精神障礙/藥物濫用障礙

藥物濫用

現象學

與藥物濫用這一普遍概念相關的綜合徵和疾病有很多。其中最常見的一些是

• 中毒。 由於最近接觸精神活性物質而導致的可逆的，物質特異性的生理和行為變化。

• 成癮。 對藥物的強迫性使用，通常是為了其精神上的，而不是治療上的效果。

• 耐受性。 隨著持續使用，所經歷的藥物效力下降，因此需要更高的劑量才能達到相同的效果。這是受體介導的效果，是許多精神活性藥物的典型特徵。

• 身體依賴性。 停藥後出現戒斷症狀。

• 戒斷。 停用或減少所用藥物後出現的生理狀態。通常，這些影響與藥物的正常影響相反。

• 藥物依賴。 在 精神障礙診斷與統計手冊 (DSM-IV) 中，這被稱為“一種適應不良的藥物使用模式，具有不良的臨床後果”。

• 藥物濫用。 根據 DSM-IV，這被稱為“一種適應不良的使用模式，導致臨床上顯著的損害”。藥物濫用的症狀沒有達到藥物依賴的標準，也不包括耐受性和戒斷（這可能是，但不一定是藥物依賴的特徵）。

• 酒精中毒。 這指的是對酒精使用的生理和行為反應，包括抑制解除、情緒波動、協調障礙、言語不清、共濟失調、昏迷和/或斷片。

• 酒精戒斷。 這是停用酒精後產生的生理狀態；它可能是無併發症的（導致震顫、焦慮和/或心率加快），也可能導致潛在的嚴重併發症，如癲癇發作和/或震顫譫妄（所有這些將在下面進一步討論）。

• 酒精中毒。 雖然不在 DSM-IV 中（在那裡使用“酒精依賴”一詞），但它仍然是醫學臨床醫生和藥物濫用專家常用的術語。它可以被定義為一種重複性的，但並不一致，有時不可預測的飲酒控制喪失，導致嚴重功能障礙或殘疾的症狀。

流行病學

精神活性物質的使用在社會中很常見，而且通常在社會上是可接受的，或者至少是容忍的。從歷史上看，精神活性物質已經服務於各種目的，包括醫藥、社交、娛樂和宗教。在美國，90% 的人報告過使用酒精，80% 的人報告過使用咖啡因，25% 的人報告過使用菸草製品，37% 的人報告過使用非法物質（至少在他們的一生中使用過一次）。依賴和濫用也很常見（ECA 中為 13.6%）。

酒精

超過 1000 萬美國人是酒鬼；超過 800 萬人是“問題飲酒者”。只有 3% 的酒鬼在流浪漢收容所。據報道，酒精中毒在農村地區和受教育程度低的人群中更為常見。它在男性中比女性更常見，在成年人中比青少年/兒童更常見。然而，青少年酒精中毒研究表明，15% 的高中生報告說每週至少一次飲酒 5 杯或更多，31% 的高中生在過去一年中喝醉過 6 次或更多。

社會/經濟因素是相當重要的，因為低社會經濟地位的人不太可能飲酒，但如果他們飲酒，則更有可能濫用。飲酒與不穩定的工作和家庭狀況有關。此外，我們不能忘記藥物濫用對家庭的影響。43% 的美國成年人報告說在他們家庭中接觸過酒精中毒。離婚或分居的成年人報告他們曾與酒鬼或問題飲酒者結婚的可能性是已婚人士的 3 倍。此外，對社會的成本非常重要；酒精相關死亡是美國第三大死因，僅次於癌症和心臟病。每年有 98,000 人死於酒精相關疾病。此外，據估計，酒精濫用造成的醫療併發症和相關殘疾使社會損失了 860 億美元（以及其他物質造成的 580 億美元）。酒精中毒也是其他醫療疾病和傷害的主要原因。酒精可能參與 20-50% 的住院治療，儘管這些通常沒有被發現。它導致 18-20% 的急診室就診，導致 80% 的肝硬化，33% 的自殺與酒精相關。

文化差異也很明顯，因為不同國家酒精中毒的比率不同。酒精中毒比率高的國家包括俄羅斯、法國、斯堪的納維亞半島、愛爾蘭和韓國。酒精中毒比率低的國家包括中國、伊斯蘭國家和地中海國家。

