精神病學教科書/情緒障礙

簡介

躁鬱症在希波克拉底（公元前460-357年）、蓋倫（公元131-201年）和卡帕多細亞的阿里斯塔埃烏斯時代就已為人所知，並在古代醫學文獻中有所描述。一些學者認為，掃羅王也患有這種疾病，大衛經常透過為他演奏音樂來緩解他的抑鬱症。古希臘人和羅馬人創造了“憂鬱症”和“狂躁症”這兩個詞。希波克拉底是最早描述憂鬱症的人，它是希臘語中“黑膽汁”的意思，他同時根據那個時代的科學框架假設了其生化起源，將其與土星和秋季聯絡起來。

狂躁症被描述為情緒高漲的瘋狂，但它包括各種興奮的、精神病態的狀態，正如我們今天所理解的那樣。索拉努斯是最早描述混合狀態的人。卡帕多細亞的阿里斯塔埃烏斯（公元2世紀）被認為是將憂鬱症與狂躁症緊密聯絡在一起的人，他對躁狂發作的描述非常接近現代方法，包括精神病特徵和季節性。

古代理論中另一個有趣的要素是氣質的概念，它最初基於四種體液的和諧和平衡，其中血液體液被認為是最健康的，但也容易導致狂躁症。憂鬱氣質與黑膽汁有關，被認為容易導致憂鬱症。從亞里士多德（公元前384-322年）時代開始，憂鬱氣質就與創造力聯絡在一起。

公元10-11世紀，阿拉伯學者佔據主導地位（伊薩克·伊本·伊姆蘭、阿維森納等）。1621年，羅伯特·伯頓撰寫了第一部關於情緒障礙的英語著作《憂鬱症的解剖》。後來，讓-菲利普·埃斯基羅爾（1772-1840）、本傑明·拉什（1745-1813）、亨利·莫德斯利（1835-1918）、讓-皮埃爾·法爾雷（1794-1870）和儒勒·加布裡埃爾·弗朗索瓦·貝拉爾熱（1809-1890）的作品建立了抑鬱症和狂躁症之間的聯絡。最後，埃米爾·克雷佩林（1856-1926）根據遺傳、縱向隨訪和假設的良好結果，將躁鬱症確立為一個病理實體（並將其與精神分裂症區分開來）。

最近的研究資料重塑了我們對雙相情感障礙和其他情緒障礙的定義和理解。今天，情緒障礙的次優結果已得到充分記錄，尤其是在發病年齡較輕以及酗酒和吸毒方面。自殺是另一個重大問題，因為高達 75% 的自殺者患有某種情緒障礙。

最近，世界衛生組織（WHO）將神經精神疾病列為全球最致殘的原因之一，其致殘程度超過癌症和心血管疾病，與各種原因造成的損傷相當（世界衛生組織，2003 年）。情緒障礙綜合起來是致殘率最高的神經精神疾病，也是四大致殘原因之一。

現象學

流行病學

據報道，DSM-IV-TR 單極性重度抑鬱症 (U-MDD) 是最常見的情緒障礙（Weissman 等，1996）。重度抑鬱症的總體現患率估計為男性 4.7%，女性 6%，年發病率約為 1.59%。任何型別的抑鬱症都可能在女性一生中影響 10-25%，男性一生中影響 5-12%，發病率差異很大，取決於種族背景、居住區域型別、性別、年齡、社會支援和總體軀體健康狀況。美國流行病學集水區 (ECA) 研究的結果表明，致殘性情緒障礙影響了高達 5-8% 的普通人群，如果包括輕度抑鬱症，那麼終生患病率將上升至 17%（國家合併病症研究 -NCS）。當包括亞臨床情緒狀態時，據報道，三分之一的普通人群將受到影響（Dryman & Eaton, 1991; Eaton, Dryman, Sorenson, & McCutcheon, 1989; Eaton, Kramer 等，1989）。儘管進行了治療，但殘疾率很高，約 15% 的患者會自殺，尤其是在男性中。相反，相當一部分自殺受害者患有某種抑鬱狀態（Parkar, Dawani, & Weiss, 2006; Seguin 等，2006; Zonda, 2006）。對於一些人來說，抑鬱症是一生中的唯一一次發作，但約有一半經歷過發作的人未來會再次經歷，第二次發作後在十年左右內再次經歷第三次發作的可能性很高。三分之一的患者將在前 2-3 個月內康復，另外三分之一將需要 6-8 個月，大約 15% 的患者在 2 年後仍未康復，他們很可能發展成慢性病程（Kruijshaar 等，2005; Patten & Lee, 2004, 2005; Patten, 2006; Patten 等，2006; Patten, 2007; Waraich, Goldner, Somers, & Hsu, 2004; Wulsin, Vaillant, & Wells, 1999）。

關於重度抑鬱症危險因素的流行病學資料豐富，但結論不一。女性患重度抑鬱症發作的可能性是男性的兩倍（Coryell, Endicott, Andreasen, & Keller, 1985; Kessler, McGonagle, Swartz, Blazer, & Nelson, 1993; Tennant, 1985; Weissman 等，1988），年齡起著複雜的作用（Koeniq, Meador, Cotlen, & Blazer, 1988）。重度抑鬱症的平均發病年齡在 20 至 40 歲之間，而雙相情感障礙可能在 20 歲出頭時更頻繁地出現（Weissman 等，1988）。社會經濟地位的影響很弱，如果存在的話（Hollingshead & Redlich, 2007）。婚姻狀況似乎是最一致的重度抑鬱症危險因素之一，最近喪偶、分居和離婚的人處於較高風險，單身和已婚的人處於較低風險。重度抑鬱症家族史，尤其是一級親屬，是主要的危險因素，以及自殺和酒精中毒家族史。早期童年虐待本身可能與神經內分泌應激反應性增強有關，當成年後經歷額外創傷時，這種反應性會進一步增強（Heim 等，2002）。一些人格特徵（內向、擔憂、依賴和人際敏感）以及社會壓力源和社會支援也構成了危險因素（Farmer 等，2001; Iacovides, Fountoulakis, Fotiou, & Kaprinis, 2002; Paykel, 1994, 2001a, 2001b）。生活事件（尤其是喪失和悲傷）、慢性壓力（經濟、家庭和人際關係方面的困難）、日常瑣事以及由於積極事件（例如，由於工作晉升而搬遷）引起的日常變化，所有這些都構成了危險因素（Fotiou, Fountoulakis, Iacovides, & Kaprinis, 2003; Rijsdijk 等，2001）。此外，據報道，青少年生活事件預測成年早期重度抑鬱症診斷風險增加（Pine, Cohen, Johnson, & Brook, 2002） 從一些現有的社群研究中得出的結論表明，年齡較輕、社會階層較低、與家庭有關的負面和壓力事件與新發抑鬱症風險增加有關（Friis, Wittchen, Pfister, & Lieb, 2002）。

最初，人們認為經典的躁鬱症精神病的患病率約為 1%（0.4-1.6%）。然而，今天我們知道，真正的患病率取決於定義，並在一定程度上取決於亞閾值雙相情感障礙病例和假性單極性患者。此外，人格障礙 (PD)，尤其是邊緣型人格障礙，被歸入雙相情感障礙譜系或單極性抑鬱症。另一個懸而未決的問題是，迴避型和依賴型人格障礙是否構成真正的人格障礙，還是之前經歷過重度抑鬱症發作的殘留物。這是因為這兩種人格障礙僅在患者人群中發現，而沒有在普通人群樣本中發現。

DSM-IV-TR 躁鬱症（BD）I型和II型合併患病率高達3.7%。有關 BD 終生患病率的文獻表明，總體患病率為 3%-6.5%，包括與 DSM-IV-TR 定義相比更廣泛的躁鬱症譜系（Acorn，1993；Angst，1998；Judd & Akiskal，2003）。

至於其他風險因素（Laursen、Munk-Olsen、Nordentoft & Bo Mortensen，2007），雖然較年輕的年齡、婚姻狀況（分居/離婚）和負面生活事件已被認為起作用，但也許最好的已證實風險因素是躁鬱症的遺傳傳遞，它遠高於 MDD 的遺傳傳遞。

