SL 心理學/遺傳相互作用
此內容應包括以下專案
- 大腦發育貫穿生命週期
- 藥物和大腦
- 壓力和大腦
人類大腦發育和變化，以應對各種因素。1. 遺傳易感性，例如酒精中毒，使一些大腦更容易受到環境因素的影響。2. 在大腦發育的大框架中，大腦主要是由於環境因素而發育。3. 在胎兒體內，基因和激素控制神經網路的形成。一旦接觸到外部世界，嬰兒的大腦對刺激極其敏感。這些人在發育過程中學到的東西會影響他們在細胞凋亡過程中被修剪的東西，細胞凋亡發生在兒童早期和青春期。4. 文化因素也對發展有影響。5. 接觸藥物和壓力會對神經結構產生物理變化，主要是負面的。最終，大腦的物理變化以及大腦功能決定了人的行為。
From conception the premature baby brain relies on cell migration. The trillions of brain cells line up in the brain based on how the other neurons around it are moving.
沒有兩個大腦是相同的。即使是同卵雙胞胎，到出生時，他們的大腦結構也不同（Patrick，1997）。在子宮內，接觸性激素，如雄激素，會塑造大腦的發育和未來的性行為。威斯康星大學的羅伯特·W·戈伊研究了男性和女性大腦結構的差異。
Description of Theory an Hypothesis
根據他的說法，雄激素有助於創造男性大腦，而女性大腦在缺乏雄激素的情況下發育。這種在早期生活中接觸性激素會造成兩性之間終身變化。下丘腦控制男性和女性的生殖行為，男性下丘腦更大，女性下丘腦更小。此外，男性在空間任務、數學推理和目標導向的運動技能方面往往更勝一籌。女性在語言能力、詞語回憶和精確的手工技能方面更好。女性擁有更大的胼胝體，有助於左右半球之間的交流，從而提高語言能力，而男性則依靠他們左半球的後部區域來進行語言交流。因此，男性更容易在中風後患上失語症，因為這會損害左半球的這個區域（Kimura，1999）。
子宮暴露的未來研究在出生前暴露於大量腎上腺雄激素的女孩會出現一種名為先天性腎上腺增生症（CAH）的遺傳缺陷。謝麗·A·貝倫鮑姆研究過 CAH 女孩，她發現 CAH 女孩在玩耍時表現出更具攻擊性、更像男性的行為——她們更喜歡男性玩具和遊戲，而不是典型的女性玩具和遊戲（Kimura）。一些研究人員認為，口味可以透過接觸母親血液中食物殘留物來預先設定。吸毒成癮的母親所生下的嬰兒在出生時就對毒品上癮，而吃咖哩和辛辣食物的母親所生的嬰兒也會喜歡吃辛辣食物（Carter，1998）。
胎兒大腦稀疏，有許多未髓鞘化的神經元，並且缺少聽覺和視覺皮層之間的連線，以及視網膜和丘腦之間的連線（Carter，1998）。嬰兒的大腦必須在外部環境中完成發育。由於海馬體要到三歲才能完全發育，所以蹣跚學步的嬰兒無法儲存長期記憶，只能在杏仁核中儲存情感記憶。哈佛醫學院的海德莉斯·艾爾斯研究早產兒的過度刺激敏感性。ICU 中常見的強光和噪音會阻礙早產兒的大腦發育。艾爾斯聲稱，因此，早產兒在以後的生活中經常會難以學習、集中注意力和優先排序。當早產兒被放置在模仿子宮環境的環境中——黑暗、安靜、有身體接觸——早產兒的大腦會正常發育。當孩子缺乏身體接觸或關愛時，心理社會性侏儒症可能會阻礙他們的成長。下丘腦不會刺激甲狀腺產生足夠的生長激素。在對羅馬尼亞孤兒院兒童的研究中，這些孤兒的身高矮小，智商較低，學習障礙比普通兒童更多（Groza 等人，1998）。這些孤兒被收養幾年後，他們的身高趕了上來，學習能力也得到了提高。