其他物質

除酒精外，其他物質的終生濫用患病率如下：

• 苯丙胺類：2%
• 大麻：4%
• 可卡因 0.2%（1981 年資料，現在可能更高）
• 致幻劑：0.3%
• 阿片類：0.7%
• 鎮靜催眠藥：1.1%

病因

獎賞通路和成癮

關於人類大腦中存在一個共同的“獎賞通路”，這個通路可能負責人類對自然刺激（如食物、水、性）和人工刺激（如藥物）的愉悅感受，這一概念引起了相當大的研究興趣。這個假定的獎賞通路的主要結構包括腹側被蓋區 (VTA)、伏隔核和前額葉皮層。VTA 包含多巴胺能神經元，它們投射到伏隔核和前額葉皮層。因此，人們認為多巴胺在成癮中起著重要作用，事實上，許多非法藥物會導致這些突觸中多巴胺釋放增加。最新的研究表明，獎賞通路可能在獲得獎賞和相關渴望中都發揮作用。阿片類藥物、可卡因和尼古丁已被證明可以增強獎賞通路中的多巴胺釋放，而酒精已被證明可以透過增強蒼白球的神經活動間接啟用這條通路（蒼白球反過來連線到獎賞通路的一部分）。

香菸吸菸模式為成癮提供了有趣的視角。人們認為，吸菸者有意識或無意識地透過一個被稱為尼古丁調節的過程來維持血液尼古丁水平在“治療視窗”內。例如，吸菸者可以逐口調整尼古丁劑量（“指尖控制”）。這方面的證據來自低焦油、低尼古丁香菸的研究。研究充分證明，吸菸者會透過更有效地吸菸來彌補低尼古丁產量——堵塞過濾嘴孔以防止煙霧通風；吸更多香菸；更快、更深地吸入；以及吸更多香菸。

遞送方式也與成癮潛力有關。例如，在可卡因使用中，吸菸會導致藥物更快地傳遞到大腦，與鼻吸相比；因此，對於可卡因依賴的患者，鹼性可卡因和快克具有更大的成癮潛力。對於尼古丁，與其他給藥形式相比，香菸提供了最有效的遞送方式，並使血液尼古丁水平最快地升高。同樣，吸菸的快感要大於尼古丁貼片或尼古丁口香糖（將在後面討論的尼古丁替代療法）後尼古丁暴露的快感。

酒精中毒和遺傳

雖然 51% 的酒精中毒病例是非家族性的，但酒精中毒的遺傳性已經確立，尤其是在年輕的男性酒精中毒者中。任何飲酒都有 5%-10% 的風險變成酒精中毒。對於酒精中毒者的孩子來說，如果父母一方患有酒精中毒，孩子患酒精中毒的風險為 20%。如果父母雙方都患有酒精中毒，風險則為 20%-50%。父親的兒子風險更大，為 50%。如果父親是嚴重酒精中毒者和罪犯，他兒子的風險為 90%。酒精中毒者的孩子也容易出現其他藥物濫用障礙。

領養研究和雙胞胎研究表明，同卵雙胞胎之間的酒精中毒一致性是異卵雙胞胎的兩倍。丹麥領養研究（1974 年）中，被領養的酒精中毒者的兒子在非酒精中毒的養父母撫養下長大，結果表明這些孩子仍然有更高的酒精中毒風險。

酒精中毒者的兒子表現出許多生理異常，包括與飲酒相關的異常腦電圖，與正常受試者和其他異常腦電波研究（如誘發電位）相比。此外，酒精中毒者的兒子存在異常的激素反應模式。

一些遺傳差異可能與代謝率的遺傳變異有關。例如，女性胃中酒精氧化減少會導致女性的血液酒精濃度 (BAL) 比男性高。也有報道稱與 11 號染色體上的 D2 多巴胺受體基因的突變有關。這可能不是“起因”，而是一種修飾因素。

病理學

精神活性作用與藥物對中樞神經系統受體的直接作用有關。因此，瞭解藥物的藥代動力學很重要：其給藥途徑、吸收、代謝、結合能力和排洩。已經確定了一些物質的受體——例如咖啡因和大麻。其他物質的作用更不特異——例如酒精和吸入劑，它們的作用是溶解到細胞膜中，特別是在中樞神經系統中。

藥效學：以下物質按其受體列出

• 咖啡因：腺苷
• 大麻：THC 受體
• 迷幻藥：血清素、NMDA
• 尼古丁：菸鹼型膽鹼能受體
• 阿片類藥物：阿片受體
• 苯環己哌啶：NMDA
• 鎮靜劑：氯離子通道（GABA 受體）