臨床症狀和分類

情緒發作的發生可以是急性的或隱匿性的，並且從低度、間歇性和持續的情緒基質中出現，這種基質可能類似於抑鬱症或迴圈性情緒障礙狀態，甚至人格特徵（Fogel、Eaton & Ford，2006）。這些情緒狀態也可以在發作間期持續存在，並可能導致生活質量低下、人際關係衝突和顯著的整體殘疾。此外，這些亞閾值障礙在患者的家庭中非常常見（Shankman、Klein、Lewinsohn、Seeley & Small，2008）。抑鬱症和迴圈性情緒障礙被當代分類系統認定為獨立的診斷實體，並且通常不會導致完全的情緒發作的發生。抑鬱症在很大程度上對應於慢性輕度抑鬱症，具有相對穩定的社會功能。

躁鬱症（以前稱為躁狂抑鬱症）包括至少一次輕躁狂、躁狂或混合發作。混合發作代表抑鬱症和躁狂或輕躁狂表現的混合。雖然少數患者只經歷躁狂發作，但大多數躁鬱症（BD）患者經歷兩極性的發作。

BD 的經典定義表明，這種疾病的特徵是躁狂和抑鬱發作的存在和交替，發作之間恢復到發病前的功能水平，並且與精神分裂症相比具有良好的預後（Kraepelin，1921）。今天我們知道情況並非總是如此（Tohen、Waternaux & Tsuang，1990）。Kraepelin 的概念在很大程度上對應於 DSM-IV-TR 中的 BD I 型（BD-I）（美國精神病學協會，2000）。通常，BD-I 在 40 歲之前開始。由於第一發作是精神病樣的或抑鬱性的，並且只有在躁狂或混合發作出現後才明顯，因此正確的診斷通常在數年後才做出。另一種型別，BD-II 正式被認為是躁鬱症亞型，其特徵是輕躁狂發作而非躁狂發作。然而，重要的是要注意，根據 DSM-IV-TR（美國精神病學協會，2000），輕躁狂主要是根據發作持續時間短來定義的。BD-II 比 BD-I 障礙更為普遍。診斷的另一個複雜因素是，患者通常將輕躁狂體驗為從抑鬱症中恢復，並且幾乎總是作為一種令人愉快的自我一致的情緒狀態。

抑鬱發作被認為是 BD 的第二個診斷支柱。然而，與導致立即診斷 BD 的躁狂發作相反，抑鬱發作給臨床醫生帶來了困境，即他們是否面對單極性抑鬱症或 BD。這是一個需要解決的重要困境，因為這些疾病的治療方法不同。然而，據估計，最初表現為抑鬱發作的患者中，超過一半將在接下來的 20 年內被發現患有 BD（Angst、Sellaro、Stassen & Gamma，2005）。後來“轉化”為 BD 的單極性抑鬱症患者，以及患有躁鬱症抑鬱症的患者，更頻繁地表現出抑鬱症的“非典型”特徵（嗜睡、暴食、鉛樣麻痺、長期人際關係拒絕敏感性、精神運動遲緩、精神病特徵、病態愧疚和情緒波動）（Perugi 等人，1998）。BD 患者也傾向於發病年齡更早，抑鬱發作次數更多，抑鬱發作持續時間更短，以及 BD 家族史（Akiskal & Benazzi，2008；Mitchell、Goodwin、Johnson & Hirschfeld，2008）。即使在兒童和青少年中，BD 家族史也是躁鬱症的有力預測指標（Geller、Fox & Clark，1994）。DSM-IV-TR 認識到抑鬱症的非典型特徵（Davidson、Miller、Turnbull & Sullivan，1982；Fountoulakis、Iacovides、Nimatoudis、Kaprinis & Ierodiakonou，1999；Thase，2007）。這種抑鬱症亞型包括存在人格樣特徵，例如長期人際關係拒絕敏感性，以及軀體症狀，例如逆向植物性體徵、嗜睡、食慾增加、體重增加和鉛樣麻痺。有強有力的證據表明非典型抑鬱症與 BD-II 有關（Akiskal & Benazzi，2005）。

混合發作也被認為是 BD 圖景的一部分，根據 DSM-IV-TR 的定義，混合發作是指抑鬱症和躁狂症狀同時存在，達到滿足躁狂和抑鬱發作標準的程度（Akiskal & Benazzi，2004）。情緒變化是幾種其他具有躁鬱症特徵的 DSM 疾病的特徵。這些疾病包括迴圈性情緒障礙和邊緣型人格障礙。然而，存在著許多型別的感情發作，它們並不屬於正式分類的一部分，但它們在現實生活中的臨床實踐中非常普遍，以至於許多作者認為它們是規則而不是例外。

有時躁狂和抑鬱症狀混合在一起，這種組合不滿足躁狂、抑鬱或混合發作的特定 DSM 標準。因此，唯一可能的診斷是未定型 (NOS) 情緒發作（Akiskal，1996；Akiskal 等人，1998）。

躁狂症狀通常會被臨床醫生忽略，因為情緒不是欣快，而是易怒，並且在抑鬱思維內容和自殺意念的存在下被稀釋。這種表現可能會導致臨床醫生診斷焦慮或激動性抑鬱症，或者更糟糕的是，診斷人格障礙，而不是混合型或混合型 NOS 情緒發作。通常，這種易怒的情緒會導致攻擊性行為，尤其是在被質問或拒絕時，同時伴隨著誇大妄想或偏執妄想。這些患者可能是急診室中最具攻擊性的患者（Maj、Pirozzi、Magliano & Bartoli，2003；Sato、Bottlender、Kleindienst & Moller，2005）。

有證據表明，當使用抗抑鬱藥，尤其是雙重作用抗抑鬱藥時，可能會出現興奮/易怒狀態。許多患者不會出現典型的躁狂發作；許多患者要麼出現完全的混合發作，要麼更可能出現 DSM 亞閾值混合型 NOS 發作，表現為少量躁狂症狀與抑鬱症（尤其是激動）相結合，而這種狀態可能會持續存在並加重，如果嘗試更強烈的抗抑鬱藥治療。

快速迴圈是指患者一年內發生至少 4 次情緒發作。似乎女性比男性更容易出現快速迴圈，社會階層較高的患者也更容易出現快速迴圈。本質上，這些患者一生中大部分時間都處於症狀狀態，並且被認為對鋰的治療無效。診斷可能會在很長一段時間內難以確定，患者可能會被診斷為人格障礙或迴圈性情緒障礙。快速迴圈的治療基於一種複雜、微妙且難以設計的多種藥物治療，包括非典型抗精神病藥、抗驚厥藥，甚至抗抑鬱藥，儘管人們認為後者會導致快速迴圈（Bauer 等人，1994）。

精神病特徵在躁鬱症患者中很常見，可能包括任何型別的妄想或幻覺。它們可能是情緒一致的或情緒不一致的。為了根據 DSM-IV-TR 進行精神分裂症情感障礙的診斷，必須在沒有明顯情緒症狀的情況下發生精神病發作。然而，根據 ICD-10，這種診斷界限模糊，鑑別診斷通常很困難。

酒精和物質濫用在 BD 中非常普遍。藥物濫用可能會促使那些已經具有躁狂家族傾向的人更早出現 BD-I。酒精濫用可能存在於超過一半的患者中。似乎這經常代表自我治療的努力，並且濫用在青春期和成年早期尤其成問題。在這個年齡段，物質和酒精濫用不僅可以抑制症狀，還可以增強特定想要的活動（例如，高中成績、性行為等）。酒精濫用會導致進一步的衝動行為，並可能導致患者表現出身體攻擊性，尤其是對家人，其中“激情犯罪”是最悲慘的結果。BD 患者傾向於濫用興奮劑。躁狂的家族傾向與酒精和藥物濫用密切相關，有可能存在一種針對 BD-I 亞型、酒精和興奮劑濫用的共同家族遺傳傾向（Winokur 等人，1998）。

BD 患者的認知缺陷還沒有得到充分研究。然而，與早期 Kraepelin 對良好功能結果的概念相反，最近的研究表明，即使在患者情緒穩定時，也存在顯著的社會心理障礙，並且報告表明只有少數人實現了完全的功能恢復（Daban 等人，2006；Goldberg、Harrow & Grossman，1995a，1995b；Keck 等人，1998；Martinez-Aran 等人，2007；Mur、Portella、Martinez-Aran、Pifarre & Vieta，2007；Strakowski 等人，1998）。據報道，BD-I 和 BD-II 患者都存在認知障礙，儘管 BD-I 組更為嚴重，即使在情緒穩定期也是如此。認知缺陷在躁狂期可能更嚴重，但在疾病的所有階段都存在（Dixon、Kravariti、Frith、Murray & McGuire，2004；Malhi、Ivanovski、Szekeres & Olley，2004）。然而，與精神分裂症患者相比，BD 患者表現出較輕微的缺陷，特別是在發病前和目前的智商以及注意力、言語記憶、言語流暢性和執行功能方面（Mur 等人，2007；Torrent 等人，2006）。神經認知缺陷模式表明前額葉皮層和顳葉-邊緣結構（尤其是腹內側區域）以及杏仁核和海馬體存在問題。

