內科/體液和電解質紊亂
人體由各種體液組成，每種體液都有其獨特的組成和功能。這些體液在維持體內平衡、運輸營養物質、排出廢物和促進生理過程方面發揮著至關重要的作用。在這裡，我們探討主要的體液及其關鍵成分。
- 血漿
- 水：血漿大約90%是水，使其成為最大的成分。
- 溶質：血漿含有各種各樣的溶質，包括電解質（鈉、鉀、鈣、鎂、氯、碳酸氫鹽）、蛋白質（白蛋白、球蛋白、纖維蛋白原）、葡萄糖、激素、代謝廢物（尿素、肌酐）和氣體（氧氣、二氧化碳）。
- 細胞內液 (ICF)
- 水：ICF存在於人體細胞內，約佔人體總水量的三分之二。
- 溶質：ICF中的主要溶質是鉀、鎂、磷酸鹽離子和蛋白質。
- 細胞外液 (ECF)
- 間質液：這種液體包圍並浸浴著人體的細胞。它含有離子、葡萄糖、脂肪酸、激素和代謝廢物。
- 血漿：如前所述，血漿是ECF的一部分，包含水和各種溶質。
- 淋巴：淋巴是ECF的組成部分，存在於淋巴管中。其成分與間質液相似。
- 腦脊液 (CSF)
- 水：CSF主要由水組成，為大腦和脊髓提供浮力和緩衝。
- 溶質：CSF含有電解質、葡萄糖和蛋白質，儘管其濃度與血漿相比有所不同。
- 滑液
- 水：滑液是關節腔內的潤滑液，主要成分是水。
- 溶質：它含有電解質、透明質酸和蛋白質，有助於關節潤滑和營養。
- 腹膜液
- 水：腹膜液充滿腹腔，主要成分是水。
- 溶質：它含有電解質、白細胞和少量蛋白質，作為腹腔器官的潤滑和保護液。
- 羊水
- 水：羊水在懷孕期間包圍發育中的胎兒，主要成分是水。
- 溶質：它含有電解質、胎兒皮膚細胞和各種蛋白質，有助於胎兒的保護和發育。
- 唾液
- 水：唾液主要是水，有助於消化和口腔衛生。
- 溶質：它含有電解質（鈉、鉀、碳酸氫鹽）、酶（澱粉酶、脂肪酶）、粘液和抗菌化合物。
- 淚液
- 水：淚液主要由水組成，滋潤和保護眼睛。
- 溶質：它們含有電解質（鈉、鉀、氯）、蛋白質和溶菌酶（具有抗菌特性的酶）。
- 汗液
- 水：汗液主要是水，透過蒸發冷卻來幫助調節體溫。
- 溶質：它含有電解質（鈉、鉀、氯）、尿素、乳酸和少量代謝廢物。
體液的組成會發生變化，以滿足每種體液的特定功能以及不同身體部位和系統的獨特需求。維持這些體液的適當平衡和組成對於整體健康和人體正常功能至關重要。
血容量減少，通常稱為容量耗竭，是一種危及生命的醫學狀況，其特徵是體內迴圈血漿量顯著減少。血漿容量的減少導致重要器官的血液供應不足，可能導致危及生命的併發症。瞭解血容量減少的複雜性、其原因、診斷措施和治療策略對於醫療保健專業人員和個人都至關重要。
血容量減少的原因：腎臟因素
血容量減少可歸因於多種因素，其中一些起源於腎臟（腎臟原因）。這些原因包括
- 尿液過度丟失：某些疾病和情況會導致關鍵電解質（如鈉 (Na+)、氯 (Cl–) 和水）的過度尿液丟失。這導致血容量減少。值得注意的因素包括
- 滲透性利尿：當尿液中含有高水平的內源性溶質（如葡萄糖或尿素）時，腎臟難以有效地重吸收 Na+-Cl– 和水。這導致滲透性利尿，這是血容量減少的主要原因。
