隨處宣導咳嗽禮儀/傳染病

傳染病，也稱為傳染病或可傳播疾病，包括傳染病，包括由感染、病原生物在宿主生物體內的存在和生長造成的臨床明顯疾病（即疾病的特徵性醫學體徵和/或症狀）。在某些情況下，傳染病在病程的大部分或全部時間內可能是無症狀的。傳染性病原體包括一些病毒、細菌、真菌、原生動物、多細胞寄生蟲和被稱為朊病毒的異常蛋白質。這些病原體是疾病流行的原因，因為如果沒有病原體，就不會發生傳染病流行。

病原體的傳播可以透過多種途徑發生，包括身體接觸、汙染的食物、體液、物體、空氣傳播吸入或透過媒介生物。 傳染性特別強的傳染病有時被稱為傳染病，可以透過與病人或其分泌物接觸輕鬆傳播。具有更特殊感染途徑的傳染病，如媒介傳播或性傳播，通常被認為是傳染病，但不需要對患者進行醫學隔離。

術語傳染性描述了生物體進入、存活和在宿主中繁殖的能力，而疾病的傳染性則表明了疾病傳播給其他宿主的相對容易程度。 感染並不等同於傳染病，因為一些感染不會導致宿主患病。

分類

在幾乎無限種類的微生物中，只有相對少數會導致原本健康的人患病。 傳染病是這些少數病原體與它們感染的宿主防禦機制之間相互作用的結果。由任何病原體引起的疾病的外觀和嚴重程度取決於該病原體對宿主造成損害的能力以及宿主抵抗病原體的能力。因此，臨床醫生根據宿主防禦狀況對傳染性微生物或微生物進行分類 - 作為主要病原體或機會性病原體。

• 主要病原體在其存在或在正常、健康宿主中的活動的結果，它們的固有毒力（它們引起的疾病的嚴重程度）在一定程度上是它們需要繁殖和傳播的必要結果。人類最常見的主要病原體中的許多隻感染人類，但是許多嚴重疾病是由從環境中獲得的生物體或感染非人類宿主生物體引起的。
• 在抵抗力下降的宿主中引起傳染病的生物體被歸類為機會性病原體。機會性疾病可能由通常與宿主接觸的微生物引起，例如胃腸道或上呼吸道中的致病細菌或真菌，也可能由從其他宿主（如艱難梭菌性結腸炎）或環境中獲得的（原本無害的）微生物引起，這是由於創傷性引入（如外科手術傷口感染或開放性骨折）。機會性疾病需要宿主防禦能力受損，這可能是由於遺傳缺陷（如慢性肉芽腫病）、接觸抗菌藥物或免疫抑制化學物質（如中毒或癌症化療後發生）造成的，接觸電離輻射或由於具有免疫抑制活性的傳染病（如麻疹、瘧疾或艾滋病毒病）。主要病原體也可能在抵抗力下降的宿主中比在免疫功能正常的宿主中通常發生的情況引起更嚴重的疾病。

證明給定疾病是“傳染性”的一種方法是滿足科赫法則（最初由羅伯特·科赫提出），該法則要求僅在患者中發現傳染源，而在健康對照組中未發現，並且感染該傳染源的患者也患病。這些法則首次用於發現分枝桿菌屬引起結核病。對於許多人類疾病，科赫法則無法在倫理上得到滿足，因為它們需要用純培養產生的病原體對健康個體進行實驗性感染。通常，即使是明顯是傳染性的疾病也無法滿足傳染性標準。例如，蒼白螺旋體，梅毒的致病螺旋體，無法體外培養 - 但是該生物體可以在兔睪丸中培養。來自作為宿主的動物來源的純培養比從平板培養獲得的微生物更不清楚。流行病學是另一個用於研究人群中疾病的重要工具。對於傳染病，它有助於確定疾病暴發是散發（偶爾發生）、地方性（經常發生在某個地區的病例）、流行性（某個地區出現異常高數量的病例）還是大流行性（全球流行）。