酒精

人們普遍認為酒精的作用是溶解到細胞膜中，特別是在中樞神經系統中。也有一些證據表明酒精可能增強 GABAA 受體神經突觸的作用，類似於苯二氮卓類藥物。然而，與苯二氮卓類藥物和其他類似鎮靜藥物相比，酒精使用需要更高的血液濃度才能達到可比的醉酒程度。血液酒精濃度代表血液中酒精的濃度，通常在出現急性酒精中毒的患者（如急診科）中進行測量。BAL 升高的速度與胃排空速度成反比；因此不建議空腹飲酒。大約 90% 的 BAL 大於 0.15% 的患者會出現明顯的醉酒現象（伴有語言和步態症狀），意識喪失可能出現在 0.30%，呼吸抑制可能出現在 0.45%（可能導致死亡）。酒精在細胞水平上的其他急性作用包括抗利尿激素拮抗作用（“快樂時光利尿”）、增強胃酸分泌（增加患胃炎的風險）、外周血管擴張和潮紅（中樞介導的作用），以及 HDL、甘油三酯和尿酸水平升高。

酒精代謝遵循零級動力學，這意味著單位時間內代謝的物質量是恆定的。肝臟酒精代謝所涉及的步驟如下

乙醇  乙醛  乙酸

參與該反應的酶是醇脫氫酶 (第一步) 和乙醛脫氫酶 (第二步)。如上所述，女性醇脫氫酶的活性較低，因此會導致 BAL 水平升高。肝臟微粒體酶也可以改變酒精代謝，這些酶使用 NADPH。急性地，酒精使用可以抑制肝臟 p450 酶，從而暫時提高同時服用藥物（如地西泮）的水平。然而，長期使用酒精會誘導肝臟 p450 酶，從而導致自身代謝以及其他透過該途徑消除的藥物的代謝增加。這可能為長期使用者出現的耐受性提供一種基於細胞的機制。

可卡因

可卡因在大腦中的作用是抑制兒茶酚胺再攝取，從而增加突觸間隙中 DA 和 NE 的可用性。如上所述，DA 在大腦區域（如伏隔核）中的活性增強可能是可卡因成癮性和欣快作用的原因。人們認為多巴胺能活性也與可卡因中毒時有時出現的幻覺（通常是觸覺）有關。此外，大腦中 NE 活性增加會導致精神運動性激動症狀，包括刻板行為或重複行為，如踱步、咬指甲和抓撓。這可能與可卡因在尾狀核等區域的結合有關。此外，可卡因對身體具有周圍作用，增強交感神經系統活性，導致心動過速、瞳孔散大、血壓升高。可卡因介導的血管收縮也會導致心絞痛，在罕見情況下，會導致猝死。請注意，其他物質對身體的影響，尤其是安非他明，會模擬可卡因中毒。安非他明增強軸突末梢 NE 和 DA 的釋放，因此其作用與可卡因類似，透過增加突觸間隙中的可用性。

尼古丁

受體：菸草中的尼古丁透過與菸鹼型乙醯膽鹼受體 (nAChRs) 結合來發揮其對生理和行為的作用，nAChRs 是通常對內源性乙醯膽鹼有反應的離子門控通道。這些受體存在於中樞神經系統和周圍神經系統 (ANS、神經肌肉接頭)，並且它們都參與菸草的生理反應。每類受體通常包含不同的亞基，利用基因敲除小鼠進行的實驗表明，某些亞基與尼古丁依賴性密切相關。隨著時間的推移，這些資訊可能有助於理解對尼古丁的個體差異反應，從而理解尼古丁依賴性（例如，具有更多或更少特定菸鹼受體的吸菸者），並且可能有助於定製新的專門針對這些受體的藥物治療（例如，透過阻斷或拮抗其功能，使尼古丁的強化作用減弱）。

瞭解受體功能的動態與吸菸和血液/大腦尼古丁水平之間的關係也很重要。神經受體可以由於各種原因變得更加敏感，並且它們也可以增殖，這兩種現象都可以稱為上調。通常，人們觀察到受體上調作為對神經遞質低水平的補償反應。下調指的是相反的現象，即敏感性降低或受體減少，這反過來又起到補償神經遞質過量水平的作用。

