在任何地方教授咳嗽衛生/傳染病

傳染病，也稱為傳染病或可傳播疾病，包括傳染病，包括由感染、致病性生物製劑在個體宿主生物體內的存在和生長引起的臨床明顯疾病（即疾病的特徵性醫學體徵和/或症狀）。在某些情況下，傳染病可能在大部分或全部病程中無症狀。傳染性病原體包括一些病毒、細菌、真菌、原生動物、多細胞寄生蟲和被稱為朊病毒的異常蛋白質。這些病原體是疾病流行的原因，因為沒有病原體，就不會發生傳染性流行。

病原體的傳播可以透過多種方式發生，包括身體接觸、汙染的食物、體液、物體、空氣傳播的吸入或透過媒介生物。^[1] 傳染性特別強的傳染病有時被稱為傳染病，可以透過接觸病人或其分泌物輕鬆傳播。具有更專門感染途徑的傳染病，例如媒介傳播或性傳播，通常被認為是傳染病，但不需要對受害者進行醫學隔離。

術語感染性描述了生物體進入、存活和在宿主中繁殖的能力，而疾病的傳染性表示疾病傳播給其他宿主的相對容易程度。^[2] 感染並不等同於傳染病，因為一些感染不會在宿主中引起疾病。^[1]

分類

在幾乎無限種類的微生物中，只有很少一部分會導致原本健康的個體患病。^[3] 傳染病是由這些少數病原體與它們感染的宿主防禦之間的相互作用造成的。由任何病原體引起的疾病的外觀和嚴重程度取決於該病原體損傷宿主的能力以及宿主抵抗病原體的能力。因此，臨床醫生根據宿主防禦的狀態對傳染性微生物或微生物進行分類 - 作為主要病原體或機會性病原體

• 主要病原體由於它們在正常、健康的宿主中的存在或活動而導致疾病，並且它們固有的毒力（它們引起的疾病的嚴重程度）在一定程度上是它們需要繁殖和傳播的必然結果。許多人類最常見的主要病原體只感染人類，然而許多嚴重的疾病是由從環境中獲得或感染非人類宿主的生物引起的。
• 在抵抗力下降的宿主中引起傳染病的生物體被歸類為機會性病原體。機會性疾病可能是由通常與宿主接觸的微生物引起的，例如胃腸道或上呼吸道中的病原細菌或真菌，也可能是由（原本無害的）從其他宿主獲得的微生物引起的（如艱難梭菌性結腸炎）或由於創傷性引入而從環境中獲得的（如手術傷口感染或複合骨折）。機會性疾病需要宿主防禦能力受損，這可能是由於遺傳缺陷（如慢性肉芽腫病）、暴露於抗菌藥物或免疫抑制化學物質（如中毒或癌症化療後）、暴露於電離輻射或由於具有免疫抑制活性的傳染病（如麻疹、瘧疾或 HIV 病）。主要病原體也可能在抵抗力下降的宿主中引起比通常在免疫能力正常的宿主中更嚴重的疾病。^[1]

證明某種疾病是“傳染性”的一種方法是滿足科赫法則（最初由羅伯特·科赫提出），該法則要求只有在患者中才能識別出傳染源，而不能在健康對照組中識別出傳染源，並且感染該傳染源的患者也會患上這種疾病。這些法則最初用於發現結核桿菌會導致結核病。科赫法則在許多人類疾病中不能在道德上得到滿足，因為它們需要用從純培養物中產生的病原體對健康個體進行實驗性感染。通常，即使是明顯是傳染性的疾病也不符合傳染性標準。例如，梅毒螺旋體，梅毒的致病螺旋體，不能在體外培養 - 但是該生物體可以在兔睪丸中培養。從作為宿主的動物來源獲得的純培養物比從平板培養物中獲得的微生物來源的純培養物來源更不清楚。流行病學是另一個用於研究人群中疾病的重要工具。對於傳染病，它有助於確定疾病暴發是散發性（偶爾發生）、地方性（經常發生在某一地區的定期病例）、流行性（某一地區異常高數量的病例）還是大流行性（全球性流行病）。

