精神障礙/精神病/精神分裂症

精神分裂症是一種毀滅性的疾病，影響著大約 1% 的人口。它對思維的影響最大，其主要症狀是精神病性思維，影響著個人。然而，它還可以影響皮層功能的許多方面。儘管在治療這種疾病方面取得了長足進步，但它仍然是精神疾病中最令人衰弱的一種。

現象學

精神分裂症是一種慢性且通常呈進行性惡化的思維和意識障礙，影響著行為和感知。精神分裂症的症狀通常分為陽性和陰性症狀。

陽性症狀是指行為或思維上的過度表現，包括幻覺、妄想、其他形式思維障礙以及怪異或混亂的行為。

陰性症狀是指行為或思維上的缺乏，或患者沒有做的事情。陰性症狀包括

言語貧乏：言語明顯貧乏或言語內容貧乏
情感平坦
快感缺失：不能體驗快樂
社交退縮：缺乏對社交接觸的興趣
意志缺乏：缺乏動力
冷漠：普遍缺乏興趣。

運動障礙

運動障礙包括活動能力、活動性和意志的障礙。精神分裂症患者可能表現出運動過少或過多。緊張症（源於希臘語“katatonos”或“伸展緊繃”）是一個廣泛的術語，用於描述各種被認為具有精神病學原因的運動障礙。例如，緊張症木僵是一種患者無法動彈、沉默但有意識的狀態。他們可能表現出蠟樣屈曲，因此可以將他們的肢體移動到各種姿勢，並且患者會保持這些姿勢，就像一個蠟偶一樣。緊張症興奮是指不受控制且毫無目的的運動活動。

其他運動障礙包括

刻板行為：重複但無目的的運動，例如搖擺。
做作動作：看起來具有社會意義但外觀奇怪或不合時宜的正常有目的活動，例如反覆地用手穿過頭髮或做鬼臉。
隨動症：在被告知要抵抗壓力的情況下，在肢體上施加輕微壓力時移動肢體。
模仿動作症：模仿他人的動作。
自動順從：以機器人般的姿勢執行簡單的命令。
否定：無明顯理由拒絕配合簡單的要求。

行為障礙

行為障礙可能涉及社會功能的退化——社交退縮、自我忽視、環境忽視（即住房條件惡化）或社會不適當的行為（在公共場合自言自語、使用粗俗語言、暴露自己）。藥物濫用是另一種行為障礙。患者可能濫用香菸、酒精或其他物質；藥物濫用與治療依從性差有關，可能是針對陰性症狀或藥物影響的“自我治療”形式。

情感和情緒障礙

情緒和情感障礙包括情感平坦，即情緒表達和反應的強度降低，使患者漠不關心和麻木不仁。通常，人們會看到面部表情不變、自發性動作減少、表達性手勢貧乏、眼神接觸差、缺乏聲音變化以及語速緩慢。快感缺失或無法體驗快樂也很常見，還有情感空虛。患者還可能表現出不恰當的情感，例如在葬禮上大笑。

在精神分裂症中，短暫的、孤立的和輕微的情緒障礙並不少見，這些變化傾向於欣快、抑鬱或焦慮。許多患者在精神病症狀部分緩解期間，會發展成完全的抑鬱症，即所謂的精神分裂症“精神病後抑鬱症”。

流行病學

流行病學捕獲區 (ECA) 研究報告了以下關於精神分裂症的統計資料

精神分裂症終生患病率為 1%
相對較低的發生率為每年 1/10,000，表明這是一種慢性疾病
男性與女性比例為 1:1
- 然而，女性發病年齡較晚，社會心理功能更好

全國合併症研究報告了“非情感性精神病”的發生率為 0.7%：“非情感性精神病”是一個融合了精神分裂症、精神分裂症樣障礙、精神分裂情感障礙、妄想症和非典型精神病的混合體。