Early Childhood Brain Development
神經可塑性是大腦根據新體驗建立新的神經通路的能力。它發生在一生中，有時發生在基因決定性的關鍵時期。出生時，人類嬰兒的大腦皮層中大約有 2,500 個突觸。到三歲時，大腦皮層大約有 15,000 個突觸（Gopnick 等人，1999）。由於嬰兒大腦具有如此巨大的成長能力，它最終必須被修剪。突觸修剪或細胞凋亡是兒童早期和青春期發生的程式性神經元細胞死亡。修剪實際上加強了重要的連線，消除了較弱的連線，從而創造了更有效的神經交流（大腦可塑性，2006）。很多時候，孩子們在細胞凋亡過程中會失去他們的照相記憶。不完全的修剪會導致所謂的白痴學者，而過度修剪可能會剝奪太多連線，導致唐氏綜合徵（Carter，1998）。
可塑性也可以在任何學習中得到證明。為了記住一種經歷，大腦的電路必須發生變化。根據 Durbach（2000）的說法，學習發生在“神經元內部結構發生變化”或“神經元之間突觸數量增加”時。它的另一個名稱是 Hebbian 學習，其中“一起發射的細胞，一起連線”。隨著反覆接觸，大腦中某些通路會永久化（Hebb，1949）。
Rosenweig 的研究，更多體驗 = 更大的大腦，在老鼠身上說明了大腦如何隨著體驗而發生變化。生活在更豐富環境中的老鼠比生活在稀疏環境中的老鼠具有更大的神經元、更多的 DNA 和 RNA、更重的腦皮層和更大的突觸（Rosenweig 等人，1972）。
藥物直接影響大腦組成和功能的生理學，進而影響人類行為。
Types of Drugs and Effects on the Brain and Behavior
大麻中的化學物質 THC會刺激大腦中的大麻素受體，影響神經遞質去甲腎上腺素和多巴胺的釋放。這兩種激素的作用可以緩解疼痛，併產生類似欣快的感受。然而，大麻會損害海馬體的記憶功能。它降低了大腦皮層的運作，降低了注意力和判斷力。THC 會減緩小腦的速度，影響運動能力，並影響感覺皮層中的感知，增強感覺併產生幻覺。
抑制劑酒精在低劑量時會讓人放鬆，降低抑制，並減緩反射速度。在中等劑量時，酒精也會刺激去甲腎上腺素和多巴胺的釋放，並導致乙醯膽鹼和 GABA 的快速再攝取。效果是放鬆，但也伴隨著協調能力下降、記憶力下降和推理能力下降。即使適度飲酒，酒精也會導致大腦萎縮，一項對老鼠的研究表明。慢性濫用酒精會導致額葉受損，腦容量減少，腦室大小減小，腦室將血液泵入大腦。這會導致記憶和言語能力永久受損，導致韋尼克腦病和科爾薩科夫綜合徵等疾病。
懷孕期間飲酒會改變胎兒的基因。患有胎兒酒精綜合徵的嬰兒大腦更小，智商較低，智力低下。海馬體的 neurogenesis 會受到影響，並且神經元總數減少，導致學習和記憶能力受損，以及抑鬱症。此外，胼胝體的發育也會受到干擾。
興奮劑如可卡因和快克會阻止多巴胺、去甲腎上腺素和血清素的再攝取，產生欣快感。但過一段時間後，這會耗盡大腦中這些神經遞質的供應，導致“崩潰”效應。
