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跨學科問題 2020-21/抑鬱症研究和診斷中的證據

來自華夏公益教科書,開放的世界,開放的書籍

抑鬱症 是一種精神疾病,會導致持續的沮喪和低落情緒,會嚴重影響受影響者的日常生活。[1] 近1/10的人患有這種疾病,[2] 並且在 COVID-19 大流行 期間,受影響的人數大幅增加。[3] 因此,它是一個重要的社會問題,需要研究來了解其原因並制定有效的治療方法。為了實現這一點,必須瞭解這種疾病的發展過程:它可能是由許多不同來源的因素引發的,這些因素因人而異。[2] 因此,透過不同學科的視角研究這些抑鬱症診斷中的證據,將使我們能夠獲得對這種疾病多種治療方法實施的解釋,並認識到這些證據雖然結合在一起,但可以導致更準確的診斷。

學科視角

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生物學

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生物學作為一門學科,關注的是對生物體的研究[4]。 從這個角度來看,與抑鬱症相關的證據是在不同的層面上收集的:分子水平,以及神經系統中的神經迴路。[5]

關於神經系統神經迴路的抑鬱症研究,通常集中在被認為負責維持情緒穩定的前額葉皮層、杏仁核和海馬體。[6] 這些區域內的功能障礙被認為是理解抑鬱症神經化學的關鍵。 定量證據是透過神經影像技術收集的,例如核磁共振成像和功能性 fMRI。[6] 這些技術提供瞭解剖學和功能上的視覺化,[7] 使得能夠將上述大腦部分的因素與抑鬱症聯絡起來。

關於分子機制的研究,大多數集中在作為化學信使的神經遞質。[8] 抑鬱症通常與這些神經遞質的不平衡有關。[8] 對它們的研究的證據很大程度上是定量的,方法範圍從測量水平到涉及放射性標記的先進成像技術。[9]

關於治療,技術還沒有先進到足以在個別案例的基礎上進行診斷。[10] 但是,對神經互連的研究已經使得可以創造出治療抑鬱症的藥物治療。[11] 例如,治療抑鬱症的抗抑鬱藥物已知可以作用於神經遞質,以減輕抑鬱。[8]

心理學

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檔案:貝克測試.png
貝克抑鬱量表

心理學是研究人類心理以及它如何影響人的行為的學科。[12] 收集證據的一種方法是透過病人和精神科醫生之間基於開放式問題的訪談。[13] 這些定性證據可以用來構建一個連貫的抑鬱症患者經常表現出的症狀列表。 該列表可以在 DSM-5 中找到,DSM-5 是用於當前診斷和未來研究的著名分類。[14] 貝克抑鬱量表 也將從這些證據和 認知扭曲 理論中建立。 它是一個包含 21 個問題的問卷,可以衡量患者抑鬱症的嚴重程度。[15]

為了驗證新觀察到的症狀,研究人員對被診斷為抑鬱症的患者和對照組進行比較。[16] 透過對這些研究產生的資訊進行統計分析,可以提供關於特定症狀流行程度的定量證據,以及抑鬱症的心理原因,例如壓力。[17] 然後將這種定量分析與上述定性證據形式的發現相結合。 然後,將不同形式的證據聯絡起來。 反過來,這使將來患者的診斷能夠以更準確的方式進行。

這些研究還證明了抑鬱症的病因很大程度上是由 素質-壓力模型 定義的。 因此,有些人比其他人更容易患上抑鬱症。[18]

社會學

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使用參與觀察進行研究的社會學家

社會學是一門研究個人與其環境之間相互作用的學科。[19] 社會學家喬治·布朗[20] 表示“抑鬱症本質上是一種社會現象,從某種意義上說,它通常是個人對其世界的想法的結果”。 因此,社會學關注抑鬱症作為一種可以透過社會生活方面來解釋的疾病。

與抑鬱症相關的社會學研究主要分為兩類:第一類探討社會因素如何導致或增加患精神疾病的可能性,第二類則研究社會如何應對這些疾病。[21] 在研究過程中,社會學家使用多種方法。為了獲得量化證據,更深入地瞭解有利於這些疾病出現的社會條件,他們會識別特定人群並透過訪談或調查對其進行詢問。此外,社會學家還可以透過觀察或與被研究群體互動來獲取定性證據。[22] 透過分析結果,可以識別出與抑鬱症發生率高度相關的社會因素,瞭解人群對抑鬱症的反應,他們如何定義這種疾病,是否選擇治療以及治療方式,從而能夠指導治療方法的探索。[22] 根據收集到的證據,社會學家認為對抗抑鬱症的最佳方法是制定社會政策,減輕相關個體的壓力,並提供更多支援。[21]

證據評估

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鑑於抑鬱症的嚴重程度,其診斷問題不僅在於準確地診斷患者的抑鬱症,還涉及患者之間症狀的廣泛差異和疾病的各種誘因。然而,儘管在該領域進行了大量研究,抑鬱症的診斷仍經常被誤解,需要相關學科之間加強溝通。