病因學

神經遞質理論：多巴胺理論

簡而言之，多巴胺理論認為精神病是由大腦中多巴胺失調引起的。多巴胺理論的最簡單版本認為精神分裂症與中樞神經系統中多巴胺增加有關。支援這種關聯的證據包括以下事實：所有可用於治療精神病的藥物都是多巴胺阻滯劑，並且一些多巴胺激動劑（例如左旋多巴、苯丙胺）會導致精神病。然而，多巴胺神經遞質理論存在一些問題。測量腦脊液中多巴胺代謝物的研究結果尚無定論。此外，用於治療精神分裂症的多巴胺阻滯劑並非疾病特異性：它們在治療其他型別精神病方面同樣有效，例如藥物引起的藥物精神病。最後，簡單的多巴胺理論不足以解釋陰性症狀，而陰性症狀在許多精神分裂症患者中也很突出。

該理論後來經過了改進。例如

特定的多巴胺通路和精神分裂症

在中樞神經系統中，多巴胺神經元遵循相對離散的通路。有兩條通路在精神分裂症中似乎尤其重要

中腦邊緣系統。該系統由來自腹側被蓋區的多巴胺神經元組成，這些神經元將多巴胺釋放到伏隔核。該系統調節獎賞通路和情緒過程，並與精神分裂症的陽性症狀相關聯。

中腦皮質系統。該系統由來自腹側被蓋區和黑質的多巴胺神經元組成。中腦皮質系統中的腹側被蓋區神經元將多巴胺釋放到前額葉皮層，並調節參與認知處理的區域（即調節執行功能的背外側前額葉皮層）。黑質中的神經元將多巴胺釋放到基底神經節，並調節參與運動控制的區域。中腦皮質系統與精神分裂症的陰性症狀相關聯。

據推測，中腦邊緣多巴胺神經元的過度活躍和中腦皮質多巴胺神經元的活動不足分別導致陽性和陰性症狀。支援這一點的證據包括觀察到安非他明（會導致精神病）的使用似乎優先導致中腦邊緣多巴胺能神經元的過度活躍。精神分裂症患者似乎對安非他明特別敏感，即使在小劑量下也會經歷疾病加重。此外，中腦皮質多巴胺神經元的活動不足與陰性症狀的嚴重程度以及前額葉皮層功能測試中表現的損害相關聯。

然而，精神分裂症不僅僅是一種神經化學疾病。專注於多巴胺的相對水平並不能解釋抗精神病藥物發揮作用的時間滯後：大多數多巴胺阻滯劑立即開始阻滯多巴胺，但精神病需要大約兩週才能消退。最有可能的是，多巴胺失調代表了精神病發作的最終共同通路。

精神分裂症的受體理論

透過D1、D2、D3 和 D4 多巴胺受體可以實現對皮層功能的調節，從而導致資訊處理的“微調”。D1 和 D2 在紋狀體中含量很高，D3 位於伏隔核中，D4 在額葉皮層和邊緣區域中含量很高。支援該理論的證據包括

前額葉皮層中 D1 受體的下調可能導致中腦皮質通路的活動不足，從而導致精神分裂症的陰性症狀。在精神分裂症患者中，皮質 D1 受體數量減少與陰性症狀的嚴重程度以及額葉執行任務中功能低下之間存在相關性。
慢性抗精神病藥物治療可增加皮質 D1 受體的表達。
典型和非典型抗精神病藥物主要透過 D2 受體阻滯來發揮作用，方法是減少與精神分裂症陽性症狀相關的區域性多巴胺過度活躍。D2 受體阻滯與抗精神病藥物治療陽性症狀的臨床療效之間存在顯著相關性。
非典型抗精神病藥物還阻滯 D4 受體，並可能阻滯 D3 受體。

其他神經遞質和精神分裂症

血清素

除了多巴胺受體，血清素可能也起著重要作用。血清素 5-HT2A 受體與精神病的病理生理學和治療也相關。致幻劑，例如麥角酸二乙醯胺，作為 5-HT2A 受體的激動劑，並且幾種抗精神病藥物，尤其是非典型抗精神病藥物，阻斷了 5-HT2A 受體的活性。由於麥角酸二乙醯胺會產生陽性症狀，這表明血清素在精神分裂症中可能發揮著作用。一些屍檢研究報告了精神分裂症中 5-HT2A 受體的減少，但其他研究則沒有。非典型抗精神病藥物作為 5-HT2A 拮抗劑。