情緒障礙的特徵是症狀和體徵的組合。術語“抑鬱情緒”、“快感缺失”和“情緒高漲”是這些疾病定義和診斷的核心。

情緒

• 情緒穩定指的是情緒的正常範圍，以及沒有任何障礙。

• 哀傷是指因失去親人而產生的悲傷體驗。它包括哭泣、悲傷、對逝去的人和相關記憶的沉迷。

• 抑鬱情緒是指患者體驗到一種“消極”和不愉快的感情，在英語和其他西方文化和語言中，使用“抑鬱”、“痛苦”、“哀傷”、“悲傷”、“焦慮”、“憂鬱”等詞語（或其語言等效詞）。由於公眾對抑鬱症的認識程度更高（部分原因是網際網路），“抑鬱”一詞的使用越來越頻繁。患者使用這種詞語來描述這種體驗的方式取決於其文化和教育背景，並且可以集中在身體功能上，或者集中在存在和人際關係的痛苦和困難上。軀體症狀在較輕微的病例中更為突出，這些病例通常在初級保健環境中可見，特別是在焦慮性抑鬱患者中。這些患者被認為患有“掩蓋的”抑鬱症。

• 快感缺失是指無法體驗正常情緒。通常，患有快感缺失的患者甚至無法感受到抑鬱情緒，他們甚至無法哭泣。患者放棄了曾經帶來快樂的活動，對生活失去了興趣。患有更嚴重抑鬱症的患者甚至對他們的孩子或配偶漠不關心，並與他們隔離。與精神分裂症中出現的平淡（遲鈍）情緒的不同之處在於，快感缺失本身是痛苦的。隨著抑鬱症開始緩解，快感缺失是第一個緩解的症狀之一。

• 情緒高漲是指一種興高采烈、過度自信和享受的狀態，患者表現為高興、大笑，並做出高興和富有表現力的動作。它並不總是病理性的。

• 欣快症是指一種病理性過度高漲的情緒，與真實事件不相符。它被認為構成了“抑鬱情緒”的對立面，中間是“正常”。體驗欣快情緒是一種令人愉快的體驗，因此患者不願接受治療。

• 情緒膨脹是一種患者不受控制地表達自己感受的狀態，行為通常受到誇大的想法的影響。

• 情緒不穩定是指情緒不穩定並迅速變化，因為對環境刺激的反應過度。它並不總是病理性的。

• 易怒情緒是一種狀態，在這種狀態下，人很容易被外部刺激激怒，並以較低的閾值表達憤怒和敵意。易怒情緒的存在通常會導致患者誤診，尤其是在與情緒不穩定和混合狀態相結合的情況下。

精神運動障礙

• 思維奔逸是指思維過程加速，表現為言語快速。言語可能是連貫的，想法異常敏銳。然而，當速度過快時，它們都變得不連貫和支離破碎，內容突然改變。聯想可能基於韻律或偶然的感知。

• 精神運動性興奮被認為是躁狂症的標誌，其特點是過度活動（有目標、高能量和耐力），以及快速、壓迫性的言語。

• 相比之下，精神運動性激動也指精神和身體過度活躍（言語壓迫、不安、運動行為增加），通常伴有內心動盪或嚴重焦慮的感覺，其強度之大，以至於即使患者有正常的喚醒，大多數（如果不是全部）這種活動都是無目的的。

• 精神運動遲緩是指患者在身體和精神上都遲鈍和緩慢，但這並不總是對整體表現有影響，儘管所有事情都是用很大的努力完成的。

• 當精神運動遲緩過度時，就會出現精神運動性抑制，它包括自發運動活動的減少或消失，身體姿勢和目光呆滯，言語減少和緩慢，以及極度疲勞。

• 木僵出現在年輕患者身上，當精神運動性抑制非常嚴重時，他們甚至無法完成基本的日常任務。在更嚴重的病例中，會發生運動性不動。

• 緊張症被定義為一種複雜的疾病，它可能包括各種症狀和體徵，如運動性不動或相反的過度無目的運動活動不受外部刺激的影響，無動機性否定，緘默症，奇特或刻板的運動，怪癖，做鬼臉，有時出現模仿言語或模仿動作。

• 疲勞是所有精神疾病中常見的問題，但在情緒障礙中尤為常見，包括感到疲倦或虛弱、嗜睡，有時還會出現易怒。

神經認知障礙

“神經認知”一詞通常用於指代高階認知功能，如注意力、集中力、記憶力、實踐等，在精神病學中，與“認知”一詞相對，後者通常用於指代思維內容或風格，並與認知療法有關。雙相情感障礙患者是一個臨床上異質的群體。然而，與健康對照組相比，他們在大多數神經心理學測試中的表現似乎都很差。他們似乎遭受的缺陷，尤其是與注意力、抑制控制、空間工作記憶、語義言語流暢性、言語學習和記憶以及執行功能（尤其是在考慮雙相情感障礙譜系中更嚴重和精神病性的方面時）有關。言語記憶和可能存在的執行功能障礙可能代表特徵性標記，而不是狀態性標記（Martinez-Aran 等人，2007；Martinez-Aran 等人，2008）。

在極端情況下，神經認知障礙非常嚴重，特別是在老年患者中，其表現類似於痴呆疾病，因此被稱為“假性痴呆”。然而，似乎至少有一半的這些患者實際上在早期階段患有痴呆過程，後來表現出正式的痴呆綜合徵（Alexopoulos、Meyers、Young、Mattis & Kakuma，1993；Alexopoulos、Young & Meyers，1993；Bajulaiye & Alexopoulos，1994；Reifler，2000；Saez-Fonseca、Lee & Walker，2007）。如果從另一個角度來看這個問題，伴有輕度認知障礙的抑鬱症可能是痴呆症發展的第一個表現或風險因素，尤其是在伴有家族性痴呆病史的情況下（Tsolaki、Fountoulakis、Chantzi & Kazis，1997；VanOjen & Hooijer，1995；VanOjen、Hooijer & .，1995）。

思維障礙

• 抑鬱性思維內容：抑鬱症患者的特點是對自我、世界和未來持消極評價（消極認知三聯徵）。在這種框架下，抑鬱性思維內容包括悲觀、自卑和缺乏自信、失去、剝奪和內疚的想法、無助和絕望，最終是死亡和自殺的想法。這種消極思維方式是主要還是次要的程度尚有爭議。

• 音聯想是指患者的思維聯想，隨後是言語，受詞語的聲音而不是意義的引導。因此，詞語沒有以邏輯的方式連線起來，雙關語和押韻起著驅動作用。

• 內疚感與自我責備、自我指責和感到需要懲罰有關。內疚感和內疚感在很大程度上是正常的，它們可能出現在情緒障礙中，因為障礙導致的殘疾以及患者無法履行對重要他人的義務。在這種框架下，患者也可能感到羞恥。然而，當強度和內容過大甚至不恰當時，內疚感應被認為是症狀的一部分，在更嚴重的病例中，這些想法可能帶有妄想的性質。

• 死亡的想法尤其重要，因為它們最終可能導致自殺行為。詢問這些想法會引發自殺行為的普遍看法沒有科學依據。相反，患者經常因此感到寬慰。這些想法包括人會死的想法，並且經常包含以某種方式死去的願望，以便擺脫痛苦；這樣，它們就會導致自殺念頭。

• 自殺意念是指具體自殺的想法。它有許多不同的形式，從間接表達（例如，不願醒來，或死於疾病或事故）到自殺強迫症（毀滅自己的衝動或衝動），最後到精心策劃的自殺。有些患者表現出消極的自毀方式（例如，粗心駕駛或步行），而另一些患者則詳細計劃死亡，留下遺書，確保不會及時獲得幫助。

• 躁狂思維過度積極和樂觀。其特點是自尊心膨脹，自我感覺良好（關於重要性、力量、知識或身份），過度自信以及成就感和能力感。躁狂症患者對解釋、對抗不屈服，在很大程度上缺乏自我反省和洞察力；由於缺乏洞察力，躁狂症幾乎總是遲早會帶有妄想的性質。