傳播

洗手，一種衛生形式，是預防傳染病傳播最有效的方法。

傳染病是從某個來源傳播的。確定傳播途徑在瞭解傳染源的生物學以及解決它引起的疾病方面起著重要作用。傳播可以通過幾種不同的機制發生。呼吸道疾病和腦膜炎通常是透過接觸氣溶膠滴傳播的，這些滴傳播是透過打噴嚏、咳嗽、說話、接吻甚至唱歌傳播的。胃腸道疾病通常是透過攝入受汙染的食物和水獲得的。性傳播疾病是透過接觸體液獲得的，通常是由於性行為。一些傳染源可能會透過接觸受汙染的無生命物體（稱為媒介）傳播，例如從一個人傳到另一個人的硬幣，而其他疾病則直接穿透皮膚。^[1]

傳染病的傳播也可能涉及媒介。媒介可能是機械性的或生物性的。機械媒介在其身體外部拾取傳染源，並以被動方式傳播。機械媒介的一個例子是家蠅，它落在牛糞上，用糞便中的細菌汙染了它的附肢，然後落在食物上，然後被食用。病原體永遠不會進入蒼蠅的身體。

庫蚊（顯示的庫蚊）是傳播西尼羅河病毒的生物媒介。

相比之下，生物媒介在其體內攜帶病原體，並以積極的方式將病原體傳遞給新的宿主，通常是咬傷。生物媒介通常負責嚴重的血液傳播疾病，如瘧疾、病毒性腦炎、恰加斯病、萊姆病和非洲昏睡病。生物媒介通常是節肢動物，如蚊子、蜱蟲、跳蚤和蝨子，但也不限於此。媒介通常是病原體生命週期中所必需的。控制媒介傳播傳染病的一種常用策略是透過殺死媒介來中斷病原體的生命週期。

毒力和傳播之間的關係是複雜的，並且對病原體的長期進化具有重要意義。由於微生物和新的宿主物種需要很多代才能共同進化，新出現的病原體可能會給它最早的受害者帶來特別沉重的打擊。通常，在新疾病的第一波浪潮中，死亡率最高。如果疾病是快速致命的，宿主可能會在微生物傳播給另一個宿主之前死亡。然而，如果傳播與毒力有關，那麼這種代價可能會被短期利益（即更高的傳染性）所抵消，例如霍亂（爆炸性腹瀉有助於細菌找到新的宿主）或許多呼吸道感染（打噴嚏和咳嗽會產生傳染性氣溶膠）。

預防

預防或減緩傳染病傳播的一種方法是識別各種疾病的不同特徵。^[4] 一些需要評估的關鍵疾病特徵包括毒力、受害者傳播距離和傳染性水平。例如，埃博拉病毒的人類毒株會非常迅速地使受害者喪失行動能力，並在感染後不久死亡。因此，這種疾病的受害者沒有機會遠離最初的感染區域。^[5] 此外，這種病毒必須透過皮膚損傷或可滲透膜（如眼睛）傳播。因此，埃博拉的初始階段傳染性並不強，因為其受害者只經歷內部出血。由於上述特點，埃博拉的傳播速度非常快，通常侷限在一個相對封閉的地理區域內。相反，人類免疫缺陷病毒 (HIV) 透過攻擊受害者的免疫系統，使其受害者非常緩慢地死亡。^[1] 因此，許多受害者在意識到自己攜帶這種疾病之前，就已經將病毒傳播給了其他人。此外，相對較低的毒力使受害者能夠長途旅行，增加了發生流行病的可能性。

降低傳染病傳播率的另一種有效方法是認識到“小世界網路”的影響。^[4] 在流行病中，感染者之間以及易感者之間通常存在大量的互動。儘管離散中心之間的互動很少，但疾病可以透過與一個感染中心的一次或幾次互動，跳躍到易感中心並傳播。因此，如果消除感染中心內個人之間的互動，小世界網路中的感染率可能會略微降低（圖 1）。然而，如果主要關注的是防止中心之間傳播跳躍，則感染率可以大幅度降低。在吸毒者集中區域使用針頭交換計劃，是這種治療方法成功實施的例子。^[6] 另一個例子是在 2001 年使用環狀撲殺或疫苗接種相鄰農場中可能易感的牲畜，以防止口蹄疫病毒的傳播。^[6]