傳播

洗手是衛生的一種形式，是防止傳染病傳播的最有效方法。

傳染病是由某些來源傳播的。定義傳播方式在瞭解傳染源的生物學以及解決它引起的疾病方面起著重要作用。傳播可以通過幾種不同的機制發生。呼吸道疾病和腦膜炎通常透過接觸氣溶膠飛沫獲得，這些飛沫透過打噴嚏、咳嗽、說話、接吻甚至唱歌傳播。胃腸道疾病通常透過攝入受汙染的食物和水獲得。性傳播疾病透過接觸體液獲得，通常是性行為的結果。一些傳染源可能由於接觸受汙染的無生命物體（稱為媒介）而傳播，例如從一個人傳遞給另一個人的硬幣，而其他疾病則直接穿透皮膚。

傳染病的傳播也可能涉及媒介。媒介可能是機械性的或生物性的。機械媒介在其身體外部拾取傳染源並以被動方式傳播。機械媒介的一個例子是家蠅，它落在牛糞上，其附肢被糞便中的細菌汙染，然後落在食物上供人食用。病原體從未進入蒼蠅體內。

庫蚊（圖中為庫蚊）是傳播西尼羅河病毒的生物媒介。

相反，生物媒介在其體內攜帶病原體，並以主動方式將病原體傳播給新的宿主，通常是叮咬。生物媒介通常是，儘管不全是，節肢動物，如蚊子、蜱蟲、跳蚤和蝨子。媒介通常是病原體生命週期所必需的。控制媒介傳播的傳染病的常用策略是透過殺死媒介來中斷病原體的生命週期。

毒力和傳播之間的關係很複雜，這對病原體的長期進化具有重要意義。由於微生物和新宿主物種共同進化需要許多代，新出現的病原體可能會對最先感染的受害者造成特別大的傷害。通常，在新疾病的第一波中死亡率最高。如果疾病迅速致命，宿主可能會在微生物傳播給其他宿主之前死亡。但是，如果傳播與毒力相關，那麼這種成本可能會被短期效益（更高的傳染性）所壓倒，例如霍亂（爆炸性腹瀉有助於細菌找到新的宿主）或許多呼吸道感染（打噴嚏和咳嗽會產生傳染性氣溶膠）。

預防

預防或減緩傳染病傳播的一種方法是識別不同疾病的不同特徵。 一些需要評估的關鍵疾病特徵包括毒力、受害者傳播的距離和傳染性。例如，埃博拉病毒的人類毒株會迅速使受害者喪失行動能力，並在感染後不久殺死他們。因此，這種疾病的受害者沒有機會從最初的感染區域傳播很遠。 此外，這種病毒必須透過皮膚病變或眼等可滲透的膜傳播。因此，埃博拉的初始階段傳染性不強，因為其受害者只經歷內部出血。由於上述特徵，埃博拉的傳播速度很快，通常侷限於相對有限的地理區域。相反，人類免疫缺陷病毒 (HIV) 透過攻擊免疫系統緩慢地殺死其受害者。 因此，許多受害者甚至在意識到自己攜帶這種疾病之前就已經將病毒傳播給了其他人。此外，相對較低的毒力使受害者能夠長途旅行，增加了疫情爆發的可能性。

降低傳染病傳播率的另一種有效方法是認識到小世界網路的影響。 在流行病中，感染者之間以及易感者之間通常存在著廣泛的互動。儘管離散中心之間的互動較少，但疾病可以透過與感染中心的一次或幾次互動跳躍到易感中心並傳播。因此，如果消除感染中心內個體之間的互動，小世界網路中的感染率可能會略有降低（圖 1）。但是，如果重點放在防止中心之間傳播跳躍，感染率可以大幅降低。在艾滋病毒感染者密度高的地區使用針頭交換計劃是成功實施這種治療方法的一個例子。^[6] 另一個例子是在 2001 年使用圈養或疫苗接種潛在易感牲畜以防止口蹄疫病毒在相鄰農場傳播。

預防病原體傳播的通用方法可能包括消毒和害蟲防治。

免疫

瑪麗·馬龍（又名傷寒瑪麗）是傷寒的無症狀攜帶者。在她作為廚師的職業生涯中，她感染了 53 人，其中 3 人死亡。

大多數病原體的感染不會導致宿主死亡，並且在疾病症狀消退後，攻擊性生物最終會被清除。 這個過程需要免疫機制來殺死或滅活病原體接種物。針對傳染病獲得的特異性免疫可能由抗體和/或 T 淋巴細胞介導。由這兩個因素介導的免疫可能表現為

