內科/發燒
人體溫度由下丘腦調節，下丘腦起著恆溫器的作用。下丘腦前視區和後視區的神經元接受兩種型別的訊號。一種型別來自外周神經，傳遞來自對溫暖或寒冷敏感的皮膚感受器的資訊。另一種型別的訊號來自流經這些區域的血液的溫度。下丘腦整合這些訊號，將人體溫度維持在正常範圍內，在中性環境溫度下，人體溫度在 36.5–37.5°C (97.7–99.5°F) 之間。
在正常情況下，人體產生的熱量超過維持其核心溫度所需的熱量。這種多餘的熱量是透過肌肉和肝臟中的代謝活動產生的。儘管環境變化，下丘腦確保核心體溫保持穩定。一項涉及超過 35,000 人的研究發現，平均口溫為 36.6°C (95% 置信區間為 35.7–37.3°C)。高於 37.7°C (99.9°F) 的溫度代表健康個體的第 99 個百分位數，被認為是發燒。需要注意的是，較高的環境溫度與較高的基線體溫相關。此外，體溫在一天中和不同季節變化，早上和夏季較低，下午和冬季較高。年齡、人口統計資料和某些疾病等各種因素會影響基線溫度。有趣的是，即使調整了其他因素，基線溫度的輕微升高也與更高的死亡風險相關。
直腸溫度通常比口溫高 0.4°C (0.7°F)。這種差異可能是由口腔呼吸造成的，尤其是在患有呼吸道感染和呼吸急促的患者中。食道下段溫度能夠準確反映核心溫度。鼓膜溫度計測量鼓膜和附近耳道的輻射熱。這些測量值可能會有所不同，並且可能不如直接測定的口溫或直腸溫度準確。在有月經的女性中，體溫通常在排卵前兩週下降，然後在排卵期間升高約 0.6°C (1°F)，並保持在該水平直到月經來潮。體溫的晝夜節律在月經週期的黃體期保持相對穩定。
發燒是指體溫升高超過正常的每日波動範圍，並伴隨下丘腦設定點升高。設定點發生這種改變類似於提高房間恆溫器設定值。發燒會引起血管收縮、發抖和非發抖產熱等過程，以提高體溫，通常體溫會升高 1–2°C。發燒的管理包括一些行為，例如增加衣物或被子來提高體溫。
高熱是指體溫極高，超過 41.5°C (106.7°F)。這種發燒程度很少見，但可能發生在嚴重感染或中樞神經系統出血中。與涉及提高設定點的發燒不同，體溫過高是指人體過熱不受控制，超過了其散熱能力。體溫過高可能是由於熱量產生過多造成的，例如在炎熱環境中進行劇烈運動，並且不涉及致熱分子。區分發燒和體溫過高至關重要，因為體溫過高可能危及生命，並且對阿司匹林或撲熱息痛等解熱藥沒有反應。
致熱原是引起發燒的物質，它們可以是外源性的（來自體外）或內源性的（在體內產生）。外源性致熱原包括微生物產物、毒素和完整微生物。例如，革蘭氏陰性細菌產生的內毒素和革蘭氏陽性細菌（如金黃色葡萄球菌）產生的毒素。致熱細胞因子包括白介素-1 (IL-1)、白介素-6 (IL-6)、腫瘤壞死因子 (TNF) 等，是調節免疫和炎症過程的內源性致熱原。這些細胞因子在特定劑量注射到人體後，會引發發燒。
下丘腦設定點升高和發燒的啟動涉及下丘腦組織中前列腺素 E2 (PGE2) 水平升高。致熱細胞因子刺激 PGE2 的產生。大腦側下丘腦內皮中的 PGE2 會觸發迴圈腺苷 5'-單磷酸 (cAMP) 的釋放，cAMP 是一種神經遞質。這個過程導致下丘腦設定點發生改變，從而提高核心體溫。微生物產物和致熱細胞因子可以啟用下丘腦內皮上的受體，稱為 Toll 樣受體和 IL-1 受體，從而誘導 PGE2 產生和發燒。
在大腦內產生的細胞因子也可能導致中樞神經系統感染、外傷或出血等情況下的高熱。腦病毒感染會誘導小膠質細胞和神經元產生細胞因子。這些細胞因子直接注射到大腦或腦室後，繞過腦室周圍器官，會導致高熱。這些高熱狀態不是由致熱分子引起的，而是由中樞神經系統內異常的細胞因子產生造成的。
總之，發燒是對致熱原（外源性和內源性）的調節反應，涉及下丘腦溫度設定點的改變，以及隨後的產熱和熱量儲存的改變，以維持升高的體溫。另一方面，體溫過高是指不受控制的過熱，通常是由於熱量產生過多或散熱能力不足造成的，並且不涉及致熱分子或下丘腦設定點的改變。