- 利尿劑的使用：利尿劑通常用於治療各種健康問題，它們選擇性地靶向腎單位的不同部位以增加尿液中 Na+-Cl– 的排洩。這種機制通常會導致液體丟失，並可能導致血容量減少。
- 藥物：一些藥物，包括乙醯唑胺、甲氧苄啶和五氯硝基苯，可能會無意中誘導利鈉（鈉排洩過多），導致血容量減少。
- 遺傳缺陷：影響腎臟轉運蛋白的基因突變會損害過濾的 Na+-Cl– 和水的重吸收，可能導致血容量減少。
- 鹽皮質激素異常：鹽皮質激素缺乏、鹽皮質激素抵抗或鹽皮質激素受體抑制等疾病會減少遠端腎單位對 Na+-Cl– 的重吸收，最終導致血容量減少。
- 腎小管間質損傷：影響腎小管的損傷，如間質性腎炎、急性腎小管損傷或梗阻性尿路病，會顯著降低腎臟對 Na+-Cl– 和水的重吸收，導致血容量減少。
血容量減少的原因：腎外因素
除了腎臟原因外，各種腎外因素也會導致血容量減少。這些腎外因素包括
- 胃腸道丟失：胃腸道 (GI) 在體液平衡中起著至關重要的作用。每天大約有 9 升液體進入胃腸道——2 升透過攝入，7 升透過分泌。但是，幾乎 98% 的液體被吸收，導致糞便液體損失極少（每天 100-200 毫升）。當胃腸道功能受損時，例如嘔吐、腹瀉或胃腸道重吸收受損，就會發生血容量減少。
- 皮膚和呼吸道丟失：“不顯性丟失”是指從皮膚和呼吸道蒸發的水分，不易測量。在健康的成年人中，這種損失通常每天在 500 到 650 毫升之間。發燒或長時間暴露在高溫下等因素會增加不顯性損失，可能導致血容量減少。此外，過度換氣，尤其是在通氣患者中，會透過呼吸道增加不顯性損失。
- 出汗：大量出汗，尤其是在炎熱潮溼的環境中，如果不充分補充水分和鈉，會導致血容量減少和高滲透壓。汗液的成分與血漿相比是低滲的，這意味著它的鹽濃度較低。
- 液體積聚：在某些情況下，過多的液體積聚在體內的特定隔室中，導致血管內血容量減少。改變 Starling 力的疾病，如敗血症、燒傷、胰腺炎、營養性低白蛋白血癥和腹膜炎，會導致稱為“第三間隙”的現象，其中液體積聚在間質空間。
- 分佈性血容量減少：液體積聚在特定隔室中，例如胃腸道梗阻或腸麻痺中的腸腔，也會導致分佈性血容量減少。當大量失血發生在可擴充套件的空間內時，腹膜後出血或體外出血也可能導致血容量減少。
血容量減少的診斷評估
準確的診斷對於有效管理血容量減少至關重要。它涉及到綜合評估，既考慮臨床表現，也考慮實驗室檢查結果。
- 臨床評估：詳細的病史和體格檢查是診斷血容量減少的基礎。症狀通常包括疲勞、虛弱、口渴、頭暈、少尿（尿量減少）、發紺、腹部和胸痛以及意識混亂。體格檢查可能會顯示頸靜脈壓降低、體位性心動過速（站立時心率增加）和體位性低血壓（站立時血壓下降）。在嚴重液體丟失的情況下，個體可能會出現周圍發紺、四肢冰冷、少尿和精神狀態改變。
- 實驗室檢查：血液檢查提供了對與血容量減少相關的生理變化的重要見解。常規化學檢查可能會顯示血尿素氮 (BUN) 和肌酐水平升高，表明腎小球濾過率 (GFR) 下降。肌酐，特別是，是 GFR 的可靠指標。但是，BUN 水平會受到多種因素的影響，包括腎小管重吸收增加、高營養、分解代謝狀態和胃腸道出血。因此，肌酐優於評估腎功能。
