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病毒是一種生物因子，在活宿主細胞內繁殖。當被病毒感染時，宿主細胞被迫以驚人的速度產生數千個與原始病毒相同的副本。與大多數生物不同，病毒沒有分裂的細胞；新病毒是在感染的宿主細胞中組裝的。已經發現了超過 2,000 種病毒。

病毒由兩到三個部分組成：所有病毒都有由 DNA 或 RNA 製成的基因，它們是攜帶遺傳資訊的長分子；所有病毒都有一個保護這些基因的蛋白質外殼；有些病毒在不在細胞中時，有一個包裹它們的脂肪外殼。病毒的形狀從簡單的螺旋形和二十面體到更復雜的結構不等。病毒的大小約為細菌的 100 分之一，需要 30,000 到 750,000 個病毒並排排列才能達到 1 釐米 (0.39 英寸)。

病毒透過多種不同的方式傳播。植物病毒通常透過被稱為載體的昆蟲和其他生物從一種植物傳播到另一種植物。一些動物病毒透過吸血昆蟲傳播。每種病毒都依賴於特定的傳播方式。而像流感病毒這樣的病毒可以透過人們咳嗽或打噴嚏時傳播到空氣中，而像諾如病毒這樣的病毒，透過糞口途徑傳播，會汙染手、食物和水。輪狀病毒通常透過與受感染的兒童直接接觸傳播。HIV 是幾種透過性傳播的主要病毒之一。病毒的起源尚不清楚：一些病毒可能起源於質粒——可以移動到細胞之間的 DNA 片段——而另一些病毒可能起源於細菌。

病毒感染通常會導致人類和動物患病，但通常會被免疫系統消除，從而使宿主對該病毒獲得終身免疫力。抗生素對病毒無效，但已經開發出抗病毒藥物來治療危及生命的感染。可以產生終身免疫力的疫苗可以預防一些病毒感染。

起源

病毒存在於有生命的地方，可能從第一個細胞進化出來時就存在了。病毒的起源尚不清楚，因為它們不會形成化石，因此分子技術是推測它們如何產生的最有效方法。然而，這些技術依賴於古代病毒 DNA 或 RNA 的可用性，但大多數儲存在實驗室的病毒的儲存時間不到 90 年。 分子方法只成功地追溯了 20 世紀進化的病毒的祖先。

關於病毒起源的主要有三種理論：

• 退化理論：病毒可能曾經是寄生在更大細胞中的小細胞。隨著時間的推移，它們寄生不需要的基因被丟失了。立克次體和衣原體是細菌，與病毒一樣，只能在宿主細胞內繁殖。它們為這一理論提供了佐證，因為它們對寄生的依賴很可能導致了它們在細胞外生存所需基因的丟失。

• 細胞起源理論：一些病毒可能起源於從較大生物體的基因中“逃逸”的 DNA 或 RNA 片段。逃逸的 DNA 可能來自質粒——可以移動到細胞之間的 DNA 片段——而另一些病毒可能起源於細菌。

• 共同進化理論：病毒可能與地球上首次出現的細胞同時從複雜的蛋白質和 DNA 分子進化而來，並且在數百萬年中一直依賴於細胞生命。

發現

HIV-1 病毒的掃描電子顯微鏡影像，以綠色著色，從淋巴細胞上萌發

1884 年，法國微生物學家查爾斯·尚貝蘭發明了一種過濾器（現被稱為尚貝蘭過濾器或尚貝蘭-巴斯德過濾器），其孔隙比細菌小。因此，他可以將包含細菌的溶液透過過濾器，並將細菌完全從溶液中去除。 俄羅斯生物學家德米特里·伊萬諾夫斯基使用這種過濾器研究了現在被稱為菸草花葉病毒的東西。他的實驗表明，感染的菸草植物的粉碎葉片提取物在過濾後仍然具有傳染性。

與此同時，其他幾位科學家證明，儘管這些因子（後來被稱為病毒）與細菌不同，但它們仍然可以引起疾病，而且它們的大小大約是細菌的 100 分之一。1899 年，荷蘭微生物學家馬丁努斯·拜耶林克觀察到該因子只在分裂的細胞中繁殖。由於未能證明它的顆粒性質，他稱之為“contagium vivum fluidum”，意思是“可溶性活菌”。 在 20 世紀初，英國細菌學家弗雷德里克·特沃特發現了感染細菌的病毒， 加拿大法國微生物學家菲利克斯·德赫雷爾描述了病毒，當將其新增到生長在瓊脂上的細菌中時，會導致形成整個區域的死亡細菌。計算這些死亡區域使他能夠計算出懸浮液中病毒的數量。

