精神病學教科書/解離性疾病/發病機制
關於解離性疾病病因的研究存在爭議。幾個因素使得研究難以進行，特別是解離性疾病與其他精神病理的高共病性。解離可以被觀察到是繼發於顳葉癲癇等醫學狀況的短暫現象（Bob，2007）。此外，解離症狀可能是物質濫用、邊緣性人格障礙或強迫症症狀學的一部分。一些研究人員甚至認為，解離性疾病根本不存在作為單獨的診斷，而應該被視為創傷後精神病理學的一部分。作為普遍共識，已經記錄了成年期解離症狀與童年創傷事件自我報告之間的聯絡（包括童年家庭喪失、性/身體虐待和忽視）。
遺傳學
迄今為止，沒有多少研究致力於確定解離性疾病的遺傳易感性。現有研究的結果證實，解離可能部分由遺傳決定，儘管雙胞胎研究的結果存在爭議。一項由 Waller 於 1997 年進行的研究沒有發現證據，而另一項由 Jang 於 1998 年進行的研究發現遺傳影響為 48% 到 55%。Savitz 於 2008 年進行的一項研究發現，COMT Val158Met 多型性參與介導先前存在的創傷與隨後解離性精神病理學發展之間的關係。
神經生物學
在神經生物學研究領域，已經進行了多項研究，證實了與解離症狀相關的生理變化的存在。如前所述，存在一種假設，即早期的精神創傷或虐待（即壓力）可以介導這些變化的發展。迄今為止，已有多個神經遞質系統與解離性疾病的發展有關：下丘腦-垂體-腎上腺軸功能障礙 (HPA)、穀氨酸/N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 受體、血清素 5-HT2a、5-HT2c、γ-氨基丁酸 (GABA) 和阿片受體。
HPA 軸已知在介導應激反應中發揮核心作用。迄今為止，已經進行了多項關於此方面的研究。其中大多數的研究結果相似，表明患有解離症狀的個體具有基礎 HPA 軸過度活躍，伴有皮質醇升高和垂體負反饋抑制減弱（Simeon，2006）。
作為這種由於壓力導致的失調的延伸，一些研究使用神經影像學進行了。在動物和人類研究中，年輕時的壓力已被證明與海馬體結構的改變有關。一些研究人員報告了患有解離症狀的患者的海馬體和杏仁核體積較小（Vermetten，2006）。海馬體體積減少可以用壓力暴露來解釋；海馬體是糖皮質激素的主要靶器官，糖皮質激素在壓力事件中釋放，長期暴露於糖皮質激素會導致海馬體逐漸萎縮。導致杏仁核體積變小的確切機制尚不清楚。其他神經遞質可能在這一變化中發揮作用。在他們的研究中，D’Souza 等人（2006）提出，與精神病類似，解離症狀可能與抑制性（GABA 能）缺陷有關，導致血清素受體不受抑制地刺激。麥角酸二乙醯胺 (LSD)、二甲基色胺 (DMT) 作為血清素 5-HT2a 和 5-HT2c 受體的激動劑，再次表明血清素在解離中可能起著介導作用。
類似的機制可能導致 NMDA 受體拮抗劑（如氯胺酮）的認知效應，氯胺酮已被發現會導致健康個體出現嚴重的解離狀態。NMDA 受體廣泛分佈於皮層以及海馬體和杏仁核；因此，NMDA 相關神經傳遞減少可能與解離狀態有關。大麻素的作用證實了這一假設，因為它們已被證明可以阻斷 NMDA 受體，其位點不同於其他非競爭性 NMDA 拮抗劑（Feigenbaum，1989），並且仍然會導致解離症狀。