• 對病原體的直接作用，例如抗體啟動的補體依賴性細菌溶解、調理作用、吞噬作用和殺傷作用，如某些細菌所發生的那樣，
• 中和病毒，使這些生物體無法進入細胞，
• 或由 T 淋巴細胞介導，T 淋巴細胞會殺死被微生物寄生感染的細胞。

免疫系統對微生物的反應通常會導致高燒和炎症等症狀，並且可能比微生物造成的直接損害更具破壞性。

對感染的抵抗力（免疫力）可能在患病後獲得，透過無症狀攜帶病原體，透過攜帶具有相似結構的生物體（交叉反應），或透過疫苗接種獲得。對於主要病原體，與機會性病原體相比，對保護性抗原和特異性獲得性宿主免疫因子的瞭解更為完整。

對傳染病的免疫抵抗需要在宿主遇到病原體時達到抗原特異性抗體和/或 T 細胞的臨界水平。有些人對某些病原體的表面多糖產生天然血清抗體，儘管他們很少或根本沒有接觸過這些病原體，但這些天然抗體對成人具有特異性保護作用，並被動地傳遞給新生兒。

宿主遺傳因素

病原體的清除，無論是治療誘導的還是自發的，都可能受到個體患者攜帶的遺傳變異的影響。例如，對於使用聚乙二醇化干擾素-α-2a 或聚乙二醇化干擾素-α-2b（商品名 Pegasys 或 PEG-Intron）聯合利巴韋林治療的 1 型丙型肝炎，研究表明，人類 IL28B 基因附近的遺傳多型性，編碼干擾素 lambda 3，與治療誘導的病毒清除率的顯著差異相關。這一發現最初發表在《自然》雜誌上， 表明攜帶 IL28B 基因附近某些遺傳變異等位基因的 1 型丙型肝炎患者在治療後比其他人更有可能獲得持續的病毒學反應。後來《自然》雜誌發表的報告 表明相同的遺傳變異也與 1 型丙型肝炎病毒的自然清除相關。

診斷

傳染病的診斷有時涉及直接或間接地識別病原體。在實踐中，大多數輕微的傳染病，如疣、皮膚膿腫、呼吸系統感染和腹瀉，都是根據其臨床表現診斷的。關於疾病病因的結論是基於患者接觸特定病原體的可能性、社群中存在微生物以及其他流行病學因素。只要付出足夠的努力，所有已知的病原體都可以被特定識別。然而，識別的益處往往遠大於成本，因為通常沒有特定的治療方法，病因很明顯，或者感染的結果是良性的。

傳染病的診斷幾乎總是從病史和體檢開始。更詳細的識別技術涉及培養從患者體內分離出的病原體。培養允許透過檢查病原體的顯微特徵、檢測病原體產生的物質的存在以及透過其基因型直接識別病原體來識別感染性生物體。其他技術（如 X 射線、CT 掃描、PET 掃描或核磁共振）用於產生感染性生物體生長導致的內部異常的影像。這些影像有助於檢測例如骨膿腫或朊病毒產生的海綿狀腦病。

微生物培養

四個營養瓊脂平板，上面生長著常見的革蘭氏陰性細菌菌落。

微生物培養是診斷傳染病的主要工具。在微生物培養中，為特定病原體提供培養基。然後對從可能患病的組織或體液中採集的樣本進行檢測，以確定是否存在能夠在該培養基中生長的病原體。大多數致病菌很容易在營養瓊脂上生長，營養瓊脂是一種固體培養基，為細菌生長提供碳水化合物和蛋白質，以及大量的 水。單個細菌將在平板表面長成可見的隆起，稱為菌落，菌落可以與其他菌落分離或融合成“草坪”。菌落的尺寸、顏色、形狀和形式是細菌物種、其特定遺傳構成（其菌株）以及支援其生長的環境的特徵。通常會將其他成分新增到平板中以幫助識別。平板可能包含允許某些細菌生長而阻止其他細菌生長的物質，或在響應某些細菌而不是其他細菌時改變顏色。這些細菌平板通常用於臨床識別感染性細菌。微生物培養也可以用於識別病毒：在這種情況下，培養基是在病毒可以感染並隨後改變或殺死 的細胞中培養的。在病毒識別的例子中，死細胞區域是由病毒生長造成的，稱為“噬斑”。真核寄生蟲也可以在培養基中生長，作為識別特定病原體的手段。

