精神病學教科書/進食障礙
進食障礙是嚴重的 психические заболевания，包括潛在的危及生命的行為、心理和生理障礙。Walsh 和 Fairburn 將進食障礙定義為“持續的飲食行為或旨在控制體重的行為障礙，嚴重損害身體健康或心理社會功能”，並且不是任何已知的普通醫學或其他精神疾病的繼發性疾病（Walsh & Fairburn，2002）。雖然進食障礙是主要發生在食物豐富的世界的疾病，但已在包括髮展中國家在內的每個大陸都有報道（Nobakht & Dezhkam，2000；Pike & Mizushima，2005）。雖然更嚴重的進食障礙病例，以及那些出現在靠近三級醫療中心的地理位置的病例，可能會被轉診給專家進行管理，但大多數病例最初是由兒科醫生、內科醫生和其他初級保健臨床醫生識別和管理的。進食障礙包括神經性厭食症 (AN)、神經性貪食症 (BN) 和在當前診斷系統中被歸類為未特指進食障礙 (EDNOS) 的其他疾病。這些 EDNOS 疾病包括暴食症 (BED)、夜間進食綜合徵 (NES) 和亞閾值綜合徵，其中存在一些而非所有更正式定義的進食障礙的症狀。本章將回顧主要進食障礙（包括 AN、BN 和 BED）的臨床表現、一般流行病學和治療方案。
神經性厭食症 (AN) 是一種嚴重的 психическое заболевание，其特徵是無法維持最低限度的正常體重，對體重增加或變胖的強烈恐懼，以及對體型和體重的過度關注。AN 的終生患病率在女性中約為 0.5%-1%，據估計影響男性的比例是其十分之一（Hoek & van Hoeken，2003）。AN 的發病通常發生在青春期中期到後期，這種疾病在美國和歐洲等工業化社會中明顯比非西方國家更常見（Cummins、Simmons & Zane，2005；Eddy、Hennessey & Thompson-Brenner，2007；Hoek & van Hoeken，2003；Pike & Mizushima，2005）。雖然這種疾病在近幾十年來獲得了更多的公眾關注，但一些版本的 AN 實際上可以追溯到 17 世紀（Bell，1987；Pearce，2004）。
AN 的決定性心理特徵是對瘦身的無情追求，這通常表現為極端的體重控制行為，例如熱量限制和過度運動。與這種嚴格的飲食限制相關，近 50% 的 AN 患者最終也會出現偶發性“失控”進食——也就是說，有一種令人厭惡的感覺，即無法停止或抵抗進食（Wilson、Grilo & Vitousek，2007）。在 AN 中，這些失控進食事件可能是主觀的，包括比個人打算吃的食物多一點，也可能是客觀的暴食，包括在離散的時間段內食用了無可辯駁的大量食物。無論事件的大小，失控進食事件都可能引發排洩行為，包括自行催吐和濫用瀉藥或利尿劑。但是，即使沒有失控進食，這些代償行為也可能發生。由於這些極端的體重控制行為，AN 患者保持的體重遠低於最低醫學上可以接受的體重。儘管體重很低，但患者往往認為自己的身體或身體的某些部位太胖了。這種對體型和體重的強烈不滿加劇了減肥和異常飲食行為的惡性迴圈，AN 患者極難打斷這種迴圈。當前版本的《精神障礙診斷與統計手冊》（DSM-IV）使用包括維持低體重、對體型和體重的認知扭曲以及絕經後女性閉經的存在等標準來描述 AN。有兩種亞型：限制型，其特徵是那些在沒有暴食或排洩行為的情況下維持低體重的患者，以及暴食/排洩型，其特徵是存在暴食或排洩行為（見表 1）。雖然沒有為 AN 診斷識別具體的體重閾值，但 DSM-IV 包括身高體重低於推薦體重的 85% 的示例，而英國國家衛生與臨床最佳化研究所 (NICE) 指南建議體重指數 (BMI) < 17.5 kg/m2 可能表明存在 AN（美國精神病學協會，1994）。為了提高診斷的準確性和包容性，為 DSM-5 提出的 AN 草案標準包括一些更改（美國精神病學協會，1994）。例如，擬議的 DSM-5 標準取消了 AN 診斷的閉經要求，因為證據表明，雖然月經是營養狀況的一般指標，但它並沒有為 AN 患者提供有意義的臨床區分。此外，閉經標準對於患有該疾病的重要亞組人群（例如服用口服避孕藥的女性、原發性閉經的青春期患者和男性）沒有用處（Attia & Roberto，2009）。
無論亞型如何，AN 患者通常都會遭受與低代謝和營養不良狀態一致的許多併發症，包括心動過緩（有時伴有 QT 間期延長）、低血壓、體溫過低和白細胞減少症（Attia，2010）。AN 患者常見的體徵包括脫髮、面部、頸部和四肢出現絨毛狀毛髮生長（毳毛）、唾液腺腫大、消化不良和便秘（Walsh，2008）。電解質異常，如低鉀血癥和低鈉血癥也可能出現，尤其是在症狀包括嘔吐或瀉藥濫用的患者中。即使存在明顯的飢餓，AN 患者也可能顯示正常的實驗室值。因此，臨床醫生不應僅依靠實驗室結果來評估疾病的嚴重程度。除了異常的實驗室值外，AN 患者通常表現出較低的雌激素和睪酮水平。這些激素變化通常會導致性慾下降、女性閉經和骨密度下降，最終導致潛在的不可逆的骨質減少症和/或骨質疏鬆症。也許與 AN 相關最嚴重的生理變化是 QT 間期延長，這可能導致心律失常和/或猝死。