精神病症狀

精神病特徵包括妄想和幻覺，兩者都可以是情緒一致的或非一致的，具體取決於其內容。情緒一致的精神病特徵包括與思維內容（躁狂或抑鬱）完全一致的特徵，而情緒不一致的特徵則與思維內容基本無關。情緒障礙中精神病特徵並不罕見，尤其是在雙相情感障礙中，妄想比幻覺更為常見。

• 情緒一致性抑鬱妄想：抑鬱的想法通常會達到妄想的嚴重程度，並且出現與抑鬱情緒一致的妄想。它們的內容涉及對內疚、罪惡、無價值、貧窮和軀體健康的過分誇張或不恰當的想法。關於迫害和嫉妒的妄想，儘管表面上不一致，但也可能是情緒一致的，如果它們可以解釋為或與罪惡、內疚、嫉妒或無價值感密切相關。這種妄想性思維使父母殺害自己的家人，以救他們免受道德或身體腐敗的侵害，然後他們自殺。

• 虛無妄想（柯塔爾妄想或柯塔爾綜合徵，否定妄想與抑鬱情緒有關，涉及患者認為自己身體的全部或部分缺失或腐爛或正在分解，他們的內臟腐爛或凝固或實際上已經死亡；世界及其所有相關事物都不復存在。

• 情緒一致性躁狂妄想： 在躁狂發作期間，患者的思維內容通常會變得妄想，包括對自身智力和體能的誇大妄想，以及對自身特殊才能的妄想。妄想還可能包括財富妄想，以及某種自命不凡的身份或重要性妄想。有時，妄想的程度可能非常嚴重，以至於患者的身份本身發生改變（例如，患者相信自己是彌賽亞或先知的化身等等）。根據患者認為其他人嫉妒他們的特殊能力是導致問題的根源，將參照妄想和被害妄想歸類為情緒一致性妄想。

• 情緒不一致性妄想： 各種看似與情緒不一致的妄想想法（例如，被害妄想或參照妄想）最終可以理解為源於患者的自大感以及他們認為自己的重要性導致他人嫉妒的信念。然而，有時也存在與當前情緒無關的妄想（例如，沒有與情緒相關背景的奇怪妄想）。有時，混合情緒發作可能會表現出情緒不一致性妄想，例如，在抑鬱情緒存在的情況下出現誇大妄想。

• 抑鬱情緒一致性幻覺是與抑鬱情緒（例如，指責或羞辱的聲音）或躁狂情緒（例如，讚美的聲音）相一致的幻覺。抑鬱情緒一致性幻覺的內容令人不快，給患者帶來額外的嚴重痛苦。有時，這些幻覺會命令患者自殺，甚至指導自殺方式。

• 躁狂情緒一致性幻覺： 有時，躁狂情緒會導致患者的內部體驗變得非常生動，以至於他們感覺能夠聽到或看到自己的想法（例如，聽到聖歌或生活在天堂裡）。

• 情緒不一致性幻覺是指與當前情緒狀態無關的幻覺。

• 洞察力： 傳統上，抑鬱發作的特點是具有一定的洞察力，除了更嚴重的病理性病例。相反，躁狂發作通常缺乏洞察力，因此臨床醫生必須定期從重要他人那裡獲取基本資訊。這種缺乏洞察力可能導致患者拒絕治療，並需要強制性住院治療。

軀體和神經植物症狀

抑鬱患者經常會出現食慾、睡眠和性功能改變。晝夜節律也會被打亂。傳統上，抑鬱症更接近於憂鬱症，表現為所有這些功能的下降；然而，近年來，描述了“非典型”形式的抑鬱症，這種形式包括神經植物功能的增強，即暴飲暴食和過度睡眠，以及人際關係拒絕敏感，這是一種“類似人格”特徵。

• 厭食和體重下降： 被認為是抑鬱症的可靠徵兆。這兩種症狀都可以被視為對事物失去興趣（快感缺失）的普遍表現。體重下降有時見於偏執型患者，他們害怕食物被毒害，這與抑鬱症中出現的厭食和體重下降應區分開來。體重下降在惡性疾病患者中也很常見，因此，任何食慾或體重發生變化的患者都應進行全面體檢。

• 體重增加 近年來被認為是抑鬱症的一個特徵，可能是過度進食、活動減少或兩者兼而有之的結果。除了對患者自信心和自我形象的破壞性影響外，體重增加還會加重患者的總體軀體健康狀況，尤其是在出現肥胖並患有代謝綜合徵的患者中。

• 失眠 是抑鬱症的典型特徵之一，也是最令人困擾的特徵之一。失眠有許多型別，例如，入睡困難（入睡困難）、夜間多次醒來（中間失眠）或早醒（早醒）。失眠使抑鬱症的折磨無時無刻不在。有些患者試圖用酒精或藥物（鎮靜劑或催眠藥）進行自我治療並解決問題，但最終都會加重問題，部分原因是耐藥性和依賴性問題，部分原因是兩者都會進一步破壞睡眠結構。單極性抑鬱症患者傾向於在一次又一次的發作中表現出失眠，並且具有特徵性的，儘管極度疲勞，但很少過度睡眠。

• 嗜睡： 這個詞表明對睡眠的需求減少。也就是說，患者即使睡得很少，醒來時仍然感到精力充沛。有些患者即使幾天沒睡，也感到精力充沛。這種情況通常發生在躁狂發作期間，有時預示著躁狂發作的開始。

• 嗜睡： 一些患者，尤其是年輕人和女性，經常睡太多，早上很難起床。與其他非典型特徵一起，即使在沒有其他躁鬱症特徵的情況下，它也被認為是潛在躁鬱症的標誌。這種情況應與多種醫療狀況進行鑑別診斷，包括嗜睡症和克萊恩-萊文綜合徵。儘管睡眠時間延長，但抑鬱症患者早上通常會感到疲倦，這意味著即使長時間睡眠也無法讓患者感到精力充沛。睡眠中斷模式的變化，失眠與嗜睡或嗜睡交替出現，提示躁鬱症而非單極性抑鬱症。

• 晝夜節律失調： 儘管抑鬱症患者的許多晝夜節律功能可能會被打亂，但主要是睡眠節律的紊亂得到了充分的研究。這種紊亂包括三角波睡眠的減少和夜間前三分之一階段快速眼動 (REM) 活動的增強。REM 潛伏期的顯著縮短（即從睡眠開始到第一個 REM 階段的時間）被認為是任何型別抑鬱症的特徵，甚至在已緩解的抑鬱症患者及其健康親屬中也可見。

• 季節性： 自古以來，人們就認識到抑鬱症在季節性（特別是秋冬季）出現或加重，並且情緒與一年中的時期有關。大多數患者似乎在春季經歷能量和活力的增加，而在秋季和冬季則相反。通常，具有強烈季節性的患者也會出現相反的神經植物症狀（疲勞、渴望糖、暴飲暴食和過度睡眠）。在一些患者中，季節性非常明確且重要，以至於現代分類系統中包括了情緒障礙的季節性模式。

• 性功能障礙： 抑鬱症患者通常報告性慾和性活動下降，而一些女性還會出現暫時性月經中斷。性功能障礙，尤其是女性性功能障礙，會導致婚姻衝突，而以心理動力學/精神治療為導向的治療師可能會錯誤地將抑鬱症歸因於婚姻衝突，從而對治療結果產生嚴重的負面影響。治療性功能障礙或其後果，而未治療抑鬱症的情況並不少見，甚至包括手術或不尋常的治療干預。另一個問題是，抗抑鬱藥治療常有性功能障礙的副作用。最近出現的治療勃起功能障礙的藥物（例如，西地那非、他達拉非）可以為治療這一問題症狀提供一種新的方法，但這絕不應該使治療重點偏離抑鬱症。

• 性慾和性活動增加 是躁狂發作的典型特徵，但也有一部分抑鬱症患者可能會出現性慾或性活動增加，通常他們也會表現出其他非典型或“反轉”特徵。因此，如果在抑鬱症的框架下觀察到這種情況，它預示著抑鬱症混合發作的存在。性慾的增加通常會導致性不檢點，伴隨高風險性行為，通常會導致婚姻問題、多次分居或離婚、酒精和藥物濫用、賭博以及艾滋病等性傳播疾病。

行為障礙

• 語速快 指壓迫性的、過度的、並非總是連貫的言語，通常無法控制。這種情況發生在躁狂發作期間。言語可能完全難以理解，語法破壞，聯想鬆散，這常常構成診斷難題（例如，與中風區分）。其他類似的術語包括快語、狂言症、健談。