預防病原體傳播的常用方法可能包括消毒和害蟲控制。

免疫

瑪麗·馬龍（又稱“傷寒瑪麗”）是傷寒的無症狀攜帶者。在她擔任廚師的職業生涯中，她感染了 53 人，其中 3 人死亡。

感染大多數病原體不會導致宿主死亡，並且在疾病症狀減輕後，最終會清除致病生物。^[3] 此過程需要免疫機制來殺死或滅活病原體的接種物。針對傳染病獲得的特定免疫力可能由抗體和/或 T 淋巴細胞介導。這兩種因素介導的免疫力可能表現為

• 對病原體的直接影響，例如抗體引發的補體依賴性細菌溶解、調理作用、吞噬作用和殺傷，如某些細菌所發生的那樣。
• 中和病毒，使這些生物體無法進入細胞。
• 或由 T 淋巴細胞介導，T 淋巴細胞會殺死被微生物寄生化的細胞。

免疫系統對微生物的反應通常會導致高燒和炎症等症狀，並且可能比微生物造成的直接損傷更具破壞性。^[1]

抵抗感染（免疫力）可以透過患病、無症狀攜帶病原體、攜帶結構相似的生物體（交叉反應）或接種疫苗獲得。對於主要病原體，保護性抗原和特定獲得性宿主免疫因子的知識比機會性病原體更完整。

當宿主遇到病原體時，對傳染病的免疫抵抗需要特定抗原抗體和/或 T 細胞的臨界水平。一些人會對某些病原體的表面多糖產生天然血清抗體，儘管他們很少或根本沒有接觸過該病原體，這些天然抗體為成年人提供了特定的保護，並被動地傳遞給新生兒。

宿主遺傳因素

病原體的清除，無論是治療誘導的還是自發的，都可能受到個體患者攜帶的基因變異的影響。例如，對於用聚乙二醇化干擾素-α-2a 或聚乙二醇化干擾素-α-2b（商品名 Pegasys 或 PEG-Intron）聯合利巴韋林治療的基因型 1 丙型肝炎患者，研究表明，人類 IL28B 基因附近（編碼干擾素λ3）的遺傳多型性與治療誘導的病毒清除率存在顯著差異。這一發現最初發表在《自然》雜誌上，^[7] 表明，攜帶 IL28B 基因附近某些遺傳變異等位基因的基因型 1 丙型肝炎患者，在治療後比其他人更容易獲得持續的病毒學應答。來自《自然》雜誌的後續報道^[8] 表明，相同的遺傳變異也與基因型 1 丙型肝炎病毒的自然清除率相關。

診斷

傳染病的診斷有時涉及直接或間接地識別傳染病原體。在實踐中，大多數輕微的傳染病，例如疣、皮膚膿腫、呼吸系統感染和腹瀉病，都是根據其臨床表現來診斷的。關於疾病原因的結論是基於患者接觸特定病原體的可能性、社群中是否存在微生物以及其他流行病學因素。只要付出足夠的努力，就可以專門識別所有已知的傳染病原體。然而，鑑定的益處通常遠遠超過成本，因為通常沒有針對性的治療方法，原因很明顯，或者感染的結果是良性的。

傳染病的診斷幾乎總是從病史和體格檢查開始。更詳細的識別技術涉及培養從患者身上分離出來的傳染病原體。培養可以透過檢查傳染病原體的顯微特徵、檢測病原體產生的物質的存在，以及透過其基因型直接識別病原體來識別傳染病原體。其他技術（如 X 光、CAT 掃描、PET 掃描或 NMR）用於產生由傳染病原體生長導致的內部異常的影像。這些影像有助於檢測，例如，由朊病毒產生的骨膿腫或海綿狀腦病。

微生物培養

四個營養瓊脂平板上生長著常見的革蘭氏陰性細菌菌落。

微生物培養是診斷傳染病的主要工具。在微生物培養中，為特定病原體提供生長培養基。然後，從可能患病的組織或體液中採集的樣本，用於檢測能夠在該培養基中生長的傳染病原體。大多數致病細菌很容易在營養瓊脂上生長，營養瓊脂是一種固體培養基，它為細菌的生長提供了所需的碳水化合物和蛋白質，以及大量的水。單個細菌將在平板表面生長成可見的堆積物，稱為菌落，菌落可以彼此分離或融合成“草坪”。菌落的尺寸、顏色、形狀和形態是細菌種類的特徵，其特定的遺傳構成（其菌株）以及支援其生長的環境。通常會將其他成分新增到平板中以幫助識別。平板可能含有允許某些細菌生長而阻止其他細菌生長的物質，或者在遇到某些細菌而不是其他細菌時會改變顏色。此類細菌學平板通常用於臨床識別傳染性細菌。微生物培養也可用於識別病毒：在這種情況下，培養基是在培養物中生長的細胞，病毒可以感染這些細胞，然後改變或殺死這些細胞。在病毒識別的情況下，死細胞區域是由病毒生長引起的，被稱為“噬斑”。真核寄生蟲也可以在培養物中生長，作為識別特定病原體的一種手段。