在血容量減少性休克的情況下，額外的檢查可能會分別透過肝功能檢查和心臟生物標誌物揭示肝臟和心臟缺血的證據。電解質失衡和酸鹼失衡也可以透過常規血液檢查檢測到。例如，腹瀉引起的碳酸氫鹽丟失會導致代謝性酸中毒，而嚴重的血容量減少性休克會導致以陰離子間隙升高為特徵的乳酸性酸中毒。
- 尿液分析：在血容量減少中，身體的神經體液反應刺激腎小管中鈉 (Na+) 和水的重吸收增加。因此，在腎臟以外原因引起的血容量減少中，尿鈉濃度通常小於 20 mM，尿滲透壓超過 450 mOsm/kg。此外，腎小球濾過率 (GFR) 和遠端腎小管鈉 (Na+) 輸送的減少可能導致腎臟鉀 (K+) 排洩受損，導致血漿鉀濃度升高。但是，需要注意的是，在某些情況下，例如由於嘔吐、腹瀉或利尿劑使用引起的低氯性鹼中毒，尿鈉濃度可能會超過 20 mM，並且由於過濾的碳酸氫鹽 (HCO3–) 增加，尿液 pH 值可能會高於 7.0。在這種情況下，尿氯 (Cl–) 濃度成為評估容量狀態更準確的指標，低於 25 mM 的值提示血容量減少。
血容量減少的治療
有效地管理血容量減少需要採取多方面的方法，旨在恢復正常的體液平衡並解決持續的液體損失。治療策略因血容量減少的嚴重程度和根本原因而異。
- 口服補水：輕度血容量減少通常可以透過口服補水和恢復正常飲食來管理。出現輕度症狀的個體可以透過口服補液溶液增加液體攝入量來獲益。
- 靜脈 (IV) 補液：嚴重的血容量減少通常需要靜脈輸液治療。靜脈輸液的選擇取決於潛在的病理生理學
- 等滲鹽水 (0.9% NaCl)：等滲鹽水，鈉離子濃度為154 mM（毫摩爾/升），是治療血鈉正常或低鈉性重度低血容量患者的首選復甦液。該溶液能有效恢復迴圈血容量。
- 膠體溶液：雖然諸如靜脈注射白蛋白等膠體溶液已被用於各種臨床場景，但它們在治療重度低血容量患者的容量復甦方面並沒有明確優於等滲鹽水。
- 高滲溶液：高鈉血癥患者，其血鈉水平升高，需要不同的治療方案。如果僅發生水分丟失，例如尿崩症 (DI)，則應給予低滲溶液，如5%葡萄糖。對於涉及水分和氯化鈉 (Na+-Cl–) 丟失的情況，可以給予低滲鹽水溶液（1/2或1/4生理鹽水）。根據血清化學指標的頻繁監測，應根據需要調整自由水的輸注量。
- 碳酸氫鹽溶液：碳酸氫鹽丟失伴隨代謝性酸中毒的患者，通常由嚴重腹瀉等情況引起，可能需要靜脈注射碳酸氫鹽。可選用等滲碳酸氫鹽溶液（例如，5%葡萄糖中150 meq Na+-HCO3–）或更低滲的葡萄糖或稀釋鹽水中的碳酸氫鹽溶液。
- 輸血：嚴重出血或貧血的個體可能需要輸注紅細胞。當失血量很大且需要將血細胞比容維持在一定閾值以下（例如，血細胞比容為35%）時，這種干預尤其重要。
總之，低血容量是一種複雜的醫學狀況，其特徵是血漿容量減少，這可能由各種腎臟和腎外因素引起。及時準確的診斷，通常伴隨靜脈輸液治療，對於有效控制低血容量及其潛在的危及生命的併發症至關重要。醫療保健專業人員在識別低血容量的潛在原因以及根據患者的個體需求制定治療策略方面發揮著至關重要的作用。