穀氨酸

皮質穀氨酸能系統的改變也與精神分裂症有關。穀氨酸模型補充了多巴胺模型，提出了一種假設，解釋了精神分裂症陽性和陰性症狀的病因。長時間接觸NMDA 受體拮抗劑，例如苯環己哌啶（PCP），與慢性、嚴重的精神病有關，表現出精神分裂症的陽性和陰性症狀。氯胺酮也是一種 NMDA 拮抗劑藥物，在正常受試者中會產生短暫、輕微的精神病症狀、陰性症狀和認知缺陷，模擬精神分裂症。當給予精神分裂症患者時，氯胺酮會產生短暫的精神病症狀加重。

穀氨酸可以結合到多巴胺神經元，據推測會導致多巴胺神經元釋放的區域性過度活躍和活動不足。長期服用 NMDA 拮抗劑會導致伏隔核（中腦邊緣系統）中多巴胺釋放持續升高，以及前額葉皮層（中腦皮質系統）中多巴胺釋放減少。由於 NMDA 拮抗劑會產生精神分裂症症狀，因此精神分裂症可能是穀氨酸能系統活動不足的結果。據推測，在精神分裂症中，海馬體或前額葉皮質穀氨酸能迴路會發生病變。這種病變隨後會在伏隔核中產生多巴胺過度活躍，並在前額葉皮層中產生活動不足，導致精神分裂症的陽性和陰性症狀。

結構異常和精神分裂症

精神分裂症的神經迴路

聯想皮層

精神分裂症的治療主要集中在神經遞質及其受體，因為大多數治療方法都是基於此。然而，神經遞質失衡的病因可能是精神分裂症患者的腦結構異常，導致腦結構發生變化，進而導致神經遞質及其受體的失調。精神分裂症患者無法從外部世界正確“整理”或“過濾”資訊，以形成對體驗的正確心理表徵。正常情況下，傳入的感覺資訊由丘腦處理，丘腦會篩選哪些感覺資訊應該被髮送到不同的皮質區域進行處理。初級感覺皮質區域從丘腦接收適當的感覺資訊並處理這些資訊後，資訊會被髮送到聯想皮質。聯想皮質由大腦皮質區域組成，不包括初級感覺皮質。聯想皮質整合來自初級皮質、皮質下結構和負責記憶的腦區（例如內側顳葉）的資訊，以形成對感覺體驗的表徵。精神分裂症患者缺乏區分哪些感覺資訊是相關的、哪些是不相關的，以及過濾和處理相關資訊的能力。大腦中這些資訊處理區域的異常功能可以解釋精神分裂症患者的思維障礙。

聯想皮質在精神分裂症研究中尤其令人關注，因為它包括背外側前額葉皮質，該皮質調節執行功能。人腦的聯想皮質是一個六層結構的等皮質。皮質層 2 和 4 由高密度的較小中間神經元定義。相比之下，層 3 和 5 由高密度的錐體細胞定義，這些細胞透過它們的樹突收集輸入，並投射到其他皮質或皮質下區域。中間神經元是 GABA 能神經元，對它們的靶點發揮抑制作用，而錐體細胞是穀氨酸能神經元，對它們的靶點發揮興奮作用。正常的皮質功能依賴於 GABA 能抑制和穀氨酸能興奮的複雜平衡，然而，精神分裂症患者的穀氨酸能功能異常。多項屍檢和神經影像學研究報告了精神分裂症患者聯想皮質的體積減少。腦溝變寬，表明腦組織減少。區域性腦血流 (rCBF) 和葡萄糖代謝在靜息狀態和執行認知任務時都被發現異常。額葉低活動，指患者無法啟用前額葉皮質，也被觀察到。這可以解釋精神分裂症患者在首次出現精神病症狀之前就表現出的認知能力不足和注意力、警覺、記憶、學習和轉換集的缺陷。在正常情況下，被要求玩一個規則不斷變化的遊戲的患者（例如，威斯康星卡片分類測驗），他們的前額葉區域在 SPECT 或 PET 掃描中會亮起，表示執行功能活動增加。然而，精神分裂症患者在單光子發射計算機斷層掃描 (SPECT) 或正電子發射斷層掃描 (PET) 掃描中沒有顯示出前額葉區域活動增加，因此在這些任務中的表現不佳。