隨著 1931 年德國工程師恩斯特·魯斯卡和馬克斯·克諾爾發明電子顯微鏡，病毒的第一個影像誕生了。 1935 年，美國生物化學家和病毒學家溫德爾·梅里迪思·斯坦利檢查了菸草花葉病毒，發現它主要由蛋白質組成。 不久之後，這種病毒被分離成蛋白質和 RNA 部分。 早期科學家面臨的一個問題是，他們不知道如何在不使用活體動物的情況下培養病毒。突破發生在 1931 年，當時美國病理學家歐內斯特·威廉·古德帕斯徹在受精的雞卵中培養了流感病毒和其他幾種病毒。 一些病毒無法在雞卵中培養，但這個問題在 1949 年得到解決，當時約翰·弗蘭克林·埃德斯、托馬斯·哈克爾·韋勒和弗雷德里克·查普曼·羅賓斯在活體動物細胞培養中培養了脊髓灰質炎病毒。 已經發現了超過 2,000 種病毒。

結構

病毒結構的簡化圖

病毒粒子，被稱為病毒體，由由 DNA 或 RNA 製成的基因組成，這些基因被一個稱為衣殼的蛋白質保護性外殼包圍。 衣殼由許多較小的、相同的蛋白質分子組成，被稱為衣殼體。衣殼體的排列可以是二十面體 (20 面)，螺旋形或更復雜的形狀。在 DNA 或 RNA 周圍有一個稱為核衣殼的內殼，它是由蛋白質形成的。一些病毒被一層稱為包膜的脂類 (脂肪) 泡包圍。

大小

病毒是感染性最小的病原體之一，大多數病毒只能用電子顯微鏡才能看到。大多數病毒在光學顯微鏡下無法看到（也就是說，它們是亞顯微的）；它們的大小範圍從 20 到 300 奈米。它們非常小，要將 30,000 到 750,000 個病毒並排排列才能達到 1 釐米。

基因

基因由 DNA（脫氧核糖核酸）構成，在許多病毒中還有 RNA（核糖核酸）。生物體中包含的生物學資訊被編碼在其 DNA 或 RNA 中。大多數生物體使用 DNA，但許多病毒的遺傳物質是 RNA。病毒的 DNA 或 RNA 包含單鏈或雙螺旋結構。

病毒繁殖速度快，因為它們只有幾個基因，而人類有 20,000-25,000 個基因。 例如，流感病毒只有 8 個基因，輪狀病毒有 11 個基因。這些基因編碼形成病毒顆粒的結構蛋白，或只存在於受病毒感染的細胞中的非結構蛋白。

所有細胞以及許多病毒都會產生名為 DNA 聚合酶和 RNA 聚合酶的酶蛋白，它們會複製新的 DNA 和 RNA。病毒的聚合酶通常比宿主細胞的聚合酶更有效地複製 DNA 和 RNA。 然而，RNA 聚合酶在複製過程中經常出錯，這也是 RNA 病毒經常發生變異形成新菌株的原因之一。

在一些 RNA 病毒物種中，基因不在連續的 RNA 分子上，而是分散的。例如，流感病毒有 8 個獨立的 RNA 基因。當兩種不同型別的流感病毒感染同一個細胞時，這些基因可以混合並透過稱為重組的過程產生新的病毒菌株。

蛋白質合成

典型真核細胞的示意圖，顯示亞細胞成分。細胞器：（1）核仁（2）細胞核（3）核糖體（4）囊泡（5）內質網（ER）（6）高爾基體（7）細胞骨架（8）光滑內質網（9）線粒體（10）液泡（11）細胞質（12）溶酶體（13）中心體內的中心粒（14）病毒顆粒（按比例顯示）

蛋白質對生命至關重要。細胞根據 DNA 中編碼的資訊，從氨基酸構建塊中產生新的蛋白質分子。每種蛋白質都是專門負責一項功能的專業分子，因此，如果細胞需要執行一項新功能，就必須產生一種新的蛋白質。病毒迫使細胞產生細胞不需要的蛋白質，而這些蛋白質對病毒的複製至關重要。蛋白質合成基本上包括兩個主要步驟：轉錄和翻譯。