尼古丁受體的機制更為複雜，可以解釋如下：吸菸時，一小股尼古丁脈衝啟用 nAChRs，直接或間接誘導多巴胺釋放，從而產生愉悅感。隨著持續使用，尼古丁積累到一個緩慢的穩定狀態濃度，導致明顯的 nAChR 脫敏，並隨著時間的推移而失活。有證據表明，失活後尼古丁受體週轉減少，導致 nAChRs 數量增加。在吸菸間隔期間、睡眠期間或戒菸嘗試期間的禁慾狀態下，尼古丁水平下降，一部分失活的 nAChRs 恢復到反應狀態。由於現在響應的 nAChRs 數量增加，一些膽鹼能系統對乙醯膽鹼變得過度興奮，促使人們渴望下一支香菸。因此，吸菸者可能會用尼古丁來調節功能性 nAChRs 的數量。請注意，這只是一個理論模型，但它解釋了在禁慾一段時間後（即使是過夜）吸菸時所體驗到的強大強化作用。瞭解受體功能也可以解釋對尼古丁效應的快速耐受性發展，這將驅動持續吸菸。

對身體的影響：尼古丁對身體的影響是廣泛的。在中樞神經系統，尼古丁會導致 ACh 受體的直接啟用，當在海馬體等區域啟用時，可以改善短期記憶和認知/注意力。此外，透過啟用 ACh 受體，尼古丁可以增強多巴胺的釋放（促進其成癮特性，如上所述）、NE（促進刺激和覺醒）和內源性阿片類藥物（促進減壓和鎮痛作用）。也有證據表明，菸草中的一種成分（不是尼古丁）可以抑制單胺氧化酶 (MAO)，而單胺氧化酶通常會分解多巴胺、血清素和去甲腎上腺素等神經遞質。尼古丁的外周效應相當顯著，包括心率加快、血壓升高、血管收縮、代謝率和脂解增加、骨骼肌鬆弛以及 ACTH 釋放和腎上腺類固醇生成增加。尼古丁從大腦中迅速清除，在血液中的半衰期很短（經肝臟 p450 代謝為尼古丁的活性代謝產物可替寧），這兩者都是可能部分解釋對持續劑量的需求的因素。

診斷

DSM-IV 中認可的精神活性物質類別包括酒精、安非他明和相關藥物、咖啡因、大麻、可卡因、致幻劑、吸入劑、尼古丁、阿片類藥物、苯環己哌啶和相關藥物以及鎮靜劑。混合藥物濫用是指濫用三種或三種以上類別的藥物（不包括尼古丁）。其他濫用藥物可能包括類固醇、硝酸鹽和抗膽鹼能藥物等等。診斷標準如下

精神疾病診斷與統計手冊 (DSM-IV) 定義

DSM-IV 將物質依賴定義為一種適應不良的物質使用模式。診斷標準包括以下三項在一年內出現

• 耐受性
• 戒斷
• 使用量大於預期
• 持續渴望或無法成功戒斷
• 花費在獲取物質、服用物質或從其影響中恢復的時間。
• 由於物質使用而放棄的社會、職業或娛樂活動
• 儘管知道存在問題，但仍繼續使用物質

請注意，這些患者不需要有生理依賴性。物質依賴的定義基本上等同於“成癮”，而“成癮”在 DSM 中沒有使用。

DSM-IV 物質濫用是指導致損害的適應不良的物質使用模式。標準包括以下一項或多項在 12 個月內出現

• 反覆使用物質導致無法履行角色義務（工作、學校、家庭）
• 危險使用（酒後駕車）
• 與法律相關的問題
• 儘管存在與物質相關的持續性問題，但仍繼續使用

在物質濫用情況下，重要的是要排除物質依賴（物質依賴優先）。

DSM-IV 物質中毒是一種由於最近接觸物質而引起的、可逆的、物質特異性綜合徵。由於物質引起的行為或心理改變不適應，並且不是由於其他醫學/精神狀況引起的。

DSM-IV 物質戒斷是一種物質特異性綜合徵，由於停止或減少長時間大量使用物質而引起。戒斷會導致痛苦/損害，並且不是由於其他醫學/精神狀況引起的。

酒精

除了根據 DSM-IV 標準進行分類之外，還存在其他物質使用/濫用方案。其中一種方案包括酒精模式。“alpha”模式是一種在壓力下持續過度使用，沒有依賴，也沒有失去控制的模式。“beta”模式是一種重度社交飲酒，伴有身體併發症，如肝硬化，但沒有依賴。“delta”模式指的是每天大量飲酒，但沒有失去控制。例如，在法國，這是歐洲更為常見的型別。“epsilon”模式指的是狂飲，而“gamma”模式指的是生理依賴和失去控制。這是美國更為常見的型別。