然而，單光子發射計算機斷層掃描 (SPECT) 已被用於表明大腦皮層的一些主要語言區域在精神分裂症患者中受到影響。大腦的布羅卡區在幻覺期間最為活躍。布羅卡區已知在言語產生期間活躍。而大腦的韋尼克區則與語言理解有關。聽覺幻覺通常是理解他人的言語，因此，在健康人中，韋尼克區預計會有更多活動。這支援了幻覺並非聽到他人的聲音，而是實際上正在聆聽他們自己創造的聲音或想法，並且無法識別其中的差異。因此，這表明言語處理存在缺陷，導致了這些幻覺扭曲。

內側顳葉和海馬體

內側顳葉在腦中起著兩個主要作用：整合多感覺資訊以儲存到記憶中和從記憶中檢索資訊，以及將邊緣效價附加到感覺資訊。在精神分裂症中，已報道內側顳葉存在輕微的皮質萎縮，以及皮質神經元排列混亂。在內側顳葉結構中，如杏仁核、內嗅皮質，尤其是海馬體，觀察到表明神經元排列異常的局灶性異常。有證據表明海馬體功能障礙對精神分裂症的發病機制有貢獻。穀氨酸能錐體神經元和非錐體神經元的串聯迴路為長期記憶的形成提供了結構基礎。海馬體還與邊緣系統密切相連。海馬體形成透過這些連線被募集以調節情緒或調節與情緒相關的資訊。大多數研究發現海馬體錐體神經元的數量沒有變化，但海馬體中的非錐體細胞似乎減少了近一半。突觸結構發生了變化，可能表明精神分裂症患者的海馬體可塑性發生改變。精神分裂症患者的海馬體代謝和血流在基線時增加。此外，在經歷精神病症狀期間，海馬體和海馬旁區域腦血流 (rCBF) 會增加，並且與陽性症狀（妄想、幻覺）相關。如前所述，海馬體穀氨酸能迴路的病變被認為會導致精神分裂症患者多巴胺區域性變化。

丘腦

丘腦是所有傳入感覺資訊進入皮質處理的通道，這裡由三個主要系統代表：體感、聽覺和視覺。精神分裂症中提出了兩種丘腦功能異常。首先，丘腦總體積減少可能表明其感覺過濾能力下降，導致初級感覺皮質區域受到更多刺激。其次，丘腦背內側核的功能障礙會導致皮質聯想區域，尤其是背外側前額葉皮質的損傷。

基底神經節

基底神經節主要參與整合來自皮質區域的輸入，尤其是來自運動皮質的輸入。屍檢研究為精神分裂症患者紋狀體神經元總體數量增加、紋狀體突觸結構發生改變以及伏隔核神經元數量減少提供了證據。抗精神病藥物作為 D2 受體阻滯劑，因此主要作用於 D2 最豐富的紋狀體。基底神經節結構的體積在服用藥物的精神分裂症患者中增加。

遺傳學見解

精神分裂症患者親屬的患病率非常高：單卵雙胞胎約為 50%，如果父母雙方患有精神分裂症，則為 40%，異卵雙胞胎為 12-15%，父母一方患有精神分裂症為 12%，非雙胞胎兄弟姐妹為 8%（相比之下，普通人群約為 1%）。如果有一個一級親屬患有精神分裂症，那麼該個人患精神分裂症的風險會增加十倍。