轉錄是將 DNA 中的資訊（稱為遺傳密碼）用於產生稱為信使 RNA（mRNA）的 RNA 複製品的過程。這些 RNA 複製品會遷移到細胞中並攜帶密碼到核糖體，在那裡用於合成蛋白質。這個過程稱為翻譯，因為蛋白質的氨基酸結構是由 mRNA 的密碼決定的。

一些 RNA 病毒的基因可以直接作為 mRNA 發揮作用，無需進一步修飾。因此，這些病毒被稱為正鏈 RNA 病毒。 在其他 RNA 病毒中，RNA 是 mRNA 的互補複製品，這些病毒依賴於細胞或自身的酶來產生 mRNA。這些病毒被稱為負鏈 RNA 病毒。在由 DNA 組成的病毒中，mRNA 的產生方法類似於細胞中的方法。被稱為逆轉錄病毒的病毒物種的行為完全不同：它們具有 RNA，但在宿主細胞內部，會產生其 RNA 的 DNA 複製品。然後，這種 DNA 會被整合到宿主的 DNA 中，並透過細胞的正常途徑複製成 mRNA。

生命週期

典型病毒的生命週期，一個病毒感染一個細胞後，會釋放出數百個後代

當病毒感染一個細胞時，病毒會迫使細胞產生數千個新的病毒。病毒透過讓細胞複製病毒的 DNA 或 RNA、生成病毒蛋白來實現這一點，而所有這些都會組裝成新的病毒顆粒。

在活細胞中，病毒的生命週期有六個基本、相互重疊的階段：

• 附著是指病毒與細胞表面特定分子結合的過程。這種特異性將病毒限制在非常有限的細胞型別。例如，人類免疫缺陷病毒（HIV）只感染人類 T 細胞，因為它的表面蛋白 gp120 只能與 T 細胞表面的 CD4 和其他分子發生反應。植物病毒只能附著在植物細胞上，而不能感染動物。這種機制已經進化，有利於只感染能夠在其內部繁殖的細胞的病毒。

• 穿入發生在附著之後；病毒透過胞吞作用或與細胞融合穿入宿主細胞。

• 脫殼發生在細胞內部，病毒衣殼被病毒酶或宿主酶移除並破壞，從而暴露病毒核酸。

• 複製病毒顆粒是細胞利用病毒信使 RNA 在其蛋白質合成系統中生成病毒蛋白的階段。細胞的 RNA 或 DNA 合成能力會生成病毒的 DNA 或 RNA。

• 組裝發生在細胞內部，新生成的病毒蛋白和核酸結合形成數百個新的病毒顆粒。

• 釋放發生在新的病毒從細胞中逃逸或被釋放的時候。大多數病毒透過使細胞破裂來實現這一點，這個過程稱為裂解。其他病毒（如 HIV）透過稱為出芽的過程更溫和地釋放。

對宿主細胞的影響

病毒對宿主細胞造成的結構和生化影響範圍很廣。 這些影響被稱為細胞病變效應。 大多數病毒感染最終會導致宿主細胞死亡。導致細胞死亡的原因包括細胞裂解（破裂）、細胞表面膜的改變和凋亡（細胞“自殺”)。 通常，細胞死亡是由病毒產生的蛋白質導致其正常活動停止造成的，而這些蛋白質並非都是病毒顆粒的組成部分。

一些病毒不會對受感染細胞造成明顯的改變。潛伏且處於非活動狀態的病毒所在的細胞表現出很少的感染跡象，並且通常能夠正常發揮作用。 這種情況會導致持續感染，並且病毒通常會休眠數月或數年。皰疹病毒通常就是這種情況。

一些病毒，如 Epstein-Barr 病毒，會導致細胞增殖，但不會引起惡性腫瘤， 但一些病毒，如乳頭瘤病毒，是公認的癌症病因。 當細胞的 DNA 被病毒破壞並且細胞無法修復時，通常會導致凋亡。凋亡的結果之一是細胞自身破壞受損的 DNA。一些病毒具有阻止凋亡的機制，以便在產生子代病毒之前宿主細胞不會死亡。例如，HIV 具有這種機制。