• 衝動行為： 在情緒發作期間，無論躁狂、抑鬱或混合，患者都傾向於表現出衝動行為。尤其是在躁狂發作期間，他們傾向於衝動、抑制能力下降，並愛管閒事。他們具有侵入性，與他人的交往增多，社會判斷力差，並且參與各種無法控制或剋制的活動（包括攻擊性、性行為、賭博、藥物和酒精濫用、花錢、送禮、冒險、旅行等等）。衝動行為是導致最多問題的症狀，尤其是經濟和人際關係問題。在一些情況下，甚至自殺也可能是衝動行為的結果。

“內源性抑鬱症”、“神經性抑鬱症”、“焦慮性抑鬱症”、“退行性憂鬱症”、“精神病性抑鬱反應”等術語由於種種原因未被納入現代分類系統。“神經衰弱”一詞在 ICD-10 中保留，但其含義不明確。

精神病性憂鬱亞型似乎是最穩定的抑鬱症型別，在各個發作中重複出現（Coryell 等人，1994 年）。幾乎三分之一的重度抑鬱發作不會復發，並且似乎複發性抑鬱症具有更強的家族性，平均發作持續時間為 6 個月，發作間期長度變化。相當一部分患者仍然有症狀，並喪失能力，其中許多患者患有亞綜合徵抑鬱症（Judd 等人，1998 年）。大約 15% 的患者發展出精神病症狀。

合併症

大量的流行病學研究和臨床經驗表明，情緒障礙要麼共存，要麼與焦慮障礙有相當大的重疊。焦慮障礙可能發生在抑鬱發作期間，可能是抑鬱發作的前兆，也可能出現在情緒障礙的未來程序中。幾位作者認為，情緒障礙和焦慮障礙之間存在共同的易感性，最近的資料表明，BD-II 與驚恐症、強迫症和社交恐懼症之間存在很強的聯絡。

所有情緒障礙，尤其是躁鬱症，很可能與酒精和藥物（主要是興奮劑）濫用合併存在，通常是患者自療的一種表現（Winokur 等人，1998 年）。

軀體疾病經常與抑鬱症和焦慮症共存，情緒障礙對軀體疾病的預後有嚴重的負面影響。治療師還應該懷疑所有拒絕參與醫療護理的患者是否存在臨床抑鬱症。

分類

國際疾病分類第 10 版 (ICD-10) 包含一組情緒障礙的標準，這些標準在全世界範圍內使用，並構成報告健康統計資料的官方方法。它們與精神疾病診斷與統計手冊第四版修訂版 (DSM-IV-TR) 標準重疊；然而，重要的差異確實存在。

這兩個系統分類的基礎是抑鬱發作和躁狂/輕躁狂發作的定義。這兩個系統描述情緒障礙如下

在 ICD-10 中，抑鬱發作定義如下

A. 抑鬱發作

抑鬱發作的一般標準

G1. 抑鬱發作應持續至少 2 周。

G2. 個體一生中從未出現過足以符合輕躁狂或躁狂發作標準 (F30._) 的輕躁狂或躁狂症狀。

G3. 最常用的排除條款。該發作不歸因於精神活性物質使用 (F10-F19) 或任何器質性精神障礙 (指 F00-F09)。

F32: 抑鬱發作

A. 必須符合抑鬱發作 (F32) 的一般標準。

B. 以下三種症狀中至少必須存在兩種

(1) 抑鬱情緒，程度明顯異常於個人，幾乎每天大部分時間都存在，很大程度上不受環境影響，持續至少 2 周；

(2) 對通常令人愉快的活動的興趣或快樂感喪失；

(3) 能量下降或易疲勞。

C. 以下列表中的其他症狀或症狀也應存在，使總數至少達到：四種，輕度 (F32.0)，六種，中度 (F32.1)，八種，重度 (F32.2 或 F32.3 - 取決於精神症狀) 抑鬱發作

(1) 自信或自尊心下降；

(2) 不合理的自我責備感或過度和不適當的內疚感；

(3) 反覆的死亡或自殺念頭，或任何自殺行為；

(4) 訴述或證明思維或集中力下降，如猶豫不決或搖擺不定；

(5) 精神運動活動的改變，表現為激動或遲緩（主觀或客觀）；

(6) 任何型別的睡眠障礙；

(7) 食慾改變（減少或增加），伴隨體重改變。

第五個字元可用於指定“軀體綜合徵”的存在或不存在

F32.x0 無軀體綜合徵

F32.x1 有軀體綜合徵

F32.2: 無精神症狀（僅用於重度抑鬱發作）

F32.3: 有精神症狀（僅用於重度抑鬱發作）

F32.3: 伴精神症狀的重度抑鬱發作

A. 必須符合抑鬱發作 (F32) 的一般標準。

B. 必須符合無精神症狀的重度抑鬱發作 (F32.2) 的標準，但標準 D 除外。

C. 不符合精神分裂症 (F20.0-F20.3) 或精神分裂症情感型，抑鬱型 (F25.1) 的標準。

D. 以下兩種情況中必須存在一種

(1) 妄想或幻覺，不包括 F20.0-F20.3 一般標準 G1(1)b、c 和 d 中列出的典型精神分裂症症狀（即，不包括完全不可能或文化上不合適的妄想，以及不以第三人稱出現或不進行持續評論的幻覺）；最常見的例子包括有抑鬱、內疚、疑病、虛無、自我參照或被害內容的妄想；

(2) 抑鬱性木僵。

第五個字元可用於指定精神症狀是與情緒一致還是不一致

F32.30: 伴情緒一致的精神症狀（即，內疚、無價值感、軀體疾病或即將到來的災難的妄想，嘲笑或譴責的幻聽）

F32.31: 伴情緒不一致的精神症狀（即，沒有情感內容的被害或自我參照妄想和幻覺）

F32.8: 其他抑鬱發作：應將不符合抑鬱發作的描述，但總體診斷印象表明其本質上是抑鬱的那些發作包括在內。包括抑鬱症狀（特別是軀體綜合徵症狀）與非診斷症狀（如緊張、擔憂和痛苦）的波動性混合，以及軀體抑鬱症狀與持續性疼痛或疲勞（有時在綜合醫院服務中可見）的混合，這些疼痛或疲勞並非由器質性原因引起。

F32.9: 抑鬱發作，未定

軀體綜合徵

一些抑鬱症狀被廣泛認為具有特殊的臨床意義，這裡稱為“軀體”症狀（在其他分類中，使用諸如生物、生命、憂鬱或內源性等術語來指代這種綜合徵）。第五個字元可用於指定軀體綜合徵的存在或不存在。要符合軀體綜合徵，以下症狀中應存在四種

(1) 對通常令人愉快的活動的興趣或快樂感明顯喪失；

(2) 對通常會產生情緒反應的事件或活動缺乏情緒反應；

(3) 比平時早 2 小時或更長時間醒來；

(4) 抑鬱症在早上更嚴重；

(5) 精神運動明顯遲緩或激動（由他人注意到或報告）；（6）明顯食慾不振；

(7) 體重減輕（過去一個月體重減輕 5% 或更多）；

(8) 性慾明顯下降。

在《ICD-10 精神和行為障礙分類：臨床描述和診斷指南》中，並未為重度抑鬱發作指定軀體綜合徵的存在或不存在，因為它假定在大多數情況下都存在。然而，出於研究目的，建議允許對重度抑鬱發作中軀體綜合徵不存在進行編碼。