已經進行了多項使用正電子發射斷層掃描的研究。一項研究表明，人格解體嚴重程度與右額葉皮層和前扣帶回腦血流量 (CBF) 增加以及杏仁核、海馬體、基底神經節和丘腦皮質下血流量減少相關（Mathew，1999）。Reinders (2006) 發現了不同解離身份狀態的心理生物學差異。區域腦血流 (rCBF) 資料揭示了不同的神經網路與中性和創傷相關記憶指令碼的不同處理相關。Sar 等人（2001，2007）證明，與一組未受創傷的健康個體相比，患有解離性身份障礙 (DID) 的患者額葉和枕葉區域的雙側灌注減少，研究人員認為這為解離性身份障礙作為一種獨特診斷類別的存在提供了一些驗證。這些結果也證實了 Forrest (2001) 提出的解離性身份障礙的“眶額模型”，該模型假設眶額皮層由於其抑制功能而在解離身份的發展中發揮著至關重要的作用。關於解離性疾病神經生物學的研究正在進行中，並持續進行。
人們越來越關注早期兒童依戀和養育障礙在解離發展中的作用（Dutra，2009）。從那篇文章中：“Bowlby 在 1973 年建議，嬰兒可能會將他們主要照顧者以及他們自己的解離或未整合的內部工作模型內化。Main 和 Solomon (1990) 隨後記錄了一些嬰兒在需要安慰時，在父母面前表現出矛盾、困惑和迷茫的行為。這些被稱為混亂/迷茫依戀行為。隨後的薈萃分析證實了嬰兒混亂依戀行為、父母虐待、父母精神病理學、父母-嬰兒互動障礙以及兒童行為問題之間的關聯（Madigan 等人，2006；van IJzendoorn 等人，1999）。Liotti (1992) 進一步指出，嬰兒混亂與成人解離之間存在暗示性平行關係，因為這兩種現象都反映了精神或行為整合的普遍缺乏。”如上所述“生物因素”部分所述，早期兒童創傷、喪失或虐待與解離症狀的發展密切相關。除了解離性疾病，特別是解離性身份障礙 (DID) 的創傷生成理論外，還存在醫源性和偽造性觀點（Reinders，2006）。醫源性觀點認為，解離性身份障礙症狀通常在存在良好治療聯盟、高治療依賴性和高暗示性的心理治療中被誘發。治療可能會導致虛假記憶以及隨後獨立和不同的身份的產生，從而導致解離性身份障礙現象的產生。Laney 和 Loftus (2005) 以及 Loftus 和 Davis (2006) 描述了一些案例，其中聲稱患有健忘症的個體在治療中“重建”了虛假記憶。偽造性解離性身份障礙包括在沒有任何治療干預的情況下模擬 DID 的受試者。這是一個有意識的過程，用於獲得次要利益。
文化因素
越來越多的研究針對可能存在的文化差異，即起源地或其他種族背景在解離性疾病發展中的重要性。Douglas (2009) 在非臨床人群中研究了種族和種族差異，結果表明解離存在種族差異：非洲人和亞裔美國人報告的解離率明顯高於白人。最近發表的解離性疾病病例中，相當一部分表明移民是 DID 發展的重要因素（Staniloiu，2009）。宿命論、恍惚、附身、精神和治療實踐（Seligman，2008；Moreira-Almeida A，2008）正在被研究。所有這些研究都可以推進解離的人類學研究，並強調社會和文化方面在其發展中的重要性。
法學
辯論的社會方面之一是DID在法學中的含義。這說明了DID的醫源性和假基因論如何可能被牽涉其中。與解離性障礙診斷相關的法律複雜情況有三類，法院系統必須處理（Reinders，2006）。首先，患有DID的個人可能會指控他人性侵或身體虐待。其次，患有DID的個人可能聲稱對不同身份狀態下所犯的罪行不負責任。第三，如果一個人有多重身份，哪一個可以合法地代表這個人？
家庭
迄今為止，已發現幾種家庭環境因素與解離相關，包括缺乏父母照顧和溫暖（Mann 和 Sanders，1994；Modestin 等人，2002）、不一致的紀律（Braun 和 Sachs，1985；Mann 和 Sanders，1994）以及父母之間關係不佳（Maaranen 等人，2004）。此外，所有這些因素也與虐待環境相關（Wolfe，1985）。家庭和社會支援應被視為預防DID發展的重要保護因素（Korol，2008）。