在沒有合適的平板培養技術的情況下，一些微生物需要在活體動物內培養。麻風桿菌和梅毒螺旋體等細菌可以在動物體內生長，儘管血清學和顯微鏡技術使得使用活體動物變得沒有必要。病毒通常也使用培養或動物生長以外的替代方法進行識別。一些病毒可以在胚胎卵中生長。另一種有用的識別方法是異種診斷，即利用載體來支援病原體的生長。恰加斯病是最重要的例子，因為很難直接證明患者體記憶體在致病因子克氏錐蟲，因此難以做出明確的診斷。在這種情況下，異種診斷涉及使用恰加斯病病原體克氏錐蟲的載體，即未感染的錐蝽，錐蝽從可能被感染的患者身上吸取血液。之後檢查錐蝽，檢視其腸道內是否生長了克氏錐蟲。

顯微鏡

顯微鏡是診斷感染性疾病的另一個主要工具。幾乎所有上面討論的培養技術都依賴於顯微鏡檢查，以確定感染原的最終鑑定。顯微鏡檢查可以使用簡單的儀器進行，例如複式顯微鏡，也可以使用複雜的儀器進行，例如電子顯微鏡。從患者身上獲得的樣本可以直接在光學顯微鏡下觀察，並且通常可以迅速導致識別。顯微鏡也經常與生化染色技術結合使用，並且在與基於抗體的技術結合使用時可以變得極其特異。例如，使用人工製成的熒光抗體（熒游標記抗體）可以靶向結合並識別病原體上存在的特定抗原。然後使用熒光顯微鏡檢測與臨床樣本或培養細胞內部的抗原結合的熒游標記抗體。該技術在診斷病毒性疾病方面特別有用，因為光學顯微鏡無法直接識別病毒。

其他顯微鏡程式也有助於識別感染原。幾乎所有細胞都易於用許多鹼性染料染色，這是由於帶負電荷的細胞分子與染料上的正電荷之間的靜電吸引。細胞在顯微鏡下通常是透明的，使用染料可以增加細胞與其背景的對比度。用吉姆薩染色劑或結晶紫等染料染色細胞，可以使顯微鏡學家描述其大小、形狀、內部和外部成分及其與其他細胞的關聯。細菌對不同染色程式的反應也被用於微生物的分類學分類。兩種方法，革蘭氏染色法和抗酸染色法，是用於分類細菌和診斷疾病的標準方法。革蘭氏染色法識別細菌類群厚壁菌門和放線菌門，這兩個類群都包含許多重要的人類病原體。抗酸染色法識別放線菌屬的結核桿菌屬和諾卡氏菌屬。

生化檢測

用於識別感染原的生化檢測包括檢測特定感染原特有的代謝產物或酶產物。由於細菌以其屬和種特有的方式發酵碳水化合物，因此發酵產物的檢測通常用於細菌鑑定。當細菌在選擇性液體或固體培養基中生長時，通常會檢測到這些檢測中的酸、醇和氣體。

從受感染組織中分離酶也可以為感染性疾病的生化診斷提供依據。例如，人類既不能製造RNA複製酶也不能製造逆轉錄酶，而這些酶的存在是特定型別病毒感染的特徵。病毒蛋白血凝素結合紅細胞形成可檢測到的基質的能力也可以被描述為病毒感染的生化檢測，儘管嚴格來說血凝素不是一種*酶*，並且沒有代謝功能。

血清學方法是高度靈敏、特異且通常非常快速的檢測方法，用於識別微生物。這些檢測基於抗體特異性結合抗原的能力。抗原通常是由感染原產生的蛋白質或碳水化合物，由抗體結合。這種結合然後引發一系列事件，這些事件可以在各種方式中明顯可見，具體取決於檢測。例如，“鏈球菌性咽喉炎”通常在幾分鐘內診斷出來，並且基於由致病原鏈球菌產生的抗原的外觀，這些抗原是從患者的喉嚨中用棉籤採集的。如果可以，血清學檢測通常是首選的識別途徑，但是開發這些檢測的成本很高，並且檢測中使用的試劑通常需要冷藏。一些血清學方法極其昂貴，儘管當它們被普遍使用時，例如使用“鏈球菌檢測”，它們可能很便宜。