高鈉血癥和低鈉血癥是兩種常見的電解質紊亂，會嚴重影響患者的健康。它們涉及血液中鈉 (Na+) 水平的偏差。維持適當的鈉平衡對於各種生理過程至關重要，當這種平衡被破壞時，會導致一系列症狀和併發症。瞭解高鈉血癥和低鈉血癥的原因、症狀和管理對於醫療保健專業人員提供有效的護理和治療至關重要。
定義：低鈉血癥是一種醫學狀況，其特徵是血液中鈉離子濃度低於正常水平，具體而言是血清鈉離子濃度低於135毫摩爾/升 (mM)。
症狀：低鈉血癥的臨床表現差異很大，這取決於幾個因素，包括病情嚴重程度和鈉離子水平下降的速度。輕度低鈉血癥患者可能無症狀或出現模糊症狀，而重症病例會導致危及生命的 neurological 紊亂。常見症狀包括
- 神經系統：頭痛、意識混亂、精神狀態改變、癲癇發作和昏迷。
- 胃腸道：噁心、嘔吐和腹痛。
- 肌肉：無力和痙攣。
- 心血管：低血壓和心動過速。
- 呼吸系統：重症病例中可出現呼吸衰竭。
原因：低鈉血癥通常根據患者的容量狀態進行分類，區分低血容量性、等血容量性和高血容量性低鈉血癥。每個類別中的主要原因包括
- 低血容量性低鈉血癥：鈉和水分均丟失，通常是由於嘔吐、腹瀉或過度出汗等情況引起。
- 等血容量性低鈉血癥：在正常體液平衡狀態下鈉水平稀釋，通常可見於抗利尿激素分泌異常綜合徵 (SIADH) 或精神性多飲症等情況。
- 高血容量性低鈉血癥：水分和鈉均過多，通常與充血性心力衰竭、肝硬化或腎臟疾病相關。
診斷：低鈉血癥的診斷包括臨床評估、實驗室檢查和患者病史評估的結合。關鍵的診斷步驟包括
- 測量血清鈉離子水平。
- 評估尿液滲透壓和鈉離子濃度。
- 確定患者的容量狀態，這可以透過體格檢查、血壓測量和水腫評估來實現。
治療：低鈉血癥的管理主要集中在解決根本原因，同時避免過快糾正鈉離子水平。治療策略因低鈉血癥的型別和嚴重程度而異，可能包括
- 限制液體攝入：在等血容量性或高血容量性低鈉血癥中。
- 藥物：使用血管加壓素受體拮抗劑 (vaptans) 促進尿液排出並糾正鈉離子水平。
- 治療潛在疾病：解決低鈉血癥的根本原因，例如心力衰竭或腎臟疾病。
- 監測：頻繁監測鈉離子水平和臨床狀態，以避免與快速糾正相關的併發症。
治療策略：低鈉血癥的管理高度依賴於其潛在原因和患者的臨床表現。對於不同形式的低鈉血癥，包括低血容量性、等血容量性和高血容量性病例，都採用了特定的方法。值得注意的是，討論了血管加壓素受體拮抗劑 (vaptans) 作為一種靶向藥理學干預措施。
監測的重要性：低鈉血癥的治療需要密切監測患者的病情，特別是在治療過程中血漿鈉離子濃度變化不可預測的情況下。監測包括定期評估血清鈉離子水平、臨床狀態和對治療的反應。強調應避免過快糾正鈉離子水平。
特殊考慮：本節深入探討了急性症狀性低鈉血癥治療的特殊考慮因素，例如高滲鹽水的應用。此外，它還強調了警惕監測和支援性護理的必要性，尤其是在患者出現急性肺水腫或高碳酸血癥呼吸衰竭的情況下。
定義：高鈉血癥的特點是血液中鈉離子濃度升高（血清鈉 >145 mM）。