病毒和疾病

有關病毒引起的疾病的更多示例，請參見維基百科的傳染病列表

諾如病毒。十個諾如病毒顆粒；這種 RNA 病毒會導致冬季嘔吐病。它經常出現在新聞中，作為造成遊輪和醫院胃腸炎的原因。

由病毒引起的人類疾病包括感冒、流感、水痘和唇皰疹。諸如埃博拉病毒、艾滋病和流感之類的嚴重疾病也是由病毒引起的。許多病毒幾乎不會引起疾病，被稱為“良性”。更有害的病毒被稱為毒性病毒。病毒根據它們感染的細胞型別引起不同的疾病。有些病毒會導致終身或慢性感染，其中病毒儘管宿主防禦機制，仍會繼續在體內繁殖。 乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒感染很常見。慢性感染病毒的人被稱為攜帶者。他們是病毒的重要儲存庫。如果某個特定人群中攜帶者比例很高，則該疾病被稱為地方病。

病毒從宿主傳播到宿主的途徑很多，但每種病毒只使用一兩種。許多感染植物的病毒由生物攜帶；這些生物被稱為載體。一些感染動物和人類的病毒也是透過載體傳播的，通常是吸血昆蟲。然而，更常見的是直接的動物到動物、人到人或動物到人的傳播。一些病毒感染（諾如病毒和輪狀病毒）透過汙染的食物和水、手和公共物品以及與另一位感染者密切接觸傳播， 而另一些則是透過空氣傳播（流感病毒）。 諸如艾滋病毒、乙型肝炎和丙型肝炎之類的病毒通常透過不安全的性行為 或被汙染的皮下注射針頭傳播。 瞭解每種不同型別的病毒的傳播方式對於預防感染和流行至關重要。

植物疾病

受輕度斑駁病毒感染的辣椒

植物病毒有很多型別，但它們通常只會導致產量下降，而且從經濟上來說，控制它們是不切實際的。植物病毒通常透過被稱為載體的生物體從一株植物傳播到另一株植物。這些通常是昆蟲，但也有一些真菌、線蟲和單細胞生物被證明是載體。當控制植物病毒感染被認為在經濟上可行時（例如，對於多年生水果），努力集中在殺死載體和消除諸如雜草之類的替代宿主上。 植物病毒對人類和其他動物無害，因為它們只能在活的植物細胞中繁殖。

噬菌體

典型噬菌體的結構

噬菌體是感染細菌的病毒。噬菌體種類超過 5100 種。它們在海洋生態中很重要：隨著受感染的細菌破裂，碳化合物被釋放回環境中，這會刺激新的有機物的生長。噬菌體在科學研究中很有用，因為它們對人類無害，並且易於研究。這些病毒可能給透過發酵生產食品和藥物的行業帶來問題，因為這些行業依賴健康的細菌。一些細菌感染正變得難以用抗生素控制，因此人們越來越關注使用噬菌體來治療人類感染。

宿主抵抗力

動物的先天免疫

包括人類在內的動物具有許多針對病毒的自然防禦機制。其中一些是非特異性的，可以抵禦多種型別的病毒，無論病毒型別如何。這種先天免疫不會因反覆接觸病毒而增強，也不會保留感染的“記憶”。動物的皮膚，尤其是其表面，由死細胞構成，可以防止多種型別的病毒感染宿主。胃內容物的酸性可以殺死許多被吞嚥的病毒。當病毒克服了這些屏障並進入宿主時，其他先天防禦機制會阻止感染在體內傳播。當體記憶體在病毒時，體內會產生一種名為干擾素的特殊激素，它透過殺死受感染的細胞及其附近的鄰居來阻止病毒繁殖。在細胞內部，有一些酶可以破壞病毒的 RNA。這被稱為 RNA 干擾。一些血細胞會吞噬並破壞其他受病毒感染的細胞。

動物的適應性免疫

兩種輪狀病毒：右側的輪狀病毒被抗體覆蓋，這些抗體阻止它附著在細胞上並感染它們

針對病毒的特定免疫會隨著時間的推移而發展，被稱為淋巴細胞的白細胞起著核心作用。淋巴細胞會保留病毒感染的“記憶”，併產生許多被稱為抗體的特殊分子。這些抗體附著在病毒上，阻止病毒感染細胞。抗體具有高度選擇性，只攻擊一種型別的病毒。身體會產生許多不同的抗體，尤其是在初次感染期間，但是，在感染消退後，一些抗體會保留下來並繼續產生，通常會使宿主對該病毒終身免疫。

