物理科學家輻射生物學/輻射誘導損傷與修復
DNA 雙螺旋結構是一種有機梯狀分子，具有兩條磷酸分子鏈作為骨架，以及四種鹼基分子作為橫向連線：鳥嘌呤 (G)，腺嘌呤 (A)，胸腺嘧啶 (T) 和 胞嘧啶 (C)。這些損傷的生物學效應取決於細胞如何處理這些損傷。
細胞暴露於輻射會導致細胞內 DNA 分子發生生物學損傷。這種損傷可以是鹼基分子的損傷或磷酸鏈的斷裂。受損的 DNA 很重要，因為它會阻止基因被正確讀取，或導致刪除，從而改變所產生的蛋白質型別。
輻射可以透過損壞、破壞或化學修飾來改變 DNA 鹼基的結構。
當 DNA 中一個糖磷酸體積的吸收能量超過 17.5 eV 的閾值時，DNA 鏈斷裂被認為會發生。單鏈斷裂 (SSB) 可以發生在兩條 DNA 鏈中的任何一條。雙鏈斷裂 (DSB) 被認為是在 DNA 的相對鏈上但相隔不超過 10 個鹼基對產生兩個 SSB 時形成。DSB 可能是單個粒子軌跡或兩個獨立粒子軌跡的結果。
DSB 可以透過脈衝場凝膠電泳進行定量，而 SSB 可以透過彗星試驗進行定量。
DSB 比 SSB 和鹼基損傷對 DNA 的損傷更大，但發生率也更低。
Increasing LET of radiation is consistent with increasing biological severity of the DNA damage. It is hypothesized that this is due to the higher density of ionizations associated with higher LET leading to clustered DNA damage.
聚集的 DNA 損傷是一種損傷型別，其中多個 DNA 損傷在幾個 nm 的區域內被誘導。它是在電離/激發密度高的地方產生的，而孤立的損傷是在電離/激發密度低的地方產生的。
輻射會在 DNA 中誘導大量的損傷，必須在它們產生影響之前成功修復。DNA 的修復隨著輻射 LET 的增加而降低。
雙鏈斷裂的修復途徑取決於細胞週期的階段。
同源重組修復 (HRR) 使用第二個未受損的 DNA 螺旋結構作為修復模板，該螺旋結構具有類似的鹼基結構。此過程發生在細胞週期的 S/G2 晚期，並且是無錯誤的。
非同源末端連線 (NHEJ) 是透過刪除一些 DNA 來重新連線 DNA 的兩個斷裂末端。此過程發生在 G1 階段，更容易出錯。在此過程中可能損失的遺傳密碼序列可能是致癌病變的來源。
一條鏈的斷裂很容易透過使用 DNA 的未受損平行鏈及其互補鹼基進行修復。
鹼基切除修復是用來去除輻射誘導的鹼基損傷的主要“途徑”。其機制包括切割受損的鹼基及其通過幾個步驟被無損傷的鹼基替代，包括切除 DNA 序列的一部分，並使用互補鏈作為模板重新合成。
Chaudhry MA. 鹼基切除修復在 G1 和 G2 細胞週期階段中電離輻射誘導的 DNA 損傷。Cancer Cell International 2007;7:15. doi:10.1186/1475-2867-7-15. PMCID: 2063494