DSM-IV-TR 對抑鬱發作的定義在本質上與 ICD-10 的定義類似；然而，也存在一些差異。2 周的時間長度是相同的，但要滿足的第一組標準（相當於標準 B）只包括前兩個，即抑鬱情緒和快樂感喪失，而不是能量下降，並且要求兩者中至少存在一個，而 ICD 要求三個中的兩個。DSM-IV-TR 的抑鬱症狀列表不包括“自信或自尊心下降”，並且要求九種症狀中至少存在五種。對“輕度”（最多 6 種症狀）有一個定義，但“中度”和“重度”發作的定義是基於整體殘疾。大多數標準包括更明確的時間和強度描述，例如，“幾乎每天”。ICD-10 要求症狀不符合躁狂/輕躁狂發作的診斷，而 DSM-IV-TR 要求對混合發作進行相同的要求，但本質上完全相同。DSM-IV-TR 包括對功能障礙的需要，以及症狀不是由悲傷引起的。這兩個系統都接受情緒一致或不一致的精神症狀存在的可能性；然而，雖然 ICD-10 意味著特定的精神症狀或多或少是精神分裂症樣精神病的病理特徵（例如，進行持續評論的幻聽），但 DSM-IV-TR 接受情緒發作框架內的所有型別的精神體驗。這在兩種系統定義精神病性情緒障礙和精神分裂症情感型之間的界限，以及以非常不同的方式定義後者的方式上造成了深刻的差異。兩種系統之間另一個重要的區別是 ICD-10 定義了“軀體綜合徵”，而 DSM-IV-TR 定義了“憂鬱特徵”。這兩個定義都是試圖在分類中包含一個“內源性/憂鬱樣”亞組。DSM-IV-TR 的定義似乎更接近於此，而 ICD-10 的定義包含了太多焦慮和非特異性症狀。此外，DSM-IV-TR 還根據情緒反應性、人際關係排斥敏感性和逆轉的神經性症狀包含了“非典型特徵”。DSM 的方法似乎具有更高的可靠性 (Fountoulakis 等人，1999)。此外，緊張特徵和產後發作是 DSM 的獨特說明符。

B. 躁狂發作

F30.0: 輕躁狂

A. 情緒高漲或易怒，程度明顯異常於相關個體，持續至少 4 天。

B. 以下症狀中至少必須存在三種，導致日常生活中個人功能受到一定程度的干擾

(1) 活動增加或身體不安；

(2) 話多；

(3) 注意力分散或難以集中；

(4) 睡眠需求減少；

(5) 性慾增強；

(6) 輕度超支，或其他型別的魯莽或不負責任的行為；

(7) 社交性增強或過分親密。

C. 該發作不符合躁狂 (F30.1 和 F30.2)、雙相情感障礙 (F31._)、抑鬱發作 (F32._)、迴圈性情緒障礙 (F34.0) 或神經性厭食症 (F50.0) 的標準。

D. 最常用的排除條款。該發作不歸因於精神活性物質使用 (F10-F19) 或任何器質性精神障礙 (指 F00-F09)。

F30.1: 無精神症狀的躁狂

A. 情緒必須以高漲、膨脹或易怒為主，並且明顯異常於相關個體。情緒變化必須明顯且持續至少 1 周（除非嚴重到需要住院治療）。

B. 以下症狀中至少必須存在三種（如果情緒只是易怒，則必須存在四種），導致日常生活中個人功能受到嚴重干擾

(1) 活動增加或身體不安；

(2) 話多（“言語急促”）；

(3) 思維奔逸或主觀上感覺思維飛速；

(4) 正常的社會抑制力喪失，導致行為不符合情況；

(5) 睡眠需求減少；

(6) 自我價值感或自大膨脹；

(7) 注意力分散或活動或計劃不斷改變；

(8) 行為魯莽或輕率，並且個體沒有意識到其風險，例如，揮霍無度，魯莽的企業，魯莽駕駛；

(9) 性慾明顯增強或性不檢點。

C. 沒有幻覺或妄想，儘管可能會出現知覺障礙（例如，主觀性聽覺過敏，對顏色的欣賞特別鮮豔）。

D. 最常用的排除條款。該發作不歸因於精神活性物質使用 (F10-F19) 或任何器質性精神障礙 (指 F00-F09)。

F30.2: 伴精神症狀的躁狂

A. 該發作符合無精神症狀的躁狂標準，但標準 C 除外。

B. 該發作不同時符合精神分裂症 (F20.0-F20.3) 或精神分裂症情感型，躁狂型 (F25.0) 的標準。

C. 存在妄想或幻覺，不包括 F20.0-F20.3 中列出的典型精神分裂症症狀（即，不包括完全不可能或文化上不合適的妄想，以及不以第三人稱出現或不進行持續評論的幻覺）。最常見的例子包括有誇大、自我參照、色情或被害內容的妄想。

D. 最常用的排除條款。該發作不歸因於精神活性物質使用 (F10-F19) 或任何器質性精神障礙 (指 F00-F09)。

F30.20: 伴情緒一致的精神症狀（例如，誇大的妄想或聲音告訴個體他或她擁有超能力）

F30.21: 伴情緒不一致的精神症狀（例如，聲音談論對個體而言情感中立的話題，或參照性或被害妄想）

F30.8: 其他躁狂發作

F30.9: 躁狂發作，未定

DSM-IV-TR 對躁狂發作的定義沒有包含關於性行為的特定標準，並將三個 ICD-10 標準（#1、4 和 8）合併為兩個。本質上，這些定義幾乎完全相同，也需要相同的持續時間。然而，在 ICD-10 中，輕躁狂的定義需要一組不同的標準，而在 DSM-IV-TR 中，輕躁狂與躁狂的區別僅在於持續時間至少為 4 天，以及表明與躁狂相比，輕躁狂的損害程度較輕的標準。也許 ICD-10 的定義包含了一些可能低於 DSM-IV-TR 閾值的病例。DSM-IV-TR 包含關於損害嚴重程度的標準，並表明輕躁狂是一種較輕的疾病，然而，它明顯不同於該人的正常狀態，並且可以被他人觀察到。它還包含一條說明，任何軀體抗抑鬱治療引起的輕躁狂不應計入雙相情感障礙的診斷。

C. 混合發作

F38.0: 混合情感發作

A. 此發作的特點是輕躁狂、躁狂和抑鬱症狀的混合或快速交替（即，在幾小時內）。

B. 躁狂和抑鬱症狀必須在至少 2 周的時間內大部分時間都占主導地位。

DSM-IV-TR 的定義要求患者至少滿足 1 周的重度抑鬱發作和躁狂發作標準，因此該定義更加嚴格。考慮到大量患者可能符合 ICD-10 對混合發作的標準，但不符合相應的 DSM-IV-TR 定義，這種分類上的差異可能導致兩種系統的分類出現較大偏差。兩種系統都將“超快速迴圈”歸類為混合發作。

根據是否存在輕躁狂、躁狂、抑鬱和混合發作以及伴隨的特徵和縱向過程，ICD-10 識別以下疾病

D. 疾病

F33: 複發性抑鬱障礙

• 當前發作輕度，伴有/無軀體綜合徵
• 當前發作中度，伴有/無軀體綜合徵
• 當前發作重度，伴有/無情緒一致/不一致的精神病症狀
• 目前處於緩解期
• 其他複發性抑鬱障礙
• 複發性抑鬱障礙，未特指

F31: 雙相情感障礙

• 當前發作輕躁狂
• 當前發作躁狂，伴有/無情緒一致/不一致的精神病症狀
• 當前發作中度或輕度抑鬱，伴有/無軀體綜合徵
• 當前發作重度抑鬱，伴有/無情緒一致/不一致的精神病症狀
• 當前發作混合
• 目前處於緩解期
• 其他雙相情感障礙
• 雙相情感障礙，未特指