在沒有合適的平板培養技術的情況下，一些微生物需要在活體動物體內培養。諸如麻風桿菌和蒼白螺旋體等細菌可以在動物體內生長，儘管血清學和顯微技術使得使用活體動物成為不必要的。病毒也通常使用替代培養或動物的方法進行識別。某些病毒可以在胚胎卵中生長。另一種有用的識別方法是異種診斷，即使用媒介來支援傳染病原體的生長。恰加斯病是最重要的例子，因為很難直接證明病原體克氏錐蟲的存在，這使得難以做出明確的診斷。在這種情況下，異種診斷涉及使用恰加斯病原體克氏錐蟲的媒介，即未感染的錐蝽，從懷疑被感染的病人身上吸食血液。隨後檢查該昆蟲，以檢測其腸道內是否生長有克氏錐蟲。

顯微鏡

顯微鏡是診斷傳染病的另一種主要工具。上面討論的幾乎所有培養技術，在某個階段都需要依賴顯微鏡檢查，以最終確定感染源。顯微鏡檢查可以使用簡單的儀器，如複式顯微鏡，也可以使用複雜的儀器，如電子顯微鏡。從患者身上獲得的樣本可以直接在光學顯微鏡下觀察，這通常可以快速地進行鑑定。顯微鏡檢查也經常與生化染色技術結合使用，並且與基於抗體的技術結合使用時，可以變得非常特異。例如，使用人工熒游標記的抗體可以靶向結合並識別病原體上存在的特定抗原。然後使用熒光顯微鏡檢測與臨床樣本或培養細胞中內化的抗原結合的熒游標記抗體。這種技術在診斷病毒性疾病方面特別有用，因為光學顯微鏡無法直接識別病毒。

其他顯微鏡程式也可以幫助識別病原體。由於細胞分子帶負電荷與染料的正電荷之間的靜電吸引，幾乎所有細胞都能很容易地用多種鹼性染料染色。在顯微鏡下，細胞通常是透明的，而使用染色劑會增加細胞與其背景的對比度。用吉姆薩染色劑或結晶紫等染料染色細胞，可以讓顯微鏡觀察者描述其大小、形狀、內部和外部成分以及其與其他細胞的關聯。細菌對不同染色程式的反應也用於微生物的分類學分類。兩種方法，革蘭氏染色和抗酸染色，是用於分類細菌和診斷疾病的標準方法。革蘭氏染色識別細菌群 Firmicutes 和 Actinobacteria，這兩個群都包含許多重要的致病菌。抗酸染色程式識別放線菌屬的 *Mycobacterium* 和 *Nocardia*。

生化測試

用於識別病原體的生化測試包括檢測特定病原體特有的代謝或酶產物。由於細菌發酵碳水化合物的模式與其屬和種有特徵性，因此發酵產物的檢測通常用於細菌鑑定。當細菌在選擇性液體或固體培養基中生長時，這些測試中通常會檢測到酸、醇和氣體。

從感染組織中分離出的酶也可以為傳染病的生化診斷提供依據。例如，人類既不能製造 RNA 複製酶也不能製造逆轉錄酶，而這些酶的存在是特定型別病毒感染的特徵。病毒蛋白血凝素結合紅細胞使其形成可檢測矩陣的能力，也可以被認為是病毒感染的生化測試，雖然嚴格來說血凝素不是 *酶* 並且沒有代謝功能。