表 1. 神經性厭食症的診斷標準，DSM-IV（美國精神病學協會，1994）
| A) 拒絕將體重維持在或高於年齡和身高最低限度的正常體重（例如，體重減輕導致體重維持低於預期體重的 85%；或在生長期間未能獲得預期的體重增加，導致體重低於預期體重的 85%）。 B) 對體重增加或變胖的強烈恐懼，即使體重不足。 C) 對自身體重或體型體驗方式的干擾，體重或體型對自我評價的不當影響，或否認當前低體重的嚴重性。 D) 在青春期後的女性中，閉經，即至少三個連續月經週期缺失（如果女性的月經僅在激素（例如雌激素）給藥後發生，則被認為患有閉經）。 |
| 指定型別 限制型：在當前的 AN 發作期間，該人沒有定期進行暴食或排洩行為（即自行催吐或濫用瀉藥、利尿劑或灌腸劑）。 暴食/排洩型：在當前的 AN 發作期間，該人定期進行暴食或排洩行為（即自行催吐或濫用瀉藥、利尿劑或灌腸劑）。 |
與 AN 相關的心理症狀包括注意力不集中、躁動和睡眠障礙，以及抑鬱、焦慮、強迫和強迫症的增加（Attia，2010）。除了這些通常被認為與營養不良狀態相關的短暫症狀外，許多 AN 患者還患有合併的精神疾病診斷。在 20 世紀 AN 結局的薈萃分析中，Steinhausen 發現，大多數患者在隨訪時患有一種或多種其他精神疾病，最常見的是焦慮和情緒障礙、人格障礙和強迫傾向（Steinhausen，2002）。但是，臨床醫生必須牢記，許多合併症的症狀會因體重不足而加重，因此隨著正常體重的恢復和維持，這些症狀可能會改善甚至完全緩解。事實上，在沒有 AN 的情況下對飢餓的研究有助於識別營養不良背景下心理症狀發展和惡化的多種方式（Keys、Brozek、Henschel、Mickelsen & Taylor，1950）。
從歷史上看，由於疾病病程較長以及接受急性體重恢復治療的患者複發率較高，追蹤厭食症的長期預後一直非常困難。對厭食症縱向預後的有限研究表明，複發率高，而恢復率僅中等。在一個將疾病預後分為良好、中等和不良的三分系統中，46.9% 的患者完全康復，33.5% 患者病情有所改善，20.8% 患者表現出慢性病程（Steinhausen，2002）。厭食症患者也表現出向其他進食障礙的顯著過渡，最常見的是暴食症和未特指進食障礙（Walsh，2008）。此外，厭食症患者的粗死亡率估計為每十年 5.0%，這一比率與任何精神疾病一樣高（Sullivan，1995）。在瑞典的一項大型流行病學樣本中，對厭食症患者進行隨訪，總體死亡率為 6.2%，樣本中最常見的死亡原因是自殺、藥物濫用和進食障礙相關併發症（Papadopoulos，Ekbom，Brandt 和 Ekselius，2009）。雖然關於厭食症縱向預後的可用資料存在一些侷限性，但有強有力的經驗證據表明，厭食症是一種嚴重的精神疾病，與顯著的患病率和死亡率相關。
就像追蹤厭食症的長期預後很困難一樣，確定該疾病的病因也同樣具有挑戰性。該疾病發病率相對較低，種族和性別範圍有限，以及半飢餓狀態帶來的複雜醫學和心理後果，使得厭食症成為一種在受控環境中特別難以研究的疾病（Walsh & Devlin，1998）。進食障礙在女性中比男性更普遍。例如，Striegel-Moore 等人。（2009）檢查了 3,714 名女性和 1,808 名男性，發現男性比女性更容易暴飲暴食。他們發現，大約五分之一的女性與十分之一的男性“非常頻繁”地檢查自己的體型。雖然在理想化瘦弱的文化中進食障礙的流行表明社會環境可能在疾病發展中起因果作用，但厭食症患者中明顯的生物學和心理異常模式表明，其他多種因素也起作用（Attia & Walsh，2009）。
研究為遺傳因素在厭食症病因中的作用提供了大量證據（Wade、Tiggemann、Bulik、Fairburn、Wray 和 Martin，2008；Bulik、Sullivan、Carter、McIntosh 和 Joyce，1999）。儘管尚未識別出特定的基因，但患有厭食症的家庭中，該疾病的發病率更高，並且單卵雙胞胎比異卵雙胞胎的患病一致性更高。遺傳因素也可能透過與疾病相關的性格變數（如完美主義、強迫性、強迫症，以及在暴食/清除亞組中，尤其是情緒不穩定性）更遠地促成厭食症的發展（Walsh，2008）。
此外，包括胃腸道異常和各種激素和神經遞質系統異常在內的許多生理紊亂已被認為是厭食症的潛在危險因素（Walsh & Devlin，1998）。研究人員推測，瘦素（一種調節食慾和新陳代謝的激素）可能在疾病的持續存在中發揮作用，因為厭食症患者的體重通常較輕，其瘦素水平通常較低（Grinspoon、Gulick、Askari、Landt、Lee、Anderson、Ma、Vignati、Bowsher 和 Herzog，1996）。血清素能活性增加也與厭食症的各種行為和心理特徵有關，包括減少食物攝入、完美主義和僵化。這些證據表明，該神經遞質的病前紊亂可能是厭食症發展的一個危險因素（Kaye，2008）。然而，營養狀況對生理過程的影響需要謹慎解讀在厭食症中發現的變化，因為這些紊亂可能是半飢餓的次要結果，而不是導致疾病發展的因素（Walsh & Devlin，1998）。