這些資料表明該疾病是遺傳的，但可能是滲透不完全或該疾病的病因是多因素的。後者最有可能，人們普遍認為，可以透過遺傳易感性被預先註定患精神分裂症，然後由環境刺激觸發；兩者都需要才能真正導致疾病。環境觸發因素尚不清楚，人們提出了一些可能的因素，包括產前感染流感或饑荒、產科併發症、兒童早期中樞神經系統感染以及兒童和青年時期各種社會心理壓力。

社會心理理論

目前的觀點是，精神分裂症顯然不是僅由社會心理因素引起的。然而，壓力等因素可能會減輕疾病的呈現方式（發病時間、社會功能障礙程度）以及對治療的反應。

人們已經注意到，精神分裂症患者往往社會經濟地位較低。關於環境壓力因素對大腦發育的可能影響，已經發展出了一些社會理論。然而，社會經濟地位與精神分裂症之間的相關性似乎可以透過“向下漂移”理論得到更好的解釋。該理論認為，由於精神分裂症患者無法維持工作或正常地在社會中生活，因此他們會“漂移”到更低的社會地位。

歷史上，人們非常關注育兒方式與精神分裂症的發展。例如，利茲描述了一種被稱為“利茲精神分裂症”的育兒方式。雖然這種解釋並沒有完全被拋棄，但這種病因解釋不再是精神病學的主流，事實上，一些人認為這種解釋是有害的：儘管利茲本人對其進行了批評，但其他人卻利用他的研究結果來“責怪”父母，認為是他們導致了孩子患病。

病理學

精神分裂症患者始終存在某些腦結構異常。包括

精神分裂症患者在神經影像學上顯示腦室增寬。這在他們疾病的早期就已得到證實。
大腦的其他區域尺寸減小，例如前內側顳葉。
在前額葉區域、丘腦和扣帶回也發現神經元密度降低。在神經元密度低的區域，沒有神經膠質增生或炎症，這兩種情況通常出現在退行性過程中。這表明可能存在發育異常。

這些異常可能實際上與疾病的先天性原因或疾病的退行性過程有關。

相當一部分精神分裂症患者表現出非定位性神經學體徵，稱為“軟體徵”。它們可能反映了本體感覺和其他感覺資訊的整合缺陷，可能代表精神分裂症的生物學標誌物。一些相關的神經學軟體徵包括

立體感覺異常。
圖形感覺異常（透過觸覺識別皮膚上用鈍頭探針書寫的字元的能力，即患者閉眼時）
平衡問題
本體感覺下降（感知身體及其部位的位置、位置、方向和運動的能力）
平滑追蹤眼球運動障礙。在 50% 到 85% 的精神分裂症患者中，平滑追蹤眼球運動異常。在他們 45% 的親屬中也異常，即使他們沒有精神分裂症。但是，這種現象是非特異性的。它發生在其他疾病中，例如情緒障礙。
睡眠障礙
對新刺激的適應性差（這種現象也存在於精神分裂症患者的親屬中）

此外，值得注意的是，精神分裂症患者的通常智商低於他們年齡段的正常人群。然而，與痴呆症不同，智商往往保持穩定，不會隨著時間的推移而下降。

診斷標準

精神疾病診斷與統計手冊（DSM-IV）將精神分裂症定義為至少有一次精神病發作，伴隨相關功能下降。

精神分裂症的診斷標準

患者必須曾在某個時候出現精神病。這有時被稱為精神分裂症的“A”標準（因為標準使用字母數字大綱組織列出）。
此外，還需要以下兩項或更多項（如果妄想症或幻覺嚴重，則需要一項）
- 妄想症
- 幻覺
- 言語混亂
- 行為混亂或緊張症
- 陰性症狀
症狀必須持續 1 個月（如果接受治療，則持續時間更短）。
在疾病過程中，患者必須表現出某些擾亂跡象（精神病發作 + 前驅症狀或殘留症狀）至少 6 個月。
這種擾亂會影響個人功能的某些方面（社交、職業、自我保健）。