在評估發燒患者時，必須考慮各種可能以發燒為主要症狀表現出來的疾病過程。詳細的患者病史有助於區分這些類別。應該調查導致發燒的事件發生的時機，例如接觸受感染的個人或疾病媒介。用於測量體溫的電子裝置，包括口溫計、鼓膜溫度計或直腸溫度計，都是可靠的，但重要的是始終使用同一個部位監測體溫。值得注意的是，某些人群，例如新生兒、老年人、患有慢性肝臟或腎臟疾病的人，或服用糖皮質激素或接受抗細胞因子治療的人，可能不會表現出發燒，即使他們有潛在的感染，因為他們的發熱反應減弱。
在評估發燒時，通常需要進行全血細胞計數。應進行分類計數，以識別血液中可能表明細菌感染的特定特徵，例如幼年或帶狀形式、中毒顆粒或 Döhle 小體。嗜中性粒細胞減少症，即嗜中性粒細胞計數低，也可能出現在某些病毒感染中。
測量迴圈細胞因子水平可能對發燒患者沒有用，因為這些水平通常低於檢測限，或者可能與發燒無關。相反，在評估低燒患者或懷疑有潛在疾病的患者時，C 反應蛋白 (CRP) 和紅細胞沉降率 (ESR) 是炎症的有價值指標。迴圈白介素-6 (IL-6) 水平，它會誘導 CRP 產生，也可能提供資訊。雖然 IL-6 水平在發熱疾病期間可能會波動，但 CRP 水平通常保持升高。這些指標是急性期反應的一部分，用於診斷和監測炎症過程。
接受長期抗細胞因子治療的患者可能會由於宿主防禦能力受損而更容易感染。例如，抗 TNF 治療會導致潛伏的結核分枝桿菌感染擴散。隨著抗細胞因子越來越多地用於克羅恩病、類風溼性關節炎或銀屑病等疾病中，以降低 IL-1、IL-6、IL-12、IL-17 或 TNF 的活性，必須考慮這些治療方法可能會降低發熱反應。減弱發熱反應可能是一個問題，尤其是在評估接受抗細胞因子治療的患者時，他們在低燒或懷疑有潛在疾病的情況下。
在決定是否治療發熱時，重要的是要認識到發熱本身不是一種疾病，而是一種對各種生理紊亂的正常反應。大多數發熱與自限性感染有關，例如常見的病毒性疾病。在這些感染中，解熱藥並不禁忌，也不會延遲恢復或顯著影響感染的消退。但是，在細菌感染中，暫緩解熱治療有助於評估特定抗生素的有效性，因為它可以揭示未得到充分治療的細菌感染。
一些感染遵循特定的發熱模式，發熱期與正常體溫期交替出現。識別這些模式有助於調整診斷測試和治療。雖然反覆發熱可能出現在自身免疫性疾病、自身炎症性疾病和週期性發熱綜合徵中，但它們特別地是自身炎症性疾病的特徵，自身炎症性疾病包括罕見疾病，如家族性地中海熱，以及更常見的疾病，如特發性心包炎和痛風。許多這些疾病對抗細胞因子療法（如 IL-1 阻斷劑）反應良好。
解熱劑透過降低升高的下丘腦體溫調節中樞設定點和增強散熱來降低發熱。阿司匹林和 NSAID 等藥物透過抑制環氧合酶發揮作用，環氧合酶參與前列腺素的合成。前列腺素，特別是 PGE2，在發熱期間升高下丘腦體溫調節中樞設定點中起著至關重要的作用。對乙醯氨基酚雖然不是外周組織中強大的環氧合酶抑制劑，但在腦中卻是一種更有效的解熱劑。糖皮質激素透過抑制環氧合酶和阻斷致熱細胞因子 mRNA 轉錄來降低發熱。解熱劑的使用不會影響正常的核心體溫調節。
口服對乙醯氨基酚是首選的解熱劑，因為它具有高效性和安全性。在兒童中，口服布洛芬也是一個合適的選擇，而阿司匹林應避免，因為存在發生瑞氏綜合徵的風險。在無法口服解熱劑的情況下，可以採用非腸道 NSAID 和直腸栓劑。對於患有既往心臟病、肺病或中樞神經系統疾病的患者，治療發熱至關重要，因為發熱會增加氧氣需求。此外，有發熱性或非發熱性癲癇病史的兒童應及時治療以降低發熱。在高熱的情況下，可以使用冷卻毯降低體溫，但應與口服解熱劑結合使用。冷卻對於患有中樞神經系統疾病或外傷的高熱患者尤其重要，因為它有助於減輕高溫對大腦的有害影響。