植物抵抗力

植物擁有複雜而有效的防禦病毒機制。其中最有效的機制之一是所謂的抗性 (R) 基因的存在。每個 R 基因透過觸發受感染細胞周圍的區域性細胞死亡來賦予對特定病毒的抗性，這通常可以透過肉眼看到，表現為大型斑點。這阻止了感染的蔓延。 RNA 干擾也是植物中有效的防禦機制。 當植物被感染時，它們通常會產生天然消毒劑來殺死病毒，例如水楊酸、一氧化氮和活性氧分子。

對噬菌體的抵抗力

細菌抵禦噬菌體的主要方式是產生破壞外源 DNA 的酶。這些酶被稱為限制性內切酶，可以切斷噬菌體注入細菌細胞的病毒 DNA。

人類和其他動物病毒性疾病的預防和治療

疫苗

DNA 結構，顯示核苷和形成分子“骨架”的磷原子位置

疫苗是預防病毒引起的疾病的一種方式。疫苗模擬天然感染及其相關的免疫反應，但不會引起疾病。疫苗的使用已導致由脊髓灰質炎、麻疹、腮腺炎和風疹等感染引起的疾病和死亡數量急劇下降。 有疫苗可以預防人類超過十三種病毒感染，更多疫苗用於預防動物的病毒感染。 疫苗可能由活病毒或滅活病毒組成。 活疫苗含有減毒形式的病毒，但這些疫苗在免疫力低下的人群中可能很危險。在這些人中，減毒病毒可能會引起原始疾病。 生物技術和基因工程技術用於生產只包含病毒衣殼蛋白的“設計”疫苗。乙型肝炎疫苗就是這類疫苗的一個例子。 這些疫苗更安全，因為它們永遠不會引起疾病。

抗病毒藥物

在過去的20年中，抗病毒藥物的開發迅速增加，主要受艾滋病大流行的推動。抗病毒藥物通常是核苷類似物，它們是與 DNA 構建塊非常相似但並不完全相同的分子。當病毒 DNA 的複製開始時，一些這些假構建塊會被整合進去。一旦發生這種情況，複製就會提前停止——假構建塊缺乏允許新增更多構建塊的必要特徵。因此，DNA 的生產被阻止，病毒無法再繁殖。 核苷類似物的例子包括用於治療單純皰疹病毒感染的阿昔洛韋和用於治療 HIV 和乙型肝炎病毒感染的拉米夫定。阿昔洛韋是最早和最常用的抗病毒藥物之一。

鳥嘌呤類似物阿昔洛韋

其他抗病毒藥物靶向病毒生命週期的不同階段。HIV 依賴一種稱為 HIV-1 蛋白酶的酶才能使病毒具有傳染性。有一類藥物被稱為蛋白酶抑制劑，它們與這種酶結合並阻止其發揮作用。

丙型肝炎是由 RNA 病毒引起的。在 80% 的感染者中，該病會變成慢性，並且他們會終生保持傳染性，除非接受治療。有一種有效的治療方法，使用核苷類似物藥物利巴韋林與干擾素聯合使用。 正在開發用類似策略使用拉米夫定治療乙型肝炎病毒慢性攜帶者的治療方法。 在這兩種疾病中，利巴韋林阻止病毒繁殖，而干擾素殺死任何剩餘的感染細胞。

HIV 感染通常用多種抗病毒藥物治療，每種藥物靶向病毒生命週期中的不同階段。有一些藥物可以阻止病毒附著到細胞，另一些藥物是核苷類似物，還有一些藥物會毒害病毒繁殖所需的酶。 這些藥物的成功證明了瞭解病毒繁殖方式的重要性。

參考文獻

• Collier，Leslie；Balows，Albert；Sussman Max（1998）Topley 和 Wilson 的微生物學與微生物感染第九版，第 1 卷，病毒學，卷編輯：Mahy，Brian 和 Collier，Leslie。阿諾德。 ISBN 0340663162
• Shors，Teri（2008）。瞭解病毒。瓊斯和巴特利特出版公司。 ISBN 0763729329

外部連結

• 美國疾病控制與預防中心