雖然尚未確定具體的病因，但研究人員在一些可能導致疾病持續存在或復發風險的因素方面取得了進展。Mayer 等人發現，在將 BMI 完全恢復到 > 20kg/m2 的住院患者中，體脂百分比較高的患者在住院後的第一年復發可能性較低（Mayer、Roberto、Glasofer、Etu、Gallagher、Wang、Heymsfield、Pierson、Attia 和 Devlin，2007）。此外，Schebendach 等人檢查了患者在出院前獲得的食物記錄，發現飲食種類更多、能量密度更高的患者在出院後的第一年中更有可能獲得良好的臨床預後（Schebendach、Mayer、Devlin、Attia、Contento、Wolf 和 Walsh，2008）。
儘管厭食症是一種古老的疾病，但有效的治療方法仍然難以捉摸。該領域的研究所涉及的很少，並且沒有一個明確地經驗證據支援特定的心理治療或藥物治療。部分原因是厭食症本身的特徵導致了治療研究的挑戰，包括厭食症在普通人群中的低患病率，以及尋求治療的厭食症患者的比例較小。厭食症的這些特徵使得招募和留住足夠數量的受試者進行臨床研究變得困難（Wilson 等人，2007）。此外，厭食症中存在的醫學問題使得管理變得困難且昂貴，進一步複雜化了對該疾病進行嚴格精神干預研究的努力。
治療已經過各種環境的演變，包括門診、日間治療和住院治療方案。人們普遍認為，厭食症的治療需要強調體重恢復。旨在使體重和飲食行為正常化的行為管理方案，利用持續應用的意外事件來強化健康行為和整體臨床進展。雖然始終希望利用限制最少的治療環境來促進康復，但在門診治療不成功或不可用時，或在醫療或精神狀況需要更高水平的護理以確保安全時，可能需要結構化治療方案，如住院、住院和部分住院方案。對於體重快速下降很多（通常定義為體重低於其身高理想體重的 75%，或 BMI 為 16.5kg/m2）的個人，通常建議進行住院治療。自願治療也高度優選，但在某些情況下，非自願安排也可能是合適的，尤其是在患者體重下降到醫學危險範圍時（Attia & Walsh，2009）。
厭食症的治療應針對完全恢復正常體重，以及解決在急性飢餓環境中可能出現的生理變化。健康的體重範圍通常定義為至少為給定身高推薦體重的 90%，但應考慮疾病前的體重以及已知正常生理功能（如正常的月經活動）發生的體重（Attia & Walsh，2009）。治療計劃可能包括具體的行為期望（例如，食用治療方案規定的 100% 食物，利用工作人員觀察和其他旨在幫助中斷清除行為的治療干預措施，達到推薦的體重增加等）。如果臨床進展不佳，可能會採取額外的干預措施，以增加卡路里攝入量並減少疾病行為。這些干預措施的例子可能包括額外食物或營養補充劑的處方、監督的增加和規定的活動的減少。此類干預措施並非旨在對“不良行為”進行懲罰，而是靈活地進行調整，以促進體重增加和康復的最終目標。
在行為方案中，患者會被規定足夠的卡路里飲食以實現體重恢復。每增加一磅體重，需要大約 3500 千卡超過維持所需的卡路里；因此，需要大量的卡路里才能實現持續的體重增加。厭食症的治療方案在營養計劃的處方上有所不同。通常達到每週 2-4 磅體重增加率的方案通常會為處於體重增加需求高峰期的患者開具 3500-4000 千卡/天的處方。然而，卡路里通常從較低水平開始，並逐步增加，以避免再餵養綜合徵，這是一種由嚴重、潛在危及生命的醫學症狀組成的綜合徵，當開始再餵養和有限的營養儲存被用於分解代謝過程時可能發生（Attia & Walsh，2009）。再餵養綜合徵的症狀可能包括低磷血癥、低鎂血癥、明顯的液體瀦留（周圍性和內臟性，包括充血性心力衰竭的風險（Mehanna、Moledina 和 Travis，2008）。再餵養綜合徵發展的危險因素包括嚴重低體重（例如，BMI < 16.5 kg/m2）、近期急劇體重下降和就診時的代謝紊亂，包括明顯的低鉀血癥。建議在急性再餵養的前兩週密切評估身體狀況，包括體重、水腫的存在和電解質水平。
哥倫比亞進食障礙中心從 1800 千卡/天的卡路里處方開始體重恢復治療。在醫療穩定（通常在一週的住院治療內確定）後，每日飲食每 2 到 3 天增加 400 千卡，直到達到 3800 千卡，其中 3000 千卡以固體食物提供，其餘 800 千卡以液體補充劑提供。由於厭食症治療很大一部分強調不僅恢復體重，而且恢復正常的飲食行為，因此在可能的情況下，口服餵養優於胃管餵養。但是，對於抵抗性患者或未自願接受治療的患者，可以考慮此選項。
行為管理專案的患者也會從多學科臨床醫生團隊獲得各種治療干預，該團隊通常由醫生、心理學家、護士、營養師、臨床社會工作者和職業治療師組成（Attia & Walsh，2009）。治療的目的是應對飲食失調行為和“恐懼”食物，以及練習正常飲食。治療方案中可能包括餐前和餐後監督、食品購物和烹飪小組以及前往當地餐廳的外出活動，以幫助患者在工作人員和同伴的支援下處理正常的食物選擇和進食行為。此外，患者通常會參加由心理學家、精神科住院醫生和社會工作者在個人、小組和家庭環境中進行的定期治療和出院計劃會議。