血清學方法是高度敏感、特異性且通常極快的用於識別微生物的測試。這些測試基於抗體特異性結合抗原的能力。抗原，通常是由病原體產生的蛋白質或碳水化合物，與抗體結合。這種結合然後觸發一系列事件，這些事件在不同的測試中可以以各種明顯的方式表現出來，這取決於測試。例如，“鏈球菌性咽喉炎”通常可以在幾分鐘內診斷出來，並且基於從患者咽喉中用棉籤採集到的由病原體 *S. pyogenes* 生成的抗原的出現。如果有血清學測試，通常是首選的識別途徑，然而，這些測試的開發成本很高，並且測試中使用的試劑通常需要冷藏。一些血清學方法非常昂貴，但如果經常使用，比如“鏈球菌測試”，它們可能很便宜。^[1]

複雜的血清學技術已被髮展成所謂的免疫測定。免疫測定可以使用基本的抗體 - 抗原結合作為基礎，產生電磁或粒子輻射訊號，這些訊號可以透過某種儀器檢測到。未知訊號可以與標準訊號進行比較，從而對目標抗原進行定量。為了幫助診斷傳染病，免疫測定可以檢測或測量來自病原體或受感染生物體在響應外來病原體時產生的蛋白質的抗原。例如，免疫測定 A 可以檢測病毒顆粒表面蛋白的存在。另一方面，免疫測定 B 可以檢測或測量生物體免疫系統產生的抗體，這些抗體被用來中和並允許破壞病毒。

儀器可用於讀取與抗體 - 抗原結合相關的二級反應產生的極小訊號。儀器可以控制取樣、試劑使用、反應時間、訊號檢測、結果計算和資料管理，從而為傳染病診斷提供經濟高效的自動化流程。

分子診斷

基於聚合酶鏈反應 (PCR) 方法的技術將成為未來診斷的近乎普遍的黃金標準，原因有幾個。首先，病原體的目錄已經增長到，人類種群中幾乎所有重要的病原體都已被識別。其次，病原體必須在人體內生長才能導致疾病；從本質上講，它必須擴增自身的核酸才能引起疾病。受感染組織中核酸的這種擴增為使用 PCR 檢測病原體提供了機會。第三，指導 PCR 的基本工具，引物，來自病原體的基因組，隨著時間的推移，這些基因組將被知曉，如果它們還沒有被知曉的話。

因此，快速、特異性地檢測任何病原體的技術能力目前已經具備。使用 PCR 作為診斷標準工具的唯一剩餘障礙是其成本和應用，但這兩種障礙都不是不可克服的。一些疾病的診斷將不會從 PCR 方法的發展中受益，比如一些梭狀芽孢桿菌病（破傷風和肉毒桿菌病）。這些疾病本質上是少數感染性細菌產生的極其強烈的毒素引起的生物性中毒。病原體的顯著增殖不會發生，這限制了 PCR 檢測任何細菌的存在的能力。

檢測的適應症

通常只有在特定病原體的識別可以幫助治療或預防疾病，或在開發有效的治療或預防措施之前，為了推進對疾病程序的瞭解時，才需要對特定病原體進行識別。例如，在 20 世紀 80 年代初期，在出現 AZT 用於治療艾滋病之前，疾病的程序是透過監測患者血液樣本的組成來密切跟蹤的，即使結果不會為患者提供進一步的治療選擇。部分地，這些關於 HIV 在特定人群中出現的調查，允許人們提出關於病毒傳播途徑的假設。通過了解疾病的傳播方式，可以將資源集中到風險最大的社群，以開展旨在減少新感染數量的運動。HIV 的特定血清學診斷識別，以及後來的基因型或分子識別，也使人們能夠提出關於病毒的時間和地理起源的假設，以及無數其他假設。^[1] 分子診斷工具的開發使醫生和研究人員能夠監測抗逆轉錄病毒藥物治療的有效性。分子診斷現在通常用於在出現疾病之前很久就識別健康人中的 HIV，並且已被用來證明存在對 HIV 感染具有遺傳抵抗力的人。因此，雖然艾滋病仍然沒有治癒方法，但識別病毒並監測感染者血液中的病毒水平對於患者和整個社群而言都具有巨大的治療和預測益處。

流行病學

2004 年每 10 萬居民的傳染病和寄生蟲病導致的殘疾調整生命年。^[9]

     無資料      ≤250      250-500      500-1000      1000-2000      2000-3000      3000-4000      4000-5000      5000-6250      6250-12500      12500-25000      25000-50000      ≥50000