精神分裂症的亞型

亞型的目的是提高對可能有效治療和/或疾病病程的預測。型別如下所示

緊張型。從廣義上講，緊張症是指任何被認為是由精神疾病引起的不正常運動活動障礙。根據 DSM-IV 的定義，它被定義為具有以下至少兩項
- 運動性不動，表現為僵直或木僵
- 過度運動
- 極端消極或沉默
- 隨意運動的特殊性（例如，刻板動作、怪癖、做鬼臉）
- 模仿言語或模仿動作。
混亂型。其特點是言語和行為混亂，情感平淡或不適當，但不符合緊張型精神分裂症的標準。
偏執型。其特點是沉迷於一個或多個妄想或頻繁的幻聽。言語/行為混亂、緊張症行為、情感平淡或不適當在該亞型中不突出。
未分化型。對於符合精神分裂症標準但未符合偏執型、混亂型或緊張型亞型標準的患者，這是一個剩餘類別。
殘留型。此亞型用於不再有突出精神病症狀但曾符合精神分裂症標準且有持續疾病證據的患者。

重要的鑑別診斷

妄想症

患者在該疾病中表現出持續的妄想症，然而妄想症是非怪誕的，即它們似乎是合理的，因此與精神分裂症有所區別。幻覺並不突出。通常，社會心理功能良好，除了妄想症的直接影響。例如，患有妄想症的患者可能不會乘坐公共汽車，因為他們認為人們在談論他們，但他們可能仍然能夠勝任工作。

短暫性精神病

這種疾病的不同之處在於精神病症狀持續時間不到一個月，並且在一個月內完全緩解。

精神分裂症樣障礙

這種疾病具有精神分裂症的特徵性症狀，但持續時間不到六個月（但超過一個月），包括前驅期 + 發作期 + 殘留期。診斷不需要社會心理功能受損，大約 2/3 的患者最終會發展為精神分裂症。

精神分裂症情感障礙

精神分裂症情感障礙兼具精神分裂症和情緒障礙的特徵。為了做出診斷，必須滿足精神分裂症診斷標準中的 A 標準；此外，精神病症狀必須獨立於情感障礙持續一段時間（兩週或更長時間）。情緒障礙發作，包括抑鬱、躁狂或混合躁狂症狀，也必須存在相當長的時間。

共同性精神病

這種疾病也稱為folie à deux，它有兩個組成部分。誘導者或“主要病例”是已經患有某種精神疾病的人。第二個與誘導者有密切關係的人沒有精神疾病。誘導者（患有精神疾病）說服第二個（沒有精神疾病）的人相信妄想症是真的。非精神病的第二個人通常與誘導者處於依賴關係。第二個人很少尋求治療；相反，共同性精神病是在誘導者接受治療時引起注意的。治療是將第二個人與誘導者分開。

由一般性軀體疾病引起的精神病

有很多種軀體疾病會導致精神病症狀；這些疾病證明了由一般性軀體疾病引起的精神病的診斷。在排除了這些診斷之前，人們不會輕易診斷為精神分裂症。一些具有精神分裂症樣症狀的軀體疾病的例子包括

譫妄: 譫妄是一種急性意識障礙狀態，有多種可能的病因，可導致妄想和幻覺。通常譫妄的妄想和幻覺形成不良，不夠詳細，並且發生在“意識模糊”的情況下。
痴呆: 痴呆症，例如阿爾茨海默病，會導致妄想和幻覺。這些通常是被害妄想——在丟了錢包後，阿爾茨海默病患者可能會指責親人偷了它。妄想和幻覺往往形成不良，不夠詳細，因此不能證明精神障礙的第二診斷是合理的。
神經系統疾病: 例如顳葉癲癇、腫瘤、中風和腦外傷。
一般內科疾病: 例如內分泌和代謝紊亂（如卟啉症）、維生素缺乏、感染、自身免疫性疾病（如系統性紅斑狼瘡）或毒素（如重金屬中毒）。
物質誘導的疾病: 可能導致精神症狀的藥物和毒品包括興奮劑（安非他明、可卡因）、致幻劑 (苯環己哌啶) 和抗膽鹼能藥物。酒精戒斷 (震顫譫妄) 和巴比妥類戒斷也會表現出精神症狀。因為抗精神病藥物會產生錐體外系副作用，所以區分精神分裂症的緊張症行為和抗精神病藥物誘發的運動障礙很重要。