生物學證據對於診斷和治療方案的制定至關重要。但是,這種針對抑鬱症的方法也存在一些侷限性。首先,大腦中某些異常的存在並不一定意味著它們參與了患者抑鬱症的發展。因此,很難在特定大腦結構和抑鬱症事件之間建立因果關係。此外,抑鬱症的型別和嚴重程度多種多樣,在生物學尺度上無法區分。[23] 它們之間的區別只能透過心理學方法來實現。然而,心理研究是基於患者的描述,這些描述可能並非完全可靠和客觀。有些人傾向於自我診斷,導致他們對問卷的回答受到自身對病情的解讀的影響。[24] 至於心理學或社會學中的定量證據,一個問題是它們往往會得出廣泛的概括性結論,而沒有考慮心理健康領域個體經歷的特殊性,這可能會阻礙研究和診斷的進展。[21]

由於每個學科在處理抑鬱症診斷方面都面臨著困難,因此需要進行跨學科對話,將各個學科的不同形式的證據整合起來,構建複雜的模型,將生物學和人口統計引數分組,從而創造出診斷主題,並將它們與不同的治療方法聯絡起來。例如,生物學易感性和人口統計相關性的證據有助於確定抑鬱症的亞型。然而,儘管這些模型已經嘗試過,但缺乏或沒有成功的複製研究。[25] 這種情況可能歸因於各個學科關注領域的差異,難以將所有形式的證據整合到一個有凝聚力的模型中。

參考文獻

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  1. Mayo Clinic, 2018. 抑鬱症(重度抑鬱症)。[線上]。可從以下網址獲取:https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/depression/symptoms-causes/syc-20356007
  2. a b Parker C, 抑鬱症:臨床特徵和診斷。臨床藥劑師。2012;4(1): 222-226
  3. Robinson j. 精神健康狀況 COVID-19 大流行期間英國抑鬱症發病率翻倍,ONS 資料顯示。藥學雜誌。2020[線上] 可從以下網址獲取:https://www.pharmaceutical-journal.com/news-and-analysis/news/rate-of-depression-in-great-britain-doubled-during-covid-19-pandemic-ons-figures-reveal/20208279.article?firstPass=false
  4. Rogers K., 大英百科全書。[線上]。可從以下網址獲取:https://www.britannica.com/science/biology.
  5. Carter M., Jennifer c shieh. 神經科學研究技術指南。學術出版社;2010。
  6. a b Palazidou, E. 抑鬱症的神經生物學。英國醫學公報。2012;101(1): 127–145。
  7. Wang J, Yang T, Thompson P, Ye J. 用於影像遺傳學的稀疏模型。機器學習和醫學影像。2016:129-151。
  8. a b c Nemade, R. Gracepoint Wellness. 抑鬱症的生物學-神經遞質[線上]。可從以下網址獲取:https://www.gracepointwellness.org/5-depression-depression-related-conditions/article/12999-biology-of-depression-neurotransmitters
  9. Gryglewski, G, Lanzenberger, R, Kranz, G, Cumming, P. 重度抑鬱症中血清素轉運蛋白的分子影像學薈萃分析。腦血流與代謝雜誌。2014; 34(7)。
  10. Saggar, M, Uddin, L. 將精神病學神經影像學的界限推向生物學基礎診斷。 ENeuro. 2019;6(6)。
  11. 哈佛健康出版。是什麼導致了抑鬱症?[線上]。可從以下網址獲取:https://www.health.harvard.edu/mind-and-mood/what-causes-depression.
  12. 牛津學習者詞典 [網際網路]。Oxfordlearnersdictionaries.com。2020 年。可從以下網址獲取:https://www.oxfordlearnersdictionaries.com/
  13. Williams C., Rittman M., Boylstein C., Fairloth C., Haijing Q. 卒中康復退伍軍人抑鬱症的定性和定量測量。康復研究與發展雜誌。2005;42(3):277-290
  14. Kupfer D, Regier D, Kuhl E. 邁向 DSM-5 和 ICD-11 的道路。歐洲精神病學和臨床神經科學檔案。2008;258(5):2-6。
  15. Jackson-Koku G. 貝克抑鬱量表。職業醫學。2016;66(2):174-175.
  16. Weingartner H, Cohen R, Murphy D, Martello J, Gerdt C. 抑鬱症中的認知過程。普通精神病學檔案。1981;38(1):42。
  17. Van Praag H. 壓力會導致抑鬱症嗎?。神經精神藥理學和生物精神病學進展。2004;28(5):891-907。
  18. Arnau-Soler A, Adams M, Clarke T. 對蘇格蘭一代抑鬱症易感性-壓力模型的驗證。轉化精神病學。2019;9(25)
  19. Geneso. 社會學視角。社會學。[線上] 可從以下網址獲取:https://www.geneseo.edu/sociology/about
  20. George W Brown. 抑鬱症 - 社會學家的觀點。神經科學趨勢。1979; 2(1): 253-256
  21. a b c Horwitz A. 對精神健康和疾病定義、病因和應對的社會學視角概述。精神健康研究手冊。劍橋大學出版社。2012:6-19。
  22. a b 課程 Lumenlearning. 研究方法。社會學導論。2020[線上] 可從以下網址獲取:https://courses.lumenlearning.com/sociology/chapter/research-methods/
  23. Gotlib I, Hamilton J. 神經影像學和抑鬱症。心理學科學的當前方向。2008;17(2):159-163.
  24. Kessler D, Lloyd K, Lewis G, Gray D, Heath I. 初級保健中抑鬱症和焦慮症症狀歸因和識別的橫斷面研究。BMJ. 1999;318(7181):436-440.
  25. Dunlop, B, Mayberg, H. 抑鬱症的神經影像學進展。腦部:關於腦科學的達納論壇。2017;1(1).
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