這種結構化和全面的行為治療方案在幫助患有厭食症的患者恢復正常體重方面非常有效。然而，為了維持健康的飲食和體重，通常還需要額外的專注於復發預防的門診治療。在厭食症患者中已經對特定的門診心理治療進行了研究，初步證據支援其中一種方法——針對厭食症青少年的家庭治療 (FBT)——作為門診體重恢復和維持的一種潛在的有效干預措施。FBT 也被稱為“莫德斯利”方法，以倫敦莫德斯利醫院開發的一種方法命名，它賦予父母重新餵養孩子的責任，利用結構化行為治療方案的許多相同治療原則和強化措施。然而，對於成年人來說，FBT 的結果並不那麼成功（Lock，2001；Russell、Szmukler、Dare & Eisler，1987）。認知行為療法 (CBT) 也在厭食症門診患者中進行了研究，其結果比 FBT 更加不一。Garner、Vitousek 和 Pike 於 1982 年首次描述了用於厭食症的 CBT（Garner、Vitousek & Pike，1997）。該方案與 Fairburn 的暴食症 CBT 模型（1985）共享許多基本的治療策略，但強調了厭食症特有的問題，如增強動機、認識與半飢餓相關的問題以及鼓勵體重增加。在一項對 33 名體重恢復的厭食症女性進行的小型隨機對照試驗中，Pike 等人發現 CBT 在預防復發方面比營養諮詢更有幫助（接受營養諮詢者的複發率為 53%，而接受 CBT 者的複發率為 22%）（Pike、Walsh、Vitousek、Wilson & Bauer，2003）。然而，一項使用 CBT 聯合氟西汀與安慰劑進行復發預防的大型研究發現，整個樣本的複發率均超過 40%（Walsh 等人，2006）。其他研究已經確定了接受 CBT 治療者的臨床改善；然而，目前尚不清楚 CBT 是否比其他針對厭食症患者的心理治療方法更有效（McIntosh、Jordan、Carter、Luty、McKenzie、Bulik、Frampton & Joyce，2005；Ball & Mitchell，2004；Channon、De Silva、Hemsley & Perkins，1989）。
由於患有厭食症的個體通常患有焦慮、抑鬱和強迫症，因此已經在厭食症患者中研究了通常對其他臨床人群中這些症狀有幫助的藥物。總體而言，這些研究的結果（大多數研究檢查了小樣本中的抗抑鬱藥物）令人失望（Attia & Schroeder，2005）。關於奧氮平（一種非典型抗精神病藥物）在厭食症治療中的潛在效用的初步證據更有希望。病例報告、開放性治療試驗和一項小型隨機對照試驗（Bissada、Tasca、Barber & Bradwejn，2008）表明，奧氮平可能有助於厭食症患者的體重增加和緩解心理症狀，尤其是強迫症（McKnight & Park，2010）。
抗抑鬱藥在急性厭食症研究中普遍負面的發現導致一些人假設，對藥物反應不良可能是由營養不良狀態及其對影響藥物反應的因素（如神經遞質活性）的影響造成的。因此，已經對體重恢復的急性患者進行了藥物研究，以檢查藥物在預防復發方面的潛在效用。不幸的是，這些研究也未能確定厭食症的有效藥物治療方法。例如，Walsh 等人進行的一項大型安慰劑對照藥物試驗沒有證明氟西汀在治療體重恢復的厭食症患者中有任何益處（Walsh 等人，2006）。
厭食症仍然是一種具有挑戰性的精神疾病，目前尚不存在單一的明確且經實證驗證的標準治療方法。然而，毫無疑問，體重恢復是治療這種疾病的必要第一步，並且行為治療方法通常可以有效地促進這一過程。藥物單獨使用在厭食症的管理中頻率較低，但通常作為多模式治療方法的一部分，用於護理患有這種複雜疾病的患者。
與厭食症形成對比的是，暴食症 (BN) 是一種相對較新的飲食失調症，首次描述於 1970 年代（Russell，1979），並於 1980 年被美國精神病學協會正式認可（Walsh & Devlin，1998）。BN 的定義是頻繁地間歇性地攝入客觀上大量的食物，並使用不恰當的補償行為來避免體重增加。DSM-IV 規定，為了滿足暴食症的完整診斷標準，這些發作必須至少每週發生兩次，持續三個月。DSM-IV 對暴食症的診斷還需要過度關注體型和體重（美國精神病學協會，1994）（參見表 2）。BN 比厭食症更常見；Hoek 和 van Hoeken 進行的一項流行病學回顧報告稱，BN 的總患病率為 1.0%（Hoek & van Hoeken，2003）。此外，BN 的性別比例反映出受影響的男性比例高於厭食症：女性為 1.5%，男性為 0.5%（Hudson、Hiripi、Pope Jr & Kessler，2007）。其他研究表明，對於以偶爾暴食和清除為特徵的更廣泛定義的疾病表現形式，患病率甚至更高，達到 5-10%（Walsh，2008）。正在為 DSM-5 提出的新診斷標準將暴食和清除發作的頻率標準降低到每週一次，持續三個月，這使得一些目前被歸類為 EDNOS 的亞閾值病例更有可能根據擬議的診斷系統被視為完全綜合徵 BN（美國精神病學協會，2010）。與厭食症一樣，BN 主要影響工業化社會中的青少年和年輕人（Fairburn & Harrison，2003），然而，該疾病也已在各種非西方文化中有所描述（Nobakht & Dezhkam，2000；Pike & Mizushima，2005）。