複雜的血清學技術已被髮展為所謂的免疫測定。免疫測定可以使用基本的抗體 - 抗原結合作為基礎來產生電磁或粒子輻射訊號，可以透過某種儀器檢測到。未知訊號可以與標準訊號進行比較，從而允許對目標抗原進行定量。為了幫助診斷感染性疾病，免疫測定可以檢測或測量來自感染原或受感染生物體在響應外來病原體時產生的蛋白質的抗原。例如，免疫測定 A 可以檢測病毒顆粒表面蛋白的存在。另一方面，免疫測定 B 可以檢測或測量生物體免疫系統產生的抗體，這些抗體是為了中和並允許破壞病毒。

儀器可用於讀取由與抗體 - 抗原結合相關的二級反應產生的極小訊號。儀器可以控制取樣、試劑使用、反應時間、訊號檢測、結果計算和資料管理，從而為感染性疾病診斷提供經濟高效的自動化流程。

分子診斷

基於聚合酶鏈反應（PCR）方法的技術將很快成為近乎無處不在的診斷金標準，原因有幾個。首先，感染原的目錄已經發展到足以覆蓋人類人口中幾乎所有重要的感染原。其次，感染原必須在人體內生長才能引起疾病；實質上，它必須擴增自身的核酸才能引起疾病。受感染組織中核酸的這種擴增提供了使用 PCR 檢測感染原的機會。第三，指導 PCR 的基本工具，引物，是從感染原的基因組中獲得的，隨著時間的推移，這些基因組將被瞭解，如果它們還沒有被瞭解的話。

因此，目前已經具備快速、特異性地檢測任何感染原的技術能力。將 PCR 作為診斷標準工具使用的唯一剩餘障礙是其成本和應用，這兩個障礙都不是不可克服的。一些疾病的診斷不會從 PCR 方法的開發中受益，例如一些梭狀芽孢桿菌病（破傷風和肉毒桿菌中毒）。這些疾病本質上是由相對少量的產生極其強效神經毒素的感染細菌引起的生物性中毒。感染原的顯著增殖不會發生，這限制了 PCR 檢測任何細菌的存在的能力。

檢測的指示

通常，只有當這種識別有助於治療或預防疾病，或者在開發有效的治療或預防措施之前，能夠促進對疾病過程的瞭解時，才會對特定感染原進行識別。例如，在 20 世紀 80 年代初期，在出現用於治療艾滋病的 AZT 之前，該疾病的程序是透過監測患者血液樣本的成分來密切跟蹤的，即使結果不會給患者提供任何進一步的治療選擇。部分而言，這些關於 HIV 在特定社群出現的研究允許人們提出關於該病毒傳播途徑的假設。通過了解該疾病是如何傳播的，可以將資源集中在風險最大的社群，以開展旨在減少新感染數量的運動。對 HIV 的特定血清學診斷識別，以及後來的基因型或分子識別，也使人們能夠提出關於該病毒的時間和地理起源的假設，以及無數其他假設。 分子診斷工具的開發使醫生和研究人員能夠監測抗逆轉錄病毒藥物治療的療效。分子診斷現在通常用於在疾病發作之前很長時間內識別健康人群中的 HIV，並且已被用來證明存在對 HIV 感染具有遺傳抵抗力的人。因此，雖然艾滋病仍然沒有治癒方法，但識別病毒並監測受感染個體血液中的病毒水平對患者和整個社會而言都具有巨大的治療和預測益處。

流行病學

2004 年每 10 萬居民感染性和寄生蟲病導致的殘疾調整生命年。

     無資料      ≤250      250-500      500-1000      1000-2000      2000-3000      3000-4000      4000-5000      5000-6250      6250-12500      12500-25000      25000-50000      ≥50000

世界衛生組織收集了有關全球死亡的資料，這些資料按疾病分類國際標準（ICD）編碼類別進行分類。下表列出了 2002 年導致超過 100,000 人死亡的主要傳染病殺手（估計值）。 1993 年的資料被包含在內用於比較。