原因：高鈉血癥通常是由於水分和電解質的聯合缺乏導致的。過量的鈉攝入也可能導致高鈉血癥。特別強調了高危人群，例如老年人，他們可能存在口渴感降低和液體獲取受限的情況。
常見原因概述：本小節提供了高鈉血癥常見原因的全面概述。它區分了腎臟和腎外途徑的水分丟失，並討論了中樞性尿崩症 (DI) 在罕見病例中的作用。
臨床表現：高鈉血癥導致細胞外液 (ECF) 滲透壓升高，導致細胞收縮。本節探討了高鈉血癥的臨床後果，尤其關注其對神經系統的影響。討論了潛在的併發症，包括腦細胞萎縮、血管併發症和滲透性脫髓鞘。
診斷方法：高鈉血癥的診斷方法是多方面的。它包括評估血清和尿液滲透壓，以及尿液電解質測量。強調了區分中樞性尿崩症 (DI) 和腎性 DI 的重要性，以及抗利尿激素 (AVP) 檢測和copeptin水平的作用。
糾正方法：有效管理高鈉血癥需要謹慎的糾正方法，重點是緩慢、控制地糾正鈉離子水平，以預防諸如腦水腫等併發症。強調了在48小時內補充計算出的自由水缺失的概念。對於因鈉負荷引起的急性高鈉血癥患者，需要更快速地糾正，這是例外情況。
自由水的輸注：本節詳細說明了輸注自由水的各種方法，包括口服、鼻胃管和靜脈 (D5W) 途徑。強調了使用靜脈溶液時監測血糖水平的重要性。
額外治療：對於某些高鈉血癥病例，會探索其他治療方案。中樞性尿崩症 (DI) 患者可能對靜脈注射、鼻內或口服去氨加壓素 (DDAVP) 有反應。腎性尿崩症，尤其是鋰引起的腎性尿崩症，可能受益於氨氯地平治療。噻嗪類利尿劑和非甾體抗炎藥 (NSAIDs) 也被考慮用於慢性管理與腎性尿崩症相關的多尿。
低鉀血癥概述 低鉀血癥是指血液中鉀 (K+) 水平異常降低的一種情況。鉀是一種重要的電解質，對於維持多種生理過程至關重要，包括肌肉收縮、神經功能、心律調節以及細胞內外液體的平衡。
低鉀血癥的病因 低鉀血癥可由多種潛在因素導致，包括
- 膳食攝入不足： 未攝入足夠的富含鉀的食物，如香蕉、橙子、土豆和綠葉蔬菜。
- 胃腸道丟失： 嚴重的腹瀉或嘔吐等情況可導致消化系統過度丟失鉀。
- 腎臟丟失： 腎臟疾病或使用利尿劑（增加尿量）可導致腎臟排出過量的鉀。
- 細胞內移： 在某些情況下，鉀可以從細胞外液轉移到細胞內，從而降低其在血液中的濃度。
低鉀血癥的臨床表現 低鉀血癥可表現出多種臨床症狀，包括
- 肌肉無力： 患者常出現肌肉無力、痙攣，甚至癱瘓。
- 心律失常： 低鉀水平會擾亂心臟的正常電活動，導致心律不齊。
- 疲勞和乏力： 普遍的疲勞、乏力和嗜睡是常見的症狀。
- 胃腸道症狀： 可能會出現噁心、嘔吐和便秘。
- 排尿增多： 多尿，即排尿增多，可能是由於腎臟鉀丟失所致。
低鉀血癥的ECG改變 低鉀血癥與特徵性的心電圖 (ECG) 改變相關，包括
- ST段改變： ECG 可能顯示T波變平坦、U波突出，甚至出現QT間期延長。
- 心律失常： 低鉀血癥可導致各種心律失常，包括室性期前收縮、心房顫動和室性心動過速。
低鉀血癥的診斷 診斷低鉀血癥涉及全面評估患者的病史、進行體格檢查和進行特定的實驗室檢查。主要的診斷檢查包括測量血清鉀水平、評估腎功能和進行ECG以識別與低鉀水平相關的心臟異常。