儘管厭食症和暴食症的特徵有相當大的重疊，但這些飲食失調症在幾個重要方面彼此不同。首先，暴食症的特徵在於，限制食物攝入的嘗試被打斷為暴食發作，在此期間，個體在離散的時間段內攝入明確的大量食物，並經歷失控感（Fairburn & Harrison，2003）。暴食通常伴隨著清除行為，最常見的方法是自行催吐以及濫用瀉藥和利尿劑。這些暴食/清除發作的頻率和強度往往會隨著時間的推移而升級，以至於許多患者能夠在沒有機械性觸發嘔吐反射的情況下誘發嘔吐（Walsh，2008）。一小部分暴食症患者不進行清除，而是透過禁食和運動來補償暴食發作。暴食與極端的體重控制行為相結合，通常使暴食症患者保持正常的體重，這與厭食症患者（根據定義，他們體重不足）有所區別（Fairburn & Harrison，2003）。由於暴食症患者通常表現出健康的體重，因此該疾病在歷史上與顯著較低的粗死亡率（0.32%）相關，低於厭食症中描述的死亡率（Steinhausen & Weber，2009）。然而，Crow 等人最近的一項研究的結果對這一點提出了質疑，該研究將暴食症的死亡率描述為高達 3.9%（Crow 等人，2009）。
表 2. 暴食症的診斷標準，DSM-IV（美國精神病學協會，1994）
| A) 暴食發作反覆發生。暴食發作的特徵在於以下兩點 1. 在一段離散的時間內（例如，在任何 2 小時內），進食的食物量肯定超過大多數人在類似時間段和類似情況下會進食的食物量。 2. 在發作期間對進食缺乏控制感（例如，感覺自己無法停止進食或控制自己吃什麼或吃多少）。 B) 為防止體重增加而反覆出現不適當的補償行為，例如自行催吐；濫用瀉藥、利尿劑、灌腸劑或其他藥物；禁食；或過度運動。 C) 暴食和不適當的補償行為平均每週至少發生兩次，持續 3 個月。 D) 自我評價過分受體型和體重的影響。 E) 這種障礙不會僅發生在厭食症發作期間。 |
| 指定型別 清除型：在目前暴食症發作期間，患者經常進行自行催吐或濫用瀉藥、利尿劑或灌腸劑。 非清除型：在目前暴食症發作期間，患者使用了其他不適當的補償行為，例如禁食或過度運動，但沒有經常進行自行催吐或濫用瀉藥、利尿劑或灌腸劑。 |
雖然與厭食症相比，暴食症的醫療風險可能較少，但暴食症也與一些潛在的嚴重生理併發症相關。暴食症最常見的醫療問題是由於嘔吐或持續過度攝入瀉藥或利尿劑導致的脫水和低鉀血癥。低鈉血癥和低氯血癥可能存在，尤其是在那些用大量純淨水補充體液需求的個體中。代謝性鹼中毒可能發生在透過嘔吐清除的人群中，因為胃酸會隨之丟失。相反，在那些濫用瀉藥的人群中，可能會出現酸中毒（Walsh，2008）。暴食症患者也可能在手背上形成胼胝或疤痕，通常被稱為“羅素徵”，這是由於牙齒反覆摩擦手部造成的，這可能是由於手動刺激嘔吐反射造成的（Halmi，1987；Russell，1979）。此外，反覆接觸嘔吐物中的酸可能會導致牙釉質逐漸變弱，並最終導致牙齒腐蝕，使牙齒呈現“蟲蛀”狀外觀。也已經描述了暴食症狀的更嚴重後果，例如食道撕裂或胃破裂（Walsh，2008）。
與神經性厭食症（AN）類似，患有神經性貪食症（BN）的個體也傾向於伴發精神疾病合併症（Steinhausen & Weber，2009）。Steinhausen在其對79項BN研究的薈萃分析中發現，情緒和焦慮障礙、人格障礙以及衝動行為障礙（包括物質使用障礙和自傷行為）是該疾病患者中常見的病理狀態。此外，Steinhausen發現，BN患者經常發展為其他進食障礙（高達32%的研究物件）。最常見的轉變是發展為非典型進食障礙（EDNOS），其次是神經性厭食症（AN），最後是暴食症（BED），儘管懷疑向該診斷的轉變被低估了，因為在研究時間段的開始，BED尚未被正式確認為一種疾病。也許更令人震驚的是，三分之一因BN接受治療的患者有AN病史（Walsh & Devlin，1998）。BN患者的預後優於AN患者，儘管結果研究表明，在初次就診幾年後，仍有相當一部分人繼續與疾病症狀作鬥爭（Steinhausen & Weber，2009）。
研究人員已經確定了一系列可能預測BN發展風險的生物學、心理和環境因素。首先，有充分的證據表明遺傳因素可能使某些人易患BN。事實上，一項研究表明遺傳力可能佔該疾病易感性差異的60%（Bulik、Sullivan & Kendler，1998）。BN中也描述了神經化學異常，從理論基礎上來說，這些異常為幾個假設提供了支援，這些假設涉及可能導致BN症狀發生和持續的機制。血清素能系統（參與控制飢餓和飽腹感）和多巴胺能系統（對驅動行為和獎勵的功能至關重要）都與BN有關（Kaye，2008）。此外，研究表明，膽囊收縮素（一種負責發出餐後飽腹感訊號的腸道激素）在BN患者中的釋放受到抑制（Devlin、Walsh、Guss、Kissileff、Liddle & Petkova，1997）。與對照組中觀察到的正常胃反應相比，在攝入少量液體食物後，BN患者的胃舒張反射似乎也減弱了（Walsh、Zimmerli、Devlin、Guss & Kissileff，2003）。