F34.0: 迴圈性情感障礙

A. 必須存在至少 2 年的情緒不穩定，涉及幾個時期，包括抑鬱和輕躁狂，無論是否有正常情緒的間歇期。

B. 在這 2 年中，抑鬱或輕躁狂的任何表現都不應嚴重或持久到足以滿足躁狂發作或抑鬱發作（中度或重度）的標準；然而，躁狂發作或抑鬱發作可能發生在該持續情緒不穩定的時期之前，也可能在該時期之後發展。

C. 在至少一些抑鬱時期，應存在以下至少 3 種情況

(1) 能量或活動減少；

(2) 失眠；

(3) 自信心下降或自卑感；

(4) 難以集中注意力；

(5) 社會退縮；

(6) 對性生活和其他令人愉快的活動的興趣或享受減少；

(7) 言語減少；

(8) 對未來的悲觀情緒或對過去的沉思。

D. 在至少一些情緒高漲時期，應存在以下至少 3 種情況

(1) 能量或活動增加；

(2) 睡眠需求減少；

(3) 自尊心膨脹；

(4) 思維敏捷或異常有創造力；

(5) 社交能力增強；

(6) 言語增多或風趣幽默；

(7) 對性生活和其他令人愉快的活動的興趣和參與度增加；

(8) 過度樂觀或誇大過去的成就。

注：如果需要，可以將發病時間指定為早期（在青少年後期或 20 多歲）或晚期（通常在 30 到 50 歲之間，在情感發作之後）。

F34.1: 心境（情感）障礙持續存在

A. 必須存在至少 2 年的持續或持續復發的抑鬱情緒。正常情緒的間歇期很少持續超過幾周，並且沒有輕躁狂發作。

B. 在這 2 年中，抑鬱的個別發作都不應嚴重或持久到足以滿足複發性輕度抑鬱障礙（F33.0）的標準。

C. 在至少一些抑鬱時期，應存在以下至少 3 種情況

(1) 能量或活動減少；

(2) 失眠；

(3) 自信心下降或自卑感；

(4) 難以集中注意力；

(5) 經常流淚；(6) 對性生活和其他令人愉快的活動的興趣或享受減少；

(7) 無助感或絕望感；

(8) 認為自己無力應對日常生活的常規責任；

(9) 對未來的悲觀情緒或對過去的沉思；

(10) 社會退縮；

(11) 言語減少。

注：如果需要，可以將發病時間指定為早期（在青少年後期或 20 多歲）或晚期（通常在 30 到 50 歲之間，在情感發作之後）。

F34.8: 其他持續性心境（情感）障礙

這是一個剩餘類別，用於持續性情感障礙，其嚴重程度或持續時間不足以滿足迴圈性情感障礙（F34.0）或心境障礙持續存在（F34.1）的標準，但這些障礙在臨床上仍然具有意義。一些以前被稱為“神經症”的抑鬱型別包括在這裡，前提是它們不滿足迴圈性情感障礙（F34.0）或心境障礙持續存在（F34.1）的標準，也不滿足輕度抑鬱發作（F32.0）或中度抑鬱發作（F32.1）的標準。

F34.9: 持續性心境（情感）障礙，未特指

F38: 其他心境（情感）障礙

在 F38 下列出的可能疾病太多，因此沒有嘗試指定標準，除了混合情感發作（F38.00）和複發性短暫抑鬱障礙（F38.10）。需要比臨床描述和診斷指南中提供的標準更精確的標準的研究人員，應該根據他們研究的要求構建這些標準。

F38.10: 複發性短暫抑鬱障礙

A. 該疾病滿足輕度（F32.0）、中度（F32.1）或重度（F32.2）抑鬱發作的症狀標準。

B. 在過去的一年中，抑鬱發作大約每月發生一次。

C. 單個發作持續時間不到 2 周（通常為 2-3 天）。

D. 發作並非僅僅與月經週期有關。

F38.8: 其他特指心境（情感）障礙

這是一個剩餘類別，用於情感障礙，其不滿足上述 F30-F38.1 中任何其他類別的標準。

兩種系統在概念化雙相情感障礙方面存在重大差異，除了由於情緒發作的不同定義而導致的差異外。DSM-IV-TR 基於疾病的縱向病史，將雙相 I（包括躁狂發作）和雙相 II（包括輕躁狂發作但不包括躁狂發作）障礙區分開來。相反，ICD-10 僅區分“當前發作”，而不考慮過去的事件。關於迴圈性情感障礙的最大區別在於，ICD-10 要求在低谷和高潮時期存在 8 種抑鬱或躁狂症狀中的 3 種，而 DSM-IV-TR 僅參考重度抑鬱發作和輕躁狂發作標準列表中的抑鬱和輕躁狂症狀，沒有任何閾值。相反，ICD-10 建議的症狀標準單獨列表與重度抑鬱發作和輕躁狂發作的相應列表有很大差異，因此兩種分類系統的迴圈性情感障礙定義最終存在很大差異。DSM-IV-TR 關於心境障礙持續存在的定義與 ICD-10 的定義有很大差異，因為它要求存在 6 種標準中的 2 種，而 ICD-10 要求存在 11 種標準中的 3 種。DSM-IV-TR 標準包括食慾和體重變化，以及嗜睡，而不僅僅是失眠。ICD-IV-TR 在很大程度上重複了標準，儘管根據定義，重疊並不總是完全的（例如，“抑鬱”和“經常流淚”；“悲觀情緒”和“無助感”）。DSM-IV-TR 的定義認為心境障礙持續存在是一種慢性輕度抑鬱形式，而 ICD-10 強調認知和人際交往障礙。

由於軀體疾病或物質濫用導致的心境障礙分類

F00-F09: 器質性，包括症狀性精神障礙

F06.3: 器質性心境（情感）障礙

F06.30: 器質性躁狂障礙

F06.31: 器質性雙相情感障礙

F06.32: 器質性抑鬱障礙

F06.33: 器質性混合情感障礙

F06.6: 器質性情緒不穩定（衰弱）障礙

F10-F19: 因精神活性物質使用導致的精神和行為障礙

F1x.54: 以抑鬱症狀為主

F1x.55: 以躁狂症狀為主

F1x.56: 混合

評估

心境障礙應該與許多其他疾病（包括精神疾病和非精神疾病）進行鑑別診斷。

應將多種精神障礙，包括酒精和物質使用障礙、正常悲傷、精神分裂症框架內的抑鬱、焦慮障礙、人格障礙、痴呆症以及各種會導致類似於抑鬱症的綜合徵的普通醫療疾病，與心境障礙區分開來。此外，用於治療多種疾病的多種藥物也可能導致抑鬱症。總的來說，普遍的觀點是，將心境障礙的診斷誤診為另一種精神診斷，可能意味著患者沒有得到適當的治療，這將帶來嚴重的後果。

也許最重要的鑑別診斷應該在心境障礙和人格障礙之間進行。由於大多數人格特徵的狀態依賴性已得到充分證明（Grilo 等人，2004 年；Grilo 等人，2005 年；Gunderson 等人，2004 年；McGlashan，1986 年；McGlashan 等人，2005 年；Morey 等人，2004 年；Stone，1993 年，2005 年；Warner 等人，2004 年），臨床醫生應該避免在患有活動性心境障礙的患者身上做出這種診斷，即使在這種心境障礙低於閾值的情況下也是如此。一種危險的刻板印象思維導致臨床醫生認為，由於患者對常規治療的反應不足，因此疾病是人格基礎的。這在低於閾值或非典型混合臨床表現方面尤其成問題，這些表現對治療的抵抗力相對較強，並使治療師感到絕望。

正常悲傷通常出現在經歷了重要他人去世的人身上，並在失去後頭 1-2 年內出現一些抑鬱症狀。但只有大約 5% 的人最終會發展為抑鬱症。通常情況下，正常悲傷與抑鬱症形成對比，因為對環境刺激的反應性得以保留，殘疾（如果有）很輕微，並且不存在嚴重的精神病理學（妄想或幻覺或真正的自殺意念）。

焦慮症狀常見於心境障礙患者，包括驚恐發作、恐懼和強迫症。縱向資料表明，雖然抑鬱症狀隨著時間的推移而趨於消退，但焦慮症狀會持續存在。由於焦慮障礙很少在 40 歲以後首次出現，因此出現顯著的焦慮症狀應該被認為是抑鬱症的徵兆。不滿足任何分類系統中概念化的正式疾病標準的短暫和週期性的單症狀恐怖症和強迫症狀態，也應該被認為反映了潛在的心境障礙，並應相應地進行治療。

抑鬱症患者的軀體症狀可能反映了潛在的軀體疾病，而不是軀體化機制。與抑鬱症最常見的軀體疾病包括多發性硬化症、帕金森病、頭部外傷、癲癇、睡眠呼吸暫停、腦腫瘤、血管性腦病、慢性疲勞綜合徵、某些膠原蛋白疾病，如類風溼性關節炎和紅斑狼瘡，以及各種腫瘤性疾病，如腹腔惡性腫瘤（尤其是胰腺）和播散性癌病。此外，還有一些異常的內分泌疾病，包括甲狀腺功能減退症和甲狀腺功能亢進症、甲狀旁腺功能亢進症、垂體功能減退症、阿狄森病、庫欣病和糖尿病，以及一些感染，如麻痺性痴呆（三期梅毒）、弓形蟲病、流感、病毒性肺炎、病毒性肝炎、傳染性單核細胞增多症和艾滋病，以及營養不良狀況，如糙皮病和惡性貧血。

許多用於治療各種疾病的藥物會導致抑鬱症或類似抑鬱症的症狀。這些藥物包括α-甲基多巴、抗膽鹼酯酶殺蟲劑、西咪替丁、環絲氨酸、消炎痛、汞、吩噻嗪類抗精神病藥物、利血平、甾體避孕藥、鉈、長春鹼和長春新鹼。從安非他明、酒精或鎮靜催眠劑等藥物中戒斷也可能是抑鬱症的原因。

