏而得到糾正。通常，鉀消耗與營養不良的酒精中毒者中的鎂缺乏同時發生。
乳酸酸中毒或酮症酸中毒治療後：當糾正乳酸或酮酸生成的潛在觸發因素時，例如休克或嚴重容量消耗的容量恢復或胰島素治療，乳酸或酮體被代謝以產生等量的HCO3-。新增外源性HCO3-來源會加劇這種情況，導致HCO3-過剩（“反彈性鹼中毒”）。
高碳酸血癥後：慢性呼吸性酸中毒中二氧化碳（CO2）的長期瀦留會增強腎臟對HCO3-的吸收和新HCO3-的生成（淨酸排洩增加）。當升高的Paco2突然恢復正常時，[HCO3-]持續升高會導致代謝性鹼中毒。
醛固酮水平升高可能是由於自主性原發性腎上腺過度分泌或腎臟過度分泌腎素導致的繼發性醛固酮釋放。礦物質皮質激素過多會增強淨酸排洩，並可能導致代謝性鹼中毒，通常伴隨K+缺乏而加重。鹽瀦留和高血壓歸因於醛固酮響應中集合管上皮Na+通道（ENaC）的上調。由於礦物質皮質激素過多和ENaC刺激，鉀尿症持續存在，這會提高跨上皮電壓，促進K+排洩。長期K+缺乏會導致煩渴和多尿。
Liddle綜合徵：Liddle綜合徵是由調節集合管ENaC的基因中罕見的遺傳性獲得性功能突變引起的。這種單基因形式的高血壓的特點是容量擴張，隨後抑制醛固酮的產生。患者通常表現為高血壓、低鉀血癥和代謝性鹼中毒。與代謝性鹼中毒相關的症狀包括精神錯亂、遲鈍、易發生癲癇發作、感覺異常、肌肉痙攣、手足搐搦、加重心律失常和慢性阻塞性肺病中的缺氧。也可能存在低鉀血癥和低磷血癥。
治療的主要目標是解決HCO3-生成的潛在刺激。糾正原發病因，如原發性醛固酮增多症或庫欣綜合徵，可以逆轉低鉀血癥和鹼中毒。導致HCO3-重吸收不適當增加的因素，如ECFV收縮或K+缺乏，也應消除。應始終糾正K+缺乏。如果存在ECFV收縮，建議使用等滲鹽水逆轉鹼中毒。在充血性心力衰竭或類似情況阻止鹽水輸注的情況下，可以給腎功能良好的患者服用乙醯唑胺（125-250毫克靜脈注射），一種碳酸酐酶抑制劑，以加速腎臟對HCO3-的丟失。但是，乙醯唑胺會導致尿液K+丟失和隨後的低鉀血癥，應予以解決。已經提出將稀釋的鹽酸靜脈注射（0.1N HCl）用於極端的代謝性鹼中毒病例，但它與溶血有關，必須緩慢輸注到中心靜脈。這種製劑通常不容易獲得，必須在藥房製備，因此不建議使用，因為存在嚴重錯誤或傷害的可能性。在Liddle綜合徵中，治療應包括鉀保留利尿劑（氨氯吡啶或三氨蝶呤）以抑制ENaC，並糾正高血壓和低鉀血癥。
呼吸性酸中毒是由於嚴重的肺部疾病、呼吸肌疲勞或通氣控制異常引起。其特點是Paco2（二氧化碳水平）升高和pH降低。在急性呼吸性酸中毒中，碳酸氫根（HCO3-）水平會代償性增加，而在慢性呼吸性酸中毒中，腎臟會適應進一步增加HCO3-水平。臨床症狀因呼吸性酸中毒的嚴重程度和持續時間、潛在疾病以及是否存在缺氧而異。Paco2迅速升高會導致焦慮、呼吸困難、意識混亂甚至昏迷，而慢性高碳酸血癥會導致睡眠障礙、記憶力減退和其他神經系統症狀。
各種因素，包括藥物、損傷或疾病，都會抑制呼吸中樞並導致呼吸性酸中毒。慢性呼吸性酸中毒可能是由阻塞性肺病或涉及胸壁和肺部的限制性疾病引起的。診斷包括測量Paco2和動脈pH，以及詳細的病史和體格檢查。額外的肺功能測試可以幫助識別潛在的肺部疾病，而對非肺部原因的調查包括藥物史、血紅蛋白濃度測量以及對上呼吸道、胸壁、胸膜和神經肌肉功能的評估。
呼吸性酸中毒的治療取決於其嚴重程度和發病時間。急性呼吸性酸中毒需要同時處理病因和恢復足夠的肺泡通氣，這可能包括氣管插管和機械通氣。在給予氧氣時應注意避免加重酸中毒。慢性呼吸性酸中毒旨在改善肺功能，可能需要逐漸降低升高的 Paco2 水平。解決導致呼吸性酸中毒的原發病症至關重要。
呼吸性鹼中毒發生在肺泡過度通氣降低 Paco2 並提高 HCO3-/ Paco2 比率，導致 pH 值升高時。這可能由各種原因引起，例如過度通氣綜合徵、某些藥物、疾病或代謝狀況。呼吸性鹼中毒的症狀取決於其持續時間和嚴重程度，從頭暈和意識混亂到心血管影響。慢性呼吸性鹼中毒常見於危重患者，通常需要解決潛在疾病。診斷包括測量動脈 pH 值和 Paco2 水平，治療側重於管理潛在疾病，例如過度通氣綜合徵中的心理壓力。
總之，呼吸性酸中毒和鹼中毒是由於呼吸因素導致機體酸鹼平衡失調而引起的。它們的臨床表現和管理取決於病因和疾病的嚴重程度，治療主要針對解決失衡的根本原因。