情緒障礙

躁狂和抑鬱症可能會導致妄想或幻覺，但這些症狀只發生在情緒障礙的背景下，並且在情緒障礙得到治療後就會消失。

焦慮症

焦慮症患者與精神分裂症患者有一些共同的症狀。經歷恐慌發作的患者可能會報告他們感覺自己“快要瘋了”。強迫症患者可能會有強迫症，嚴重到讓人感覺像是妄想。然而，從經典意義上講，焦慮症患者所經歷的這些症狀是自我矛盾的，也就是說，患者能夠清楚地意識到自己行為的異常。

人格障礙

人格障礙可以表現出精神病和妄想的症狀。但是，與精神分裂症的慢性症狀相比，這些症狀往往持續時間很短。A類或古怪型人格障礙：迴避型、偏執型和分裂型，可能會產生奇怪或不尋常的想法，但通常沒有精神病症狀。

合併症

合併症非常普遍。在一項關於新發精神病的研究中，大約 50% 的患者患有其他一些醫學或精神疾病。其中最常見的是藥物濫用和情緒障礙。

藥物濫用

精神分裂症患者的藥物濫用比例高於普通人群。藥物濫用與預後較差有關。80% 到 90% 的精神分裂症患者吸菸，很大比例的人酗酒。

情緒障礙

據報道，60% 的精神分裂症患者有抑鬱症狀。然而，抑鬱症很難診斷，因為它與精神分裂症（陰性）症狀和藥物副作用重疊。

內科疾病

精神病患者患內科疾病的比例也高於普通人群（一項研究表明，患病率為 17%）。這些患者往往年齡較大。他們患糖尿病的比例更高。在慢性內科疾病中，精神分裂症與預後較差有關。

焦慮症

精神分裂症患者中強迫症和恐慌症很常見。

病程和預後

精神分裂症往往是一種慢性病，病程變化很大。它最常見於青春期後期/成年早期。兒童很少發病。女性更容易在較晚的年齡發病，並且通常具有更好的社會心理功能。精神分裂症發生在世界各地，與地點或文化無關。精神分裂症有三個疾病階段

前驅期

前驅期在疾病活動期之前出現多年。其特徵是陰性症狀，例如社交退縮、個人衛生狀況惡化、行為異常、憤怒爆發以及行為和情緒反應的其他細微變化。

活動期

精神病症狀在活動期占主導地位。活動期一般在十幾歲後期到二十歲初期開始。發病可以是急性的，在幾周內發生，也可以是逐漸的，在幾年內發生。特定的應激源（例如搬到大學）可能會引發發病。發病年齡具有預後意義。

殘留期

殘留期以陰性症狀為主（類似於前驅期），儘管情感遲鈍和角色障礙可能更嚴重。精神病症狀可能會持續存在，但強度較低，可能對患者來說沒有那麼困擾。

精神病發作有四種可能的結果

完全恢復，無論是否接受治療。精神病的完全恢復是短暫性反應性精神病和與醫療/物質相關的精神病病因的典型表現。它也可能與伴有精神病症狀的情緒障礙有關。
反覆復發並完全恢復。 這些更典型的是伴有精神病症狀的情緒障礙（例如雙相情感障礙）。
反覆復發並部分恢復。 在這種結果中，會發展出持久的缺陷狀態。這是妄想症和精神分裂症的典型表現。
逐漸惡化。 逐漸惡化是精神分裂症的典型表現，症狀可能會在陽性和陰性之間交替，但隨著疾病的程序而加重。

預後良好的預測因素包括

急性發病
活動期持續時間短
良好的發病前功能
情感症狀
良好的社會功能
較高的社會階層

預後不良的預測因素包括

隱襲性發病
持續時間長（慢性）
個人和/或家族精神疾病史
強迫症
攻擊性行為
發病前功能差
社會心理功能差
神經軟體徵
腦結構異常的跡象
較低的社會階層
家族精神分裂症史