在老年患者中，區分抑鬱性假性痴呆和退行性痴呆至關重要，可以透過患者的神經心理學特徵以及臨床病程來進行，在假性痴呆病例中，包括急性起病，沒有先前的認知障礙，個人或家族有情感障礙病史，記憶缺損侷限，認知功能障礙不穩定，可以透過適當的指導來逆轉。

從上述疾病中區分情緒障礙的必要性使得臨床醫生需要獲得各種實驗室檢查資料，包括標準的血液和生化檢查、腦電圖、心電圖、甲狀腺功能檢查，以及根據可用性和成本進行腦磁共振成像，以及在晚發病例中評估惡性腫瘤的指標。

目前有大量的神經心理學和心理測量工具可用於評估情緒障礙，臨床醫生可以根據其訓練和具體需求選擇使用哪些工具。然而，基本列表包括以下工具。

心理測量工具

• 視覺模擬量表 (Rosenthal, Goldfarb, Carlson, Sagi, & Balaban, 1987)：這是一種非常簡單的方法，根據該方法，檢查者或患者本人被要求在一根長度為 100 毫米的橫線上確定症狀的量。橫線的一端定義為“無抑鬱症”（0 毫米），另一端定義為“嚴重抑鬱症”（100 毫米）。從起點（0 毫米）到測量點的距離被認為是抑鬱症的“程度”。這種方法自 1921 年以來一直存在。據報道，受試者的評分、檢查者的意見和貝克抑鬱量表得分之間存在正相關。如今，它被認為有些過時，不適合研究目的。
• 漢密爾頓抑鬱量表 (HDRS) (Hamilton, 1960)：這是世界上最廣為人知和使用最廣泛的量表。它是由檢查者評分。基本量表包括 17 個專案，其中一些評估軀體症狀，另一些評估焦慮或植物神經功能，還有一些可能受到藥物副作用的影響。因此，儘管它是一個綜合性的量表，但在軀體患者或老年患者中使用該量表有一些侷限性。它還會低估非典型抑鬱症患者。
• 貝克抑鬱量表 (BDI-I) (Beck, Ward, Mendelson, Mock, & Erbaugh, 1961)：這是一種廣泛使用的自我報告量表，用於衡量抑鬱症的思想內容或認知方面。它包括 21 個專案。它在軀體患者或老年患者中使用的特性不太為人所知。一個修訂版 (BDI-II) (Beck, Steer, Ball, & Ranieri, 1996) 也可供使用，該版本已調整為現代分類。
• 贊格抑鬱量表 (ZDRS) (Zung, 1965)：這是一種舊的自我報告量表，反映了 60 年代盛行的舊的抑鬱症概念，可能無法在軀體患者和老年人群體中產生可靠和有效的結果。它也會低估非典型抑鬱症患者。
• 蒙哥馬利-阿斯伯格抑鬱量表 (MADRS) (Montgomery & Asberg, 1979)：該工具的產生是為了滿足對對抗抑鬱藥物產生的變化具有高度敏感性的量表的需要。它是由檢查者評分的。因此，它只包括 10 個專案，幾乎沒有“軀體”症狀。該量表的一個重大缺點是，其內容僅限於在量表設計時對藥物有反應的症狀，因此它不能全面評估抑鬱症。另一個缺點是，它是為在年輕人和軀體健康患者中使用而開發的。該量表的內容和開發方法可能使其在軀體患者和老年人中的應用存在問題，並且在這些人群中應用該量表可能會導致錯誤的結論。
• 老年人抑鬱量表 (GDS) (Yesavage et al. 1982)：它是第一個專門為老年人群體使用而設計的量表。它是一個自我報告量表，但有時需要透過訪談者來管理。它存在 30 項和 15 項兩種形式。它主要關注患者的心理擔憂以及他/她對生活的看法，避免評估軀體症狀。
• 流行病學研究中心-抑鬱量表 (CES-D) (Radloff, 1977)：它是一種自我報告工具，也是最廣泛使用的工具之一。似乎該量表受軀體疾病和殘疾的影響最小。它包含 20 個專案。當在軀體患者或老年人中使用時，CES-D 的效度可能會受到影響，並且已建議對其在這些人群中使用的修改。
• 揚躁狂量表 (YMRS) (Young, Biggs, Ziegler, & Meyer, 1978)：YMRS 是一種 11 項量表，用於評估診斷為雙相情感障礙的患者躁狂的嚴重程度。由經過培訓的檢查者填寫，需要 15-30 分鐘。它是一種可靠的、易於使用且簡單的工具，被廣泛使用。大約 4 個專案有兩個評分，這可能導致可靠性問題。
• 貝赫-拉菲爾森躁狂量表 (MRS) (Bech, Rafaelsen, Kramp, & Bolwig, 1978)：它包含 11 個專案，用於評估雙相情感障礙患者躁狂的嚴重程度。它是由檢查者評分的。
• 功能總評估 (GAF)：這是 DSM 分類系統引入的一個量表，它評估心理、家庭、社會和職業領域中的整體功能，並試圖將其定位在從 0（功能完全下降，患者對自身或他人構成危險）到 100（最高水平的功能）的連續體上。它與視覺模擬量表具有許多共同特徵，代表了一種非特異性的量化日常功能的方法，但可靠性和準確性較低。
• 關係功能總評估 (GARF)：它可以用於評估患者的家庭或他/她所生活的周圍環境。
• 社會和職業功能評估量表 (SOFAS)：這是一個評估工作場所和社會交往中功能的量表。GARF 和 SOFAS 都由 DSM-IV 引入，並與 GAF 具有共同特徵。它們的主要區別在於它們評估的功能範圍有限。
• 臨床總體印象 (CGI)：這是一組簡單的量表，用於評估精神障礙患者治療研究中症狀的嚴重程度、治療反應和治療的療效。它們包括臨床總體印象-嚴重程度量表 (CGI-S)，這是一個 7 點量表，臨床總體印象-改善量表 (CGI-I)，這是一個 7 點量表，以及臨床總體印象-療效指數，這是一個 4 點 X 4 點評分量表。
• TEMPS-A (Akiskal, Akiskal, Haykal, Manning, & Connor, 2005)、NEO-PI (Costa & McCrae, 1997)、TCI (Cloninger, Svrakic, & Przybeck, 1993) 和 MMPI-2 (Butcher, Graham, & Fowler, 1991)：它們是自我報告問卷，用於評估氣質、性格和人格。

文獻表明，各種用於評估抑鬱症的自我管理工具之間在效能方面沒有顯著差異，總體敏感性約為 84%，特異性約為 72% (Fountoulakis, Bech et al. 2007; Mulrow et al. 1995).

神經心理學工具

評估神經認知功能非常重要，尤其是對於精神老年病患者，即使在沒有觀察到的“器質性”疾病或痴呆症狀或體徵的情況下也是如此。用於快速篩查認知障礙的量表如下：

• 簡易精神狀態檢查-(MMSE) (Folstein, Folstein, & McHugh, 1975)：這是一種簡短的精神狀態檢查，旨在透過評估以下認知領域的 عملکرد來量化認知狀態：定向、語言、計算、記憶和視覺空間再現，從而提供對整體認知功能的簡要衡量。
• 劍橋老年人認知檢查-(CAMDEX) (Roth et al. 1986)：它包含大量專案，涵蓋患者的病史以及其家族病史的幾乎所有方面。它還包括對患者當前身體和精神健康狀況的評估。這些專案中的 68 個構成了 CAMCOG 量表，它是 CAMDEX 中用於檢查患者認知功能的部分。MMSE 評分同時獲得。CAMCOG 包括 11 個分量表。每一個都評估患者的“不同”認知功能：定向、語言/理解、語言/表達、遠期記憶、近期記憶、學習、注意力、實踐、計算、抽象思維和感知。
• 韋氏記憶量表-修訂版 (D'Elia, Satz, & Schretlen, 1989)：也許是評估記憶最全面和最全面的量表。它最大的缺點是費時。它包括對個人和當前資訊的測試、定向、精神控制、邏輯記憶、數字正倒序、視覺再現和聯想學習。
• 韋氏成人智力測驗 - 修訂版 (WAIS-R)：WAIS-R 提供一個整體智商 (IQ)，以及兩個分量表：言語和操作。
• 鐘錶繪畫測試 (Sunderland et al. 1989)：這是一個簡單的測試，要求患者畫一個鐘錶。它可以作為篩查工具，尤其適用於痴呆