某些心理特徵也與BN相關。具體來說，抑鬱症、焦慮症、自尊心低下和先兆性AN已在BN中有所描述，並被視為可能的易感因素（Fairburn、Welch、Doll、Davies & O'Connor，1997）。不和諧或以體重為中心的家庭環境、肥胖史、身體或性虐待以及普遍存在的追求苗條的文化壓力也被認為會增加患BN的風險（Walsh & Devlin，1998）。
與AN治療研究現狀形成對比的是，BN的治療具有堅實的證據基礎。許多隨機對照試驗已成功地在BN患者中開展，確定了有效降低或消除BN核心症狀的藥物和心理干預措施。對現有治療研究的系統評價一致得出結論，認知行為療法（CBT）和抗抑鬱藥物均可有效短期管理BN（Shapiro、Berkman、Brownley、Sedway、Lohr & Bulik，2007）。
CBT——特別是專注於識別、檢查和修改維持進食障礙的相互關聯的思想和行為迴圈的一種CBT形式——已被證明對BN有效（Fairburn，1985）。例如，BN患者可能會描述支援自我評價與體型和體重之間聯絡的認知。這些想法和信念可能導致BN患者過度節食和不適當的體重控制行為，以影響自我評價。這種限制的過程反過來又容易導致暴飲暴食和清除行為，其最終後果是加劇自我認知並強化進食障礙行為。針對BN的CBT療程側重於識別患者既定認知和相關行為中的不一致之處，以幫助識別替代性想法和更健康的行為。這種治療通常包括在4-5個月內進行的20次療程，並且已在個人和團體環境中使用。CBT似乎與30-50%的BN病例中暴飲暴食和清除行為的持續停止相關，許多其他患者不僅在暴飲暴食/清除症狀方面取得了實質性改善，而且在自尊、社會功能和整體心理健康方面也取得了改善（Wilson 等人，2007）。
另一種被證明對BN有益的門診心理治療是人際心理治療（IPT），這是一種最初為治療抑鬱症而開發的短期結構化治療方法（Klerman、Weissman、Rounsaville & Chevron，1984），並由Fairburn將其應用於BN（Fairburn，1993）。這種干預措施不直接針對進食障礙症狀，而是強調當前被認為維持進食障礙的人際問題。儘管基於經驗證據和臨床證據的CBT通常是治療BN的首選方法，但NICE（2004）指南建議將IPT視為CBT的替代方案（Wilson 等人，2007）。
雖然基於證據的心理治療（如CBT和IPT）在臨床試驗中始終有效，但這些專門的治療方法尚未成功傳播到社群從業者。缺乏接受過這些治療方法培訓的治療師阻礙了許多BN患者獲得基於證據的干預措施。因此，人們對CBT的自助版本是否可以作為BN治療的更易獲得且更具成本效益的選擇產生了興趣（Wilson 等人，2007）。事實上，有一些證據表明，為自助手冊使用者提供支援和資訊的指導性自助（GSH）選項可能對某些BN患者有用，並且可能是那些無法獲得專家治療選擇的人的替代方案（Grilo，2000）。
幾種藥物有助於治療BN。BN中與抑鬱症高度合併症的發生率導致最初嘗試用抗抑鬱藥物治療這種進食障礙。使用抗抑鬱藥物的隨機對照試驗（最初檢查單胺氧化酶抑制劑（MAOIs）和三環類抗抑鬱藥（TCAs））在BN首次發表的描述之後不久就開始了。這些試驗始終發現與安慰劑相比，抗抑鬱藥在減少BN樣本中暴飲暴食和清除行為方面具有益處（Broft、Berner & Walsh，2009）。選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRIs）更良好的副作用特徵導致一旦這些藥物可用就開展了更多使用它們的試驗。事實上，在一項大型多中心試驗證明藥物對387名BN患者有效後，氟西汀成為美國食品藥品監督管理局（FDA）批准用於治療BN的唯一藥物（Walsh，2008）。值得注意的是，推薦用於BN的氟西汀劑量（60毫克）高於通常用於治療抑鬱症的劑量，並且抗抑鬱藥物無論患者是否有抑鬱症狀，均可有效治療BN（Walsh、Gladis、Roose、Stewart、Stetner & Glassman，1988）。
其他類別的藥物也已針對其在治療BN中的潛在用途進行了研究。具體來說，託吡酯是一種用於治療癲癇的藥物，已被發現可以抑制食慾並導致體重減輕，已在BN中進行了研究，並在多項研究中與益處相關（Hedges、Reimherr、Hoopes、Rosenthal、Kamin、Karim & Capece，2003；Hoopes、Reimherr、Hedges、Rosenthal、Kamin、Karim、Capece & Karvois，2003；Nickel、Tritt、Muehlbacher、Gil、Mitterlehner、Kaplan、Lahmann、Leiberich、Krawczyk & Kettler，2005）。然而，與SSRIs相比，與託吡酯相關的認知副作用和感覺異常降低了其對BN患者的接受度。昂丹司瓊主要用於治療醫療和外科環境中的噁心，在一項針對BN的小型試驗中進行了嘗試，並取得了一些益處（Faris、Kim、Meller、Goodale、Oakman、Hofbauer、Marshall、Daughters、Banerjee-Stevens & Eckert，2000）。