世界衛生組織收集有關全球死亡人數的資訊，並按國際疾病分類（ICD）程式碼類別進行分類。下表列出了 2002 年造成超過 10 萬人死亡的十大傳染病殺手（估計）。為了比較，還列出了 1993 年的資料。

傳染病導致的全球死亡人數

排名	死亡原因	2002 年死亡人數 (百萬)	佔所有死亡人數的百分比 所有死亡人數	1993 年死亡人數 (百萬)	1993 年排名
N/A	所有傳染病	14.7	25.9%	16.4	32.2%
1	下呼吸道感染	3.9	6.9%	4.1	1
2	艾滋病毒/艾滋病	2.8	4.9%	0.7	7
3	腹瀉病	1.8	3.2%	3.0	2
4	結核病 (TB)	1.6	2.7%	2.7	3
5	瘧疾	1.3	2.2%	2.0	4
6	麻疹	0.6	1.1%	1.1	5
7	百日咳	0.29	0.5%	0.36	7
8	破傷風	0.21	0.4%	0.15	12
9	腦膜炎	0.17	0.3%	0.25	8
10	梅毒	0.16	0.3%	0.19	11
11	乙型肝炎	0.10	0.2%	0.93	6
12-17	熱帶病 (6)	0.13	0.2%	0.53	9, 10, 16-18
注意：其他死亡原因包括孕產婦和圍產期情況 (5.2%)、營養不良 (0.9%)、 非傳染性疾病 (58.8%) 和損傷 (9.1%)。

三大單一病原體/疾病殺手是艾滋病毒/艾滋病、結核病和瘧疾。雖然幾乎所有疾病的死亡人數都有所下降，但艾滋病毒/艾滋病造成的死亡人數增加了四倍。兒童疾病包括百日咳、脊髓灰質炎、白喉、麻疹和破傷風。兒童在下呼吸道感染和腹瀉死亡人數中也佔很大比例。

歷史上流行病

一名感染天花的孟加拉小女孩（1973 年）。由於天花疫苗的開發，該疾病於 1979 年被正式消滅。

大流行病（或全球流行病）是指在廣泛的地理區域影響人們的疾病。

• 查士丁尼瘟疫，從 541 年持續到 750 年，導致歐洲人口死亡 50% 至 60%。
• 黑死病，從 1347 年到 1352 年，在 5 年內導致歐洲死亡 2500 萬（估計佔歐洲、亞洲和非洲人口的 25% 至 50% - 當時的全球人口為 5 億）。
• 歐洲探險家在 15 世紀和 16 世紀將天花、麻疹和斑疹傷寒引入中南美洲地區，導致當地土著居民出現大流行。據說從 1518 年到 1568 年，大流行病導致墨西哥人口從 2000 萬下降到 300 萬。
• 歐洲第一次流感大流行發生在 1556 年至 1560 年間，估計死亡率為 20%。
• 天花在 18 世紀導致約 6000 萬歐洲人死亡（每年約 40 萬）。 受感染者中高達 30% 的人死亡，包括 5 歲以下兒童的 80%，三分之一的倖存者失明。
• 在 19 世紀，結核病導致估計四分之一的歐洲成年人死亡； 到 1918 年，法國每六例死亡中就有一例是由結核病引起的。
• 1918 年的流感大流行（或稱西班牙流感）導致 2500 萬至 5000 萬人死亡（約佔當時全球 17 億人口的 2%）。 如今，流感每年導致全球約 25 萬至 50 萬人死亡。

新出現的疾病

在大多數情況下，微生物透過互惠或共生相互作用與宿主和諧共存。當現有的寄生蟲變成致病性或新的致病性寄生蟲進入新的宿主時，就會出現疾病。

1. 寄生蟲和宿主之間的共同進化會導致宿主對寄生蟲產生抵抗力，或者寄生蟲可能進化出更強的毒力，從而導致免疫病理學疾病。
2. 人類活動與許多新出現的傳染病有關，例如環境變化使寄生蟲能夠佔據新的生態位。當這種情況發生時，原本侷限於偏遠地區的病原體就會擴散到更廣闊的地區，並可能感染新的宿主生物。從非人類宿主跳躍到人類宿主的寄生蟲被稱為人畜共患病。在疾病入侵過程中，當寄生蟲入侵新的宿主物種時，它可能在新宿主中變得致病。