檢測酒精中毒的診斷工具包括施用 CAGE 問卷和收集其他相關歷史資料。

• CAGE 問卷
  • 你是否曾經感到需要減少飲酒量？
  • 你是否曾經對別人批評你的飲酒感到惱火？
  • 你是否曾經對自己的飲酒感到內疚？
  • 你是否曾經在早晨喝過“提神酒”？

一些歷史上的“危險訊號”可能包括：(1) 無法解釋的頻繁工作變動；(2) 對與酒精相關的問題的含糊、防禦性或迴避性回答；(3) 酒後駕車罪行；或 (4) 多次無法解釋的交通事故。此外，酒精中毒患者可能存在衝動行為、打架或摔倒和擦傷、斷片、狂飲或震顫譫妄的歷史。喝酒放鬆或睡覺的歷史很重要，家庭混亂和不穩定的歷史也很重要。要收集的相關體格檢查資料包括酒精或藥物使用的明顯體徵。對於酒精使用，這可能包括蜘蛛痣、紅鼻子和臉、周圍神經病變、肝病或小腦功能障礙。此外，患者可能會出現與急性或慢性酒精使用相關的胃部刺激症狀。對於其他藥物，這可能包括皮下膿腫和針頭痕跡（靜脈注射吸毒者），或鼻部病變（可卡因）。

與酒精中毒診斷相關的實驗室資料包括全血細胞計數和肝酶。實驗室異常可能與營養不良和器官損傷有關，並可能表現為白細胞減少、巨幼紅細胞性貧血、靶形紅細胞（肝損傷）、血小板減少和骨髓抑制。酒精中毒患者的白細胞中的 cAMP（環狀腺苷單磷酸）水平是正常水平的三倍。慢性酒精中毒的肝酶異常。透過毒理學篩查可以輕鬆檢測物質使用，在毒理學篩查中，測量幾種藥物的尿液代謝產物。重要的是要直接觀察樣本收集過程。此外，重要的是要注意假陽性的風險。需要使用不同的分析方法對同一樣本進行第二次測試來確認發現（例如，罌粟籽攝入會導致阿片類藥物的假陽性篩查）。毒理學篩查必須獲得知情同意。

鑑別診斷

“正常使用”是物質濫用鑑別診斷的主要部分。然而，這引出了一個問題，什麼是正常？也許最重要的鑑別診斷是那些對藥物上癮的患者和那些僅僅是生理依賴的患者之間的區別。區別在於對成癮的定義。例如，一位患有慢性疼痛的患者，為了緩解疼痛而定期使用阿片類藥物，可能對阿片類藥物有生理依賴，因為該患者可能對阿片類藥物有耐受性，並且如果突然停止使用阿片類藥物，可能會出現戒斷症狀。然而，這樣的患者並不一定表現出與成癮相關的強迫行為。此外，如果患者使用阿片類藥物是為了止痛而不是為了獲得快感，那麼就不能說患者對阿片類藥物上癮。在疑似物質濫用的患者中，需要考慮的其他鑑別診斷包括譫妄以及其他 I 軸精神疾病（這些疾病通常是共患病）。

共患病和併發症

醫學共患病

酒精

戒斷。雖然通常沒有併發症，但酒精戒斷會發展為震顫譫妄 (DTs)，其中 10% 是致命的。瞭解未併發症戒斷和震顫譫妄之間的區別很重要。此外，請注意，上述兩種情況下的幻覺通常是視覺或觸覺性質的，這可以與稱為酒精性幻覺症（稍後描述）的不同實體的聽覺幻覺區分開來。

癲癇發作。獨立於戒斷，高水平酒精使用會導致癲癇發作。

酒精性幻覺症。酒精依賴患者在戒酒後可能會出現幻覺。這些幻覺發生在意識清醒時，並非戒斷綜合徵的一部分。通常是帶有迫害內容的幻聽，並且可能發展為慢性。韋尼克腦病：一種與長期酒精濫用相關的急性神經系統綜合徵，其表現為譫妄以及以下三聯徵：共濟失調、眼球震顫和眼肌麻痺。據認為，它是由於慢性酒精中毒導致的維生素B1缺乏所致。治療方法當然是補充維生素B1（通常與葉酸一起服用）。