儘管藥物（最常見的是SSRIs）可用於短期管理BN——尤其是那些僅接受CBT治療沒有反應的患者——但支援長期療效的資料很少（Nakash-Eisikovits、Dierberger & Westen，2002）。一些研究確實支援將藥物與CBT結合用於治療BN的增強效果，一些作者認為，多模式治療最有可能與長期緩解和症狀減少率相關（Wilson 等人，2007）。
對於對基於證據的門診治療沒有反應的BN患者，其中許多患者伴發心理合並症或多重衝動行為，可能需要更強化的治療形式，例如住院治療和日間治療（Walsh，2008）。BN的住院治療方案通常旨在打破暴飲暴食和清除行為的迴圈，並在可能的情況下隨後進行其他治療，以支援結構化飲食的持續、預防或減少餐後清除的可能性以及體重維持。與AN一樣，BN的住院治療方案通常包括由多學科臨床醫生團隊提供的幾種治療方法。
暴食症（BED）的特徵是在沒有BN中觀察到的不適當的代償行為的情況下，反覆出現持續的暴飲暴食發作。根據DSM-IV診斷標準，BED定義為在短時間內攝入異常大量的食物以及對進食失去控制的體驗。DSM-IV還規定，BED中的暴飲暴食與情緒困擾相關，並且必須每週至少發生兩次，持續六個月才能滿足完整的診斷標準（美國精神病學協會，1994）。BED目前在DSM-IV中屬於非典型進食障礙（EDNOS）的更大類別下的初步診斷，在即將釋出的DSM-5中被提議為一種獨立的進食障礙（美國精神病學協會，2010）。
與神經性厭食症（AN）和神經性貪食症（BN）形成對比的是，暴食症（BED）在中年人群中更為常見，並且在性別和種族人群中分佈均勻，儘管有一些證據表明女性可能更容易就診治療（Tanofsky，Wilfley，Spurrell，Welch & Brownell，1997；Wilson 等，2007）。BED 還不同於其他進食障礙，因為它發生的背景是普遍的暴飲暴食，而不是節食限制（Fairburn & Harrison，2003）。由於其症狀的性質，BED 與肥胖有很強的關聯。儘管在約 3% 的成年人中存在，但該障礙在肥胖個體中的患病率更高（Grilo，2002）。事實上，在多達 5-10% 的尋求體重控制治療的患者中存在 BED（Fairburn & Harrison，2003）。由於其與肥胖的聯絡，BED 與死亡率增加和多種醫學疾病的風險增加相關，包括高血壓、糖尿病、呼吸道疾病、心臟問題和骨關節炎（Wonderlich，Gordon，Mitchell，Crosby & Engel，2009）。
必須記住，肥胖個體並不一定患有 BED。研究已經確定了一組獨特的性格特徵，將 BED 患者與未受該障礙影響的肥胖個體區分開來。與沒有 BED 的肥胖個體相比，患有 BED 的個體報告抑鬱、焦慮和對體型和體重的滿意度降低的發生率更高，這與 BN 中觀察到的相似（Walsh，2008；Yanovski，1993）。患有 BED 的個體還報告健康相關的生活質量較低、生活滿意度較低以及功能障礙比沒有進食障礙的肥胖個體更多（Wonderlich 等，2009）。此外，飲食行為研究發現，當被指示在實驗室環境中暴飲暴食時，患有 BED 的個體比沒有該障礙的肥胖同伴吃得更多（Yanovski，Leet，Yanovski，Flood，Gold，Kissileff & Walsh，1992；Goldfein，Walsh，Devlin，Lachaussée & Kissileff，1993；Sysko，Devlin，Walsh，Zimmerli & Kissileff，2007）。這些證據證實了在肥胖人群中暴食者和非暴食者之間有意義的診斷和臨床區別。在為即將釋出的 DSM-5 做準備的過程中，關於目前關於 BED 的可用資料是否支援將其識別為與 EDNOS 類別不同的進食障礙，一直存在廣泛的爭論。Wonderlich 等人在他們對 BED 的綜述中認為，受影響個體中飲食障礙症狀的一致聚集，以及與 BED 相關的精神痛苦、功能障礙和顯著的精神疾病合併症發生率，支援其符合疾病的定義（Wonderlich 等，2009）。與 AN 和 BN 相比，BED 似乎具有更短且變化更大的病程。BED 與高治療反應率和症狀自發緩解的可能性相關，但也可能出現症狀復發。與患有 AN 或 BN 的個體相比，患有 BED 的患者不太可能過渡到另一種活躍的進食障礙。總而言之，這些證據描繪了 BED 作為一種可變的，但有時是慢性疾病的畫像，它往往會隨著時間的推移而波動。