低鉀血癥的治療 低鉀血癥的治療主要旨在糾正根本原因並補充體內鉀水平。治療方案包括
- 飲食改變： 增加飲食中富含鉀的食物，如香蕉、橙子、土豆和菠菜。
- 口服鉀補充劑： 醫生可能會開具片劑或液體形式的鉀補充劑。
- 靜脈注射鉀： 在嚴重的情況下或患者無法耐受口服攝入時，可能需要靜脈注射鉀補充劑。
- 解決根本病因： 識別和治療導致低鉀血癥的潛在疾病，如胃腸道疾病或腎臟問題。
監測和隨訪 低鉀血癥患者需要持續監測鉀水平、腎功能和ECG改變。可能需要調整治療以維持正常的鉀水平並預防併發症。
高鉀血癥概述 高鉀血癥是指血液中鉀 (K+) 水平過高的醫學狀況。鉀是參與多種身體功能的關鍵電解質，包括肌肉收縮、神經傳導和心臟節律調節。升高的鉀水平會對心臟和其他重要器官產生嚴重影響。
高鉀血癥的病因 高鉀血癥可能由多種潛在因素引起，例如
- 腎功能受損： 包括急性腎損傷 (AKI) 和慢性腎臟病 (CKD) 在內的腎臟疾病會阻礙鉀的正常排洩，導致其在血液中積聚。
- 藥物： 某些藥物，如保鉀利尿劑（例如螺內酯）、ACE抑制劑和血管緊張素受體阻滯劑 (ARB)，會升高鉀水平。
- 細胞內移： 由於組織損傷、酸中毒或胰島素缺乏，鉀從細胞重新分配到細胞外液。
- 過量攝入鉀： 攝入大量富含鉀的食物或補充劑會導致高鉀血癥。
高鉀血癥的臨床表現 高鉀血癥可表現出一系列臨床症狀，包括
- 心律失常： 升高的鉀水平會擾亂心臟的正常電活動，導致嚴重的心律失常，包括室性心動過速、心房顫動和心臟停搏。
- 肌肉無力： 可能會出現無力和癱瘓，尤其是在骨骼肌中。
- 噁心和嘔吐： 可能會出現噁心、嘔吐和腹部不適等胃腸道症狀。
- 精神狀態改變： 在嚴重的情況下，高鉀血癥會導致意識混亂和意識改變。
高鉀血癥的ECG改變 高鉀血癥與特徵性的心電圖 (ECG) 改變相關，包括
- T波改變： ECG 可能顯示T波高聳、尖峰。
- PR間期延長： 可以觀察到PR間期延長。
- QRS波群增寬： 高鉀血癥會導致QRS波群增寬。
- 正弦波模式： 在危重病例中，可能會出現正弦波模式，表明即將發生室顫或心臟停搏。
高鉀血癥的診斷 診斷高鉀血癥涉及評估患者的病史、進行體格檢查和進行特定的實驗室檢查。主要的診斷檢查包括測量血清鉀水平、評估腎功能和分析ECG結果以識別與高鉀水平相關的心臟異常。
高鉀血癥的治療 高鉀血癥的治療旨在迅速降低鉀水平並解決根本原因。治療方案包括
- 鈣劑輸注： 靜脈注射葡萄糖酸鈣或氯化鈣以保護心臟並穩定心肌膜。
- 重新分配到細胞內： 使用胰島素和葡萄糖，以及β2激動劑（例如沙丁胺醇）將鉀重新轉移到細胞內。
- 鉀結合劑： 諸如聚苯乙烯磺酸鈉 (SPS)、帕立妥韋和環矽酸鋯鈉 (ZS-9) 等藥物有助於從體內去除過量的鉀。
- 血液透析： 在嚴重的情況下或其他措施無效時，使用血液透析快速降低鉀水平。
監測和隨訪 高鉀血癥患者需要持續監測鉀水平、ECG改變和腎功能。應解決根本原因，以預防高鉀血癥復發及其相關併發症。