痴呆症。酒精依賴患者中痴呆症很常見。最典型的例子是科爾薩科夫綜合徵（有時被稱為科爾薩科夫精神病，但這是一種誤稱）。其特點是短期記憶力極差，遠比阿爾茨海默病患者更嚴重。記憶力減退常伴有虛構症，但這不是任何痴呆症的特異性表現。更為常見的是一種更普遍的痴呆型別，通常簡稱為酒精性痴呆或酒精依賴性痴呆。關於酒精依賴相關的痴呆是否是由酒精本身的神經毒性作用引起，還是由輔助性問題（如營養不良、維生素缺乏）引起，仍然存在一些爭議。

酒精依賴相關的痴呆很可能不可逆。在科爾薩科夫綜合徵中，通常會補充維生素B1和葉酸，這通常可以改善韋尼克腦病，但記憶障礙一般仍然存在。

胎兒酒精綜合徵。胎兒酒精綜合徵是由於孕婦大量飲酒所致。酒精依賴母親的子女中，該病的發生率很高。酒精依賴母親所生子女中，有 17% 出生時死亡或出生後不久死亡。20% 的孩子存在一些缺陷，32% 的孩子表現出胎兒酒精綜合徵。在患有胎兒酒精綜合徵的孩子中，不到 6% 的孩子能夠在學校正常學習，大多數孩子從未有過工作。（有關胎兒酒精綜合徵的更多資訊，請參閱此連結）

其他藥物的戒斷

與酒精戒斷不同，大多數其他濫用藥物的戒斷過程通常不會危及生命。但是，這些情況下戒斷可能會給患者帶來極度的不適。例如，尼古丁會導致煩躁、頭痛、焦慮、心率加快、渴望以及（對許多人來說最令人擔憂的是）體重增加等症狀。女性在戒斷期間比男性更容易增重。大多數症狀在平均兩週內減輕，但存在相當大的個體差異，但渴望和食慾增加可能會持續更長的時間。可卡因戒斷也會產生許多症狀，包括嗜睡、疲勞、抑鬱、強烈的渴望，以及在某些情況下，自殺傾向。需要注意的是，苯二氮卓類藥物戒斷的過程可能與酒精戒斷相似（包括癲癇發作、戒斷綜合徵或死亡），因為這兩種物質都利用生化作用機制。因此，對苯二氮卓類藥物的解毒應與對酒精戒斷患者一樣謹慎。

精神疾病共病

ECA 資料表明，有 53% 的物質使用障礙患者患有共病精神疾病。這些精神疾病包括反社會人格障礙（比一般人群高 11 倍）、焦慮症（驚恐障礙、廣泛性焦慮症和恐懼症）以及抑鬱症。最常見的是，抑鬱症繼發於酒精依賴。它通常在戒酒後改善，但一些煩躁可能會持續存在。抑鬱症影響了 13% 的女性酒精依賴患者。酒精依賴在精神分裂症和雙相情感障礙患者中也更為常見。注意力缺陷障礙可能導致酒精依賴，但這是一個有爭議的話題。

病程

一般原則表明，如果酒精依賴有家族史，情況往往會更糟。可能存在高發病率的（未報告的）自發緩解。這使得不同治療方法的評估變得複雜。藥物濫用模式受社會和文化因素的影響，與酒精濫用相比，藥物濫用模式會隨著時間的推移而波動。

酒精依賴通常呈加重和緩解的病程，有相對或完全戒酒的時期。每年有 2%-3% 的酒精依賴者戒酒成功。酒精依賴很少在 45 歲後開始。20 年後，30% 的大學問題飲酒者會發展為酒精依賴。首次因酒精住院治療往往發生在男性較早的年齡（30 至 40 歲）。可卡因和興奮劑的濫用病程進展迅速：從使用到濫用到依賴。當藥物透過更有效的途徑（注射、吸入）給藥時，情況尤其如此。口服和鼻腔給藥途徑的進展速度較慢。如果僅使用大麻，很少會發展為濫用和依賴。致幻劑發展為依賴的可能性非常低。阿片類藥物依賴代表著一種終身、慢性的模式。鎮靜催眠藥的濫用可以緩解，可能是自發緩解，也可能是透過治療緩解。