雖然研究人員推測生物、心理和環境因素會導致 BED 的發展，就像它們導致其他進食障礙一樣，但這些 BED 風險因素的具體細節仍然相對缺乏瞭解。研究確實表明，肥胖的存在會增加個體患 BED 的可能性（Fairburn，Doll，Welch，Hay，Davies & O'Connor，1998）。此外，初步資料表明 BED 在家族中遺傳，遺傳率在 0.39 到 0.57 之間（Hudson，Lalonde，Berry，Pindyck，Bulik，Crow，McElroy，Laird，Tsuang & Walsh，2006；Javaras，Laird，Reichborn-Kjennerud，Bulik，Pope & Hudson，2008）。這些大量的家族關聯暗示了基因對 BED 發展可能具有累加效應。然而，研究結果對患有該障礙的個體中是否存在先前的化學或神經異常的證據不一。儘管一些早期研究尚未發現暴食者中存在任何獨特的神經化學或激素異常，但其他一些研究初步將 BED 與飢餓刺激激素生長素釋放肽 (ghrelin) 水平降低相關聯（Geliebter，Gluck & Hashim，2005）。個體發展 BED 也可能受到許多非特異性精神疾病風險因素的影響，例如父母抑鬱和童年不良經歷（Fairburn 等，1998）。
BED 的治療通常旨在幫助患者使飲食行為正常化，任何體重減輕都是行為改善的次要結果。雖然超重顯然對一些 BED 患者來說是一個重大的醫學問題，但尚不確定這些患者是否從行為減肥治療方案中獲得相同水平的益處（即持續的體重減輕）。因此，當 BED 也出現在超重或肥胖狀態時，通常建議採用旨在改善暴飲暴食行為的治療方法（Wilson 等，2007）。
專業的心理治療已被證明有助於解決 BED 的心理症狀。CBT 和 IPT 均可靠地有效消除暴飲暴食並減少進食障礙心理病理，無論是在短期還是長期。儘管這些專業的心理治療通常不會產生臨床上顯著的體重減輕，但它們通常透過減少或消除暴飲暴食行為來防止體重進一步增加（Wilson，Wilfley，Agras & Bryson，2010）。
具體來說，CBT 在 BED 中的應用有強有力的經驗證據支援。這種專門的治療方法改編自 Fairburn 用於 BN 的 CBT，它強調識別和改變不健康的飲食模式（Fairburn，Marcus & Wilson，1993）。CBT 用於 BED 與高治療完成率（約 80%）相關，以及 50% 患者的暴飲暴食緩解，以及抑鬱和其他社會心理障礙的普遍改善。IPT 已被證明在短期和長期治療 BED 方面與 CBT 具有同等療效（Wilson 等，2007）。最後，辯證行為療法 (DBT) 是一種專門的治療方法，專注於情緒調節並提高對錶徵 BED 的混亂飲食習慣的認識。雖然它沒有像 CBT 和 IPT 那樣擁有強大的經驗證據支援，但 DBT 似乎是 BED 的一種非常適合且持久的替代療法（Telch，Agras & Linehan，2001）。
然而，這些專業治療的高成本，以及能夠勝任這些治療的治療師數量有限，促使研究人員探索更易獲得、更具成本效益的 BED 治療方案。Wilson 等人發現一種基於 CBT 的指導自助模式 (CBTgsh) 在短期和長期消除暴飲暴食方面與 IPT 具有同等療效（Wilson 等，2010）。但值得注意的是，CBTgsh 和 IPT 都沒有產生與單獨的行為減肥治療相同的體重減輕。
除了心理治療外，研究人員還檢查了各種藥物在 BED 治療中的療效（Bodell & Devlin，2009）。與 BN 聯合治療研究的證據一致，Devlin 等人發現 CBT 比氟西汀更有效，可以作為團體行為減肥治療的輔助治療。雖然在 CBT 中新增氟西汀對減少暴飲暴食幾乎沒有改善，但該藥物確實降低了通常與 BED 相關的精神病理學，如焦慮、抑鬱和飲食限制（Devlin，Goldfein，Petkova，Jiang，Raizman，Wolk，Mayer，Carino，Bellace，Kamenetz，Dobrow & Walsh，2005）。另一方面，Leombruni 等人發現舍曲林對暴飲暴食行為和暴飲暴食頻率以及臨床顯著的體重減輕均有顯著改善，持續時間長達 24 周，適用於患有 BED 的女性（Leombruni，Piero，Brustolin，Mondelli，Levi，Campisi，Marozio，Abbate-Daga & Fassino，2006）。藥物治療 BED 的其他證據表明複發率高且速度快，以及對延長開放標籤治療的簡單不依從性（Wilson 等，2007）。
BED 的眾多特徵使其有別於 AN 和 BN，使其成為該領域一個獨特的興趣物件。由於對 BED 的正式研究處於相對初步階段，因此關於其病因、症狀學和治療方面仍有很多需要學習的地方。未來的工作將很好地集中在研究該疾病的縱向病程、解開其管理的複雜問題以及進一步探索使個體面臨患 BED 風險的生物學和心理因素。
進食障礙，包括 AN、BN 和 BED，是嚴重的疾病，其中飲食行為的顯著障礙伴隨著對體型和體重的令人痛苦的認知。它們都是具有身體和心理表現的疾病。一旦症狀確立，進食障礙可能會導致嚴重的功能障礙，並且通常很難中斷。循證治療，包括藥物治療和 CBT，有助於治療 BN 和 BED，但還需要進一步的研究來確定經驗證明有效的 AN 治療方法，AN 是發病率和死亡率最高的進食障礙。
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