有幾種人類活動導致了新疾病的出現和傳播， 另請參見全球化與疾病以及野生動物疾病

• 侵佔野生動物棲息地。在農村地區建造新的村莊和住房開發專案迫使動物生活在稠密的種群中，為微生物突變和出現創造了機會。
• 農業變化。新作物的引進吸引了新的作物害蟲及其攜帶的微生物進入農業社群，使人們接觸到不熟悉的疾病。
• 熱帶雨林破壞。隨著各國利用其熱帶雨林，透過在森林中修建道路併為定居或商業活動清理土地，人們遇到了攜帶以前未知微生物的昆蟲和其他動物。
• 不受控制的城市化。許多發展中國家城市的快速增長往往將大量人口集中在衛生條件差的擁擠地區。這些條件促進了傳染病的傳播。
• 現代交通。船舶和其他貨物運輸工具通常會攜帶無意間的“乘客”，這些“乘客”會將疾病傳播到遙遠的地方。而國際噴氣式飛機旅行則允許感染疾病的人在出現第一個症狀之前就將其傳播到遙遠的地方，或將疾病帶回家給家人。

歷史

在歐洲文藝復興時期，傳染的概念變得越來越流行，尤其是透過義大利醫生吉羅拉莫·弗拉卡斯托羅的著作。

安東尼·範·列文虎克（1632-1723）透過首次觀察微生物，推動了顯微鏡科學的發展，使人們能夠輕鬆地觀察到細菌。

在 19 世紀中葉，約翰·斯諾和威廉·巴德做出了重要的工作，證明了傷寒和霍亂透過受汙染的水傳播具有傳染性。兩人都因在各自城鎮實施措施防止水汙染而減少了霍亂流行病，因此功不可沒。

路易·巴斯德毫無疑問地證明了某些疾病是由傳染性病原體引起的，並研製出了狂犬病疫苗。

羅伯特·科赫為傳染病研究提供了科學基礎，即科赫法則。

愛德華·詹納、喬納斯·索爾克和阿爾伯特·沙賓研製了有效的天花和脊髓灰質炎疫苗，這些疫苗後來分別導致了這些疾病的根除和幾乎根除。

亞歷山大·弗萊明發現了世界上第一種抗生素青黴素，弗洛裡和錢恩隨後將其開發出來。

格哈德·多馬克開發了磺胺類藥物，這是第一類廣譜合成抗菌藥。

醫療專家

傳染病的醫療處理屬於傳染病學的醫學領域，在某些情況下，傳播研究則屬於流行病學的領域。通常，感染是由初級保健醫師或內科專家初步診斷的。例如，"無併發症"的肺炎通常由內科醫生或肺科醫生（肺病醫生）治療。因此，傳染病醫師的工作需要與患者和全科醫生，以及實驗室科學家、免疫學家、細菌學家和其他專家合作。

當出現以下情況時，可能需要傳染病團隊的介入：

• 初始檢查後無法明確診斷疾病；
• 患者免疫功能低下（例如，艾滋病或化療後）；
• 感染源不常見（例如，熱帶病）；
• 疾病對一線抗生素沒有反應；
• 疾病可能對其他患者構成危險，可能需要隔離患者；

社會與文化

一些研究報告了病原體負荷與人類行為之間的關聯。較高的病原體負荷與某個地區種族和宗教群體規模的減少有關。這可能是因為高病原體負荷有利於避免其他群體，從而減少病原體傳播，或高病原體負荷阻礙了大型定居點和軍隊的建立，而這些群體則會強加共同文化。較高的病原體負荷也與更嚴格的性行為有關，這可能減少病原體傳播。它還與伴侶對健康和吸引力的更高偏好有關。更高的生育率和更短或更少的子女撫養時間是另一種關聯，這可能是對更高死亡率的一種補償。它還與一夫多妻制有關，這可能是因為高病原體負荷使得選擇具有高遺傳抗性的男性越來越重要。較高的病原體負荷也與更多的集體主義和更少的個人主義有關，這可能會限制與外部群體的接觸和感染。至少有一些關聯存在替代解釋，儘管這些解釋中的一些最終可能歸因於病原體負荷。因此，一夫多妻制也可能是由於這些地區男性與女性的比例較低，但這最終可能是由於男性嬰兒更容易死於傳染病。另一個例子是，貧困的社會經濟因素最終可能是由於高病原體負荷阻礙了經濟發展。