漢斯·布里德爾博士對可卡因使用者進行了 fMRI 掃描，揭示了杏仁核、伏隔核、海馬體和前扣帶回的變化。大腦的這些部位產生了對可卡因的強烈渴望——尤其是杏仁核，它會產生與吸毒有關的深刻情感記憶。賓夕法尼亞大學的安娜·羅斯·柴爾德里斯博士也研究了可卡因使用者，試圖觸發與吸毒有關的記憶，以瞭解大腦的哪些部位受到影響。當參與者看到吸毒或毒販的照片時，PET 掃描影像也顯示了杏仁核和伏隔核的活動，這揭示了復吸渴望的起源。
尼古丁，另一種興奮性藥物，是大腦中乙醯膽鹼受體的競爭性抑制劑。因此，尼古丁的作用類似於乙醯膽鹼，並影響許多功能，例如肌肉運動、呼吸、心率、學習和記憶。持續地，乙醯膽鹼會刺激其他神經遞質和激素的釋放，這些神經遞質和激素在情緒、食慾和記憶中發揮作用。尼古丁還會提高大腦中多巴胺的水平，從而產生欣快感。多巴胺存在於可卡因和海洛因中，科學家推測，多巴胺的變化在成癮的原因中發揮作用。
像**搖頭丸**（MDMA）這樣的安非他明類藥物會增加大腦中的神經遞質活性。搖頭丸會刺激血清素、多巴胺和去甲腎上腺素的釋放。血清素是受搖頭丸影響最大的神經遞質，它“在調節情緒、睡眠、疼痛、食慾和其他行為中起著重要作用”（NIDA）。反覆使用搖頭丸或濫用該藥物會導致血清素（一種重要的神經遞質）的枯竭，對重度使用者進行的大腦成像顯示，參與認知、情緒和運動功能的區域發生了變化（McCann 2000，以及 Morgan 1999，2000）。
成癮研究
美國國立衛生研究院的史蒂文·海曼提出，有些人可能具有較高的內源性壓力水平，或者可能缺乏多巴胺受體，這使得他們更容易發生藥物成癮和濫用。遺傳和家庭環境也會增加對成癮的易感性。根據馬克·舒克特博士的說法，那些有酗酒父母的人患上酗酒的可能性要高出 60%。
某些文化規範和環境會助長酒精和藥物的使用。大約 50% 的大學生認為自己屬於狂飲者，而兄弟會、姐妹會或軍事院校的學生中這一比例甚至更高。雖然狂飲在美國更為普遍，但香菸和其他毒品的使用更為普遍。據估計，20% 的歐洲人使用大麻。壓力和創傷性事件會增加毒品和酒精使用的可能性。例如，在卡特里娜颶風和 911 事件後，人們普遍報道酗酒現象增加。
壓力和大腦
[edit | edit source]**壓力**有許多定義，但根據理查德·拉扎勒斯的說法，壓力是一種焦慮狀態，當事件和責任超過一個人的應對能力時就會產生這種狀態。因此，壓力不僅依賴於環境因素，還依賴於對這些因素的認知評估（Myers，2004）。大腦皮層感知到壓力源，下丘腦刺激垂體釋放腎上腺素和去甲腎上腺素。這反過來又會刺激腎上腺釋放皮質醇激素（Myers，2004）。壓力會影響身體的許多其他部位，例如杏仁核，它會產生恐懼反應。它似乎會以不同的方式對大腦進行硬編碼。經歷過早期生活壓力的中年大鼠的大腦細胞活動異常，並且出現了記憶力下降（Brunson 等人，2005）。
壓力的來源很多：從像卡特里娜颶風這樣的災難，重大的人生變化，貧困和不平等，到交通擁堵和繁重的工作等日常生活中的瑣事（Myer，2004）。特別是在城市和人口密集的環境中，心理學家觀察到日常壓力因素與高血壓和不健康行為（如睡眠不足和酗酒）之間存在聯絡（Lazarus & Folkman，1984）。事實上，如今美國死亡的主要原因與生活方式和壓力有關。根據 UNSEC 的資料，世界上大約一半的兒童在極度壓力的環境中長大（貧困、暴力、戰爭、虐待），這意味著這些兒童在以後的生活中可能會認知能力受損。
