藥理學/抗凝劑
抗凝劑是用於預防、推遲、延緩或阻止血液凝固的藥物。抗凝劑根據其使用或給藥部位和來源進行分類。
1. 使用部位：抗凝劑在應用部位存在差異。
(a) 體外實驗：一些抗凝劑用於體外進行的實驗，例如肝素、枸櫞酸鈉等。
(b) 體內實驗：一些用於體內進行的實驗，例如肝素、華法林、鏈激酶等。
而一些可以用於體外和體內實驗。
2. 來源：抗凝劑可以從天然來源獲得或合成製備。天然獲得的抗凝劑的例子是肝素，而合成的抗凝劑包括華法林、枸櫞酸鈉等。
抗凝劑通常用於治療患有心肌梗塞、靜脈血栓、周圍動脈栓塞和肺栓塞的患者。它們已被用於預防短暫性腦缺血發作，並降低複發性心肌梗塞的風險。
迴圈系統必須是自癒合的，否則即使是最小的損傷也會導致持續性失血，危及生命。通常，除最嚴重的出血外，所有出血都會迅速止住，這一過程被稱為止血。這個過程通過幾個步驟的進展來實現。止血是由於物理和化學力量而發生的事件的組合。最初的步驟導致由於細胞栓的形成而導致血流減少。後面的步驟利用化學能形成血凝塊，醫學上稱為血栓。物理過程
聚集的的血小板和受損的組織引發血液凝固或凝血的生化過程，這是人體抵禦失血的主要防禦機制。凝血機制血凝塊是大約 20 種不同物質協同作用的結果，其中大多數是血漿糖蛋白（表）。凝血因子因子名稱血漿半衰期（h）I 纖維蛋白原 72 - 96 II 凝血酶原 60 III 組織因子或凝血酶原激酶 -- IV Ca++ -- V 促凝血酶原激酶 15 VII 促凝血酶原 5 VIII 抗血友病 A 因子 10 IX 抗血友病 B 因子或聖誕因子 25 X 斯圖爾特或斯圖爾特-普勞厄因子 40 XI 血漿凝血酶原激酶前體 45-65 XII 哈格曼因子，接觸因子 60 XIII 纖維蛋白穩定因子 150 前激肽釋放酶因子 -- 高分子量激肽原 156 血液凝固現象傳統上分為兩條途徑。這些途徑是內在途徑和外在途徑（下圖）。內在途徑被定義為僅利用溶解在血漿中的因子的級聯反應，而外在途徑包含一些不溶於血漿的因子，例如膜結合因子（因子 VII）。但是，區分這兩者的界限越來越模糊。
凝血途徑的特徵是，在啟用後，單個糖蛋白僅在 Ca+2 陽離子和適當的磷脂膜存在的情況下，作為酶將下一個糖蛋白的酶原形式轉化為其蛋白酶形式。糖蛋白的啟用形式用符號“a”表示。內在和外在凝血途徑都透過形成活化的因子 X 而進入共同途徑。凝血酶原在因子 Xa 的作用下在兩個位點被切割，產生凝血酶（要檢視凝血酶分子的結構，請點選這裡）。凝血酶原分子的 N 端含有 10 個 γ-羧基穀氨酸殘基。維生素 K 參與穀氨酸 γ-碳的羧化，在肝臟合成凝血酶原 γ-羧基穀氨酸基團中是必需的。這些羧基基團對於凝血酶原與鈣結合是必需的，這會誘導凝血酶原發生構象變化，使其能夠在因子 Xa、因子 V 和血小板磷脂存在下與磷脂表面上的輔助因子結合，從而在鈣離子的存在下轉化為凝血酶。
凝血酶反過來切割纖維蛋白原。纖維蛋白原佔血漿蛋白的 2-3%。凝血酶特異性切割纖維蛋白原中的 Arg-X（X 主要為 Gly）肽鍵，形成可溶性纖維蛋白單體。這些單體自發聚合形成稱為“軟凝塊”的聚合物結構。這種聚合物透過纖維蛋白穩定因子 (FSF 或 XIIIa) 催化的反應，快速轉化為更穩定的“硬凝塊”，該反應使相鄰的纖維蛋白分子發生共價交聯。抗凝劑型別血液凝固系統的多級級聯反應允許其觸發訊號的大量放大。例如，沿著外在途徑移動，促凝血酶原（VII）、斯圖爾特因子（X）、凝血酶原和纖維蛋白原在血漿中的濃度分別為 <1、8、150 和 ~4000 mg.mL-1。因此，一個微弱的訊號會很快被放大，從而實現有效的止血控制。
另一方面，凝血必須非常嚴格地控制，因為即使是一個不恰當的血凝塊也可能產生致命後果。事實上，血凝塊是中風和心臟病發作的主要原因，而這兩種疾病是人類死亡的主要原因。