傳染病導致的全球死亡率

排名	死亡原因	2002 年死亡人數 (以百萬計)	佔 所有死亡的百分比	1993 年死亡人數 (以百萬計)	1993 年排名
不適用	所有傳染病	14.7	25.9%	16.4	32.2%
1	下呼吸道感染	3.9	6.9%	4.1	1
2	艾滋病毒/艾滋病	2.8	4.9%	0.7	7
3	腹瀉病	1.8	3.2%	3.0	2
4	結核病（TB）	1.6	2.7%	2.7	3
5	瘧疾	1.3	2.2%	2.0	4
6	麻疹	0.6	1.1%	1.1	5
7	百日咳	0.29	0.5%	0.36	7
8	破傷風	0.21	0.4%	0.15	12
9	腦膜炎	0.17	0.3%	0.25	8
10	梅毒	0.16	0.3%	0.19	11
11	乙型肝炎	0.10	0.2%	0.93	6
12-17	熱帶疾病 (6)	0.13	0.2%	0.53	9, 10, 16-18
注意：其他死亡原因包括產婦和圍產期狀況（5.2%）、營養不良（0.9%）、 非傳染性疾病（58.8%）和傷害（9.1%）。

前三個單一病原體/疾病殺手是艾滋病毒/艾滋病、結核病和瘧疾。雖然幾乎所有疾病的死亡人數都有所下降，但艾滋病毒/艾滋病的死亡人數增加了四倍。兒童疾病包括百日咳、脊髓灰質炎、白喉、麻疹和破傷風。兒童在下呼吸道感染和腹瀉死亡中也佔很大比例。

歷史大流行病

一名感染天花的孟加拉國女孩（1973 年）。由於天花疫苗的研製成功，該疾病於 1979 年正式被消滅。

大流行病（或全球流行病）是一種影響廣泛地理區域的人類的疾病。

• 查士丁尼瘟疫，從 541 年到 750 年，殺死了歐洲人口的 50% 到 60%。
• 1347 年至 1352 年的“黑死病”在 5 年內殺死了歐洲 2500 萬人（估計為歐洲、亞洲和非洲人口的 25% 到 50% - 當時的世界人口為 5 億人）。
• 15 世紀和 16 世紀歐洲探險家將天花、麻疹和斑疹傷寒引入中美洲和南美洲地區，導致當地土著居民發生大流行病。據稱，在 1518 年至 1568 年間，疾病大流行病導致墨西哥人口從 2000 萬下降到 300 萬。
• 第一次歐洲流感大流行病發生在 1556 年至 1560 年間，估計死亡率為 20%。
• 天花在 18 世紀殺死了約 6000 萬歐洲人（每年約 400,000 人）。多達 30% 的感染者，包括 80% 的 5 歲以下兒童死於該病，三分之一的倖存者失明。
• 在 19 世紀，結核病殺死了大約四分之一的歐洲成年人口；到 1918 年，法國六分之一的死亡人數仍然是由結核病造成的。
• 1918 年的流感大流行病（或西班牙流感）殺死了 2500 萬到 5000 萬人（約佔當時世界人口 17 億的 2%）。如今，流感每年在全世界導致約 250,000 到 500,000 人死亡。

新出現的疾病

在大多數情況下，微生物透過互惠或共生相互作用與它們的宿主和諧共處。當現有的寄生蟲變得致病或當新的致病寄生蟲進入新的宿主時，疾病就會出現。

1. 寄生蟲和宿主之間的共同進化會導致宿主對寄生蟲產生抗性，或者寄生蟲會進化出更高的毒力，導致免疫病理性疾病。
2. 人類活動與許多新出現的傳染病有關，例如環境變化使寄生蟲能夠佔據新的生態位。當這種情況發生時，曾經侷限於偏遠棲息地的病原體就會在更廣闊的範圍內傳播，並可能感染新的宿主生物。從非人類宿主跳躍到人類宿主的寄生蟲被稱為人畜共患病。在疾病入侵期間，當寄生蟲入侵新的宿主物種時，它可能會在新宿主中變得致病。