某些性格型別更容易受到壓力的影響。弗裡德曼和羅森曼發現，**A 型人**的特點是好競爭，缺乏耐心，富有侵略性，他們對壓力的生理反應更強烈——他們會產生更多的激素，血壓也會更高。**B 型人**則更加放鬆，隨和，不太容易受到壓力的影響。最重要的是，A 型人患心臟病的可能性要高出 69%（Myers，2004）。A 型人通常感覺自己對情況的控制力較弱。
根據珍妮特·羅丹的研究，對情況的感知控制力越弱，壓力就越大。住在養老院裡，孤獨，需要別人餵食、穿衣和換尿布的老人，比那些獨立、活躍的老人感受到的壓力更大，壽命也更短。
加拿大科學家漢斯·塞耶是第一個發現壓力與生理影響之間聯絡的人之一。在研究有壓力的老鼠時，塞耶觀察到相同的反應：胸腺萎縮，出血性潰瘍，腎上腺增大。他繼續進行的研究使他將身體對壓力的反應命名為**一般適應綜合徵**。在第一階段，人們會經歷警報反應，即交感神經系統的初始啟用。在第二階段，即抵抗階段，身體試圖應對壓力，並釋放出大量的壓力激素。在第三階段也是最後階段，即衰竭階段，壓力耗盡了身體的儲備，並削弱了免疫系統。額外的研究表明，長期壓力會縮小海馬體，而海馬體有助於使記憶變得顯性。
女性似乎更容易受到壓力和抑鬱的影響。在經歷創傷性事件後，女性患**創傷後應激障礙**的可能性是男性的兩倍，這種疾病會導致人們出現適應不良的行為，如迴避、反應遲鈍和內疚（Myers，2004）。研究人員特蕾西·肖爾斯得出結論，在應對壓力的過程中，雌性大鼠的記憶形成比雄性大鼠更容易受到抑制，因為在創傷性事件期間和之後雌激素會發生波動。在典型的實驗中，老鼠會暴露於不可避免的壓力源，例如尾巴電擊或游泳。之後，肖爾斯試圖對眨眼進行條件反射。與雌性相比，壓力源實際上改善了雄性大鼠的學習和眨眼反應。腦中壓力神經遞質糖皮質激素似乎增加了雄性大鼠海馬體中的樹突棘密度，但降低了雌性大鼠中的樹突棘密度（Shors，2001）。
然而，正念運動，如太極拳、冥想和有氧運動，可以降低壓力反應，促進整體健康（Sandlund and Norlander，2000）。在一項威斯康星大學的研究中，參與冥想練習的參與者在額葉左側顯示出更多電活動，表明他們焦慮程度更低，情緒狀態更積極（Davidson，2003）。冥想、瑜伽和其他放鬆練習也有助於自主反射。這被稱為**意識控制**。透過這些練習，有可能獲得對肛門和膀胱括約肌的控制。瑜伽已被證明有助於控制心率、血壓和其他自主功能。這些都是習得行為——它們涉及在腦中形成新的通路。
研究人員還發現了密切的朋友和家人的社會支援網路與較少的生理壓力影響之間的相關性（Brown and Harris，1978）。壓力接種訓練和堅韌性訓練是認知行為技術，透過分析壓力源、教授應對技巧以及改變行為來提高壓力抵抗力，從而使患者感覺更加自信，並能更好地控制自己的行為（Meichenbaum，1977）（Kobasa，1986）。藥物，如β受體阻滯劑（可降低壓力喚醒）、抗焦慮藥物（如輕度鎮靜劑）和抗抑鬱藥物（可治療嚴重焦慮），也可用於對抗壓力。
論文題目
[edit | edit source]藥物如何影響行為？可以觀察到哪些生理影響和大腦變化？
從生物學視角來看，遺傳如何影響大腦發育？
Rosenweig 的“更多經驗 = 更大的大腦”研究有何意義？將其他與該理論一致的研究聯絡起來。
參考文獻
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