一些人類活動導致了新疾病的出現和傳播，另請參閱全球化與疾病和野生動物疾病

• 侵佔野生動物棲息地。在農村地區建造新的村莊和住房開發專案迫使動物生活在密集的種群中，為微生物變異和出現創造了機會。
• 農業變化。引進新的作物吸引了新的作物害蟲及其攜帶的微生物進入農業社群，使人們接觸到陌生的疾病。
• 熱帶雨林的破壞。隨著各國透過在森林中修建道路和清理區域以進行定居或商業活動來利用其熱帶雨林，人們遇到了帶有以前未知微生物的昆蟲和其他動物。
• 不受控制的城市化。許多發展中國家的城市快速增長往往將大量人口集中到衛生條件差的擁擠地區。這些條件助長了傳染病的傳播。
• 現代交通。船舶和其他貨物運輸工具往往帶有意外的“乘客”，這些乘客可以將疾病傳播到遙遠的地方。而國際噴氣式飛機旅行，感染了疾病的人可以在出現第一症狀之前將其傳播到遙遠的地方，或者將其帶回家給他們的家人。

歷史

在歐洲文藝復興時期，特別是透過義大利醫生吉羅拉莫·弗拉卡斯托羅的著作，傳染的概念變得越來越流行。

安東尼·範·列文虎克（1632-1723）透過首次觀察微生物，推進了顯微鏡科學的發展，從而使細菌易於觀察。

在 19 世紀中葉，約翰·斯諾和威廉·巴德做了重要的工作，證明了傷寒和霍亂透過汙染水傳播的傳染性。他們都因透過實施措施防止水汙染來減少他們所在城鎮的霍亂流行病而受到讚譽。

路易·巴斯德無可辯駁地證明了某些疾病是由傳染性病原體引起的，並研製了狂犬病疫苗。

羅伯特·科赫為傳染病的研究提供了被稱為科赫法則的科學基礎。

愛德華·詹納、喬納斯·索爾克和阿爾伯特·沙賓研製了有效的天花和脊髓灰質炎疫苗，這些疫苗後來分別導致了這些疾病的消滅和近乎消滅。

亞歷山大·弗萊明發現了世界上第一種抗生素青黴素，後來弗洛裡和錢恩對其進行了開發。

格哈德·多馬克開發了磺胺類藥物，這是第一種廣譜合成抗菌藥物。

醫學專家

傳染病的醫療治療屬於傳染病學的醫學領域，在某些情況下，傳播的研究屬於流行病學領域。一般來說，感染最初由初級保健醫生或內科專家診斷。例如，“簡單”肺炎一般由內科醫生或肺科醫生（肺部醫生）治療。因此，傳染病專家的工作需要與患者和全科醫生以及實驗室科學家、免疫學家、細菌學家和其他專家合作。

當以下情況發生時，可能會通知傳染病小組

• 在初步檢查後，疾病尚未得到明確診斷
• 患者免疫功能低下（例如，艾滋病或化療後）；
• 傳染性病原體具有不尋常的性質（例如，熱帶病）；
• 疾病沒有對一線抗生素產生反應；
• 該疾病可能對其他患者構成危險，並且患者可能需要隔離

社會與文化

一些研究表明，病原體負荷與人類行為之間存在關聯。病原體負荷越高，該地區的種族和宗教群體規模就越小。這可能是由於高病原體負荷有利於避開其他群體，從而減少病原體傳播，或者高病原體負荷阻礙了大型定居點和軍隊，而這些定居點和軍隊會強制執行共同文化。病原體負荷越高，與性行為相關的限制也越多，這可能會減少病原體傳播。它還與伴侶對健康和吸引力的偏好更高相關。生育率更高以及每個孩子更短或更少的父母照護是另一個相關因素，這可能是對死亡率更高的補償。它還與一夫多妻制相關，這可能是由於病原體負荷較高，使得選擇具有高遺傳抵抗力的男性越來越重要。病原體負荷越高，與集體主義相關性越強，與個人主義相關性越弱，這可能會限制與外部群體的接觸和感染。至少在這些相關性中，有一些替代解釋，儘管這些解釋中的一些最終可能歸因於病原體負荷。因此，一夫多妻制也可能歸因於這些地區男性與女性的比例較低，但這最終可能是由於男性嬰兒更容易死於傳染病。另一個例子是，貧困的社會經濟因素最終可能部分是由於高病原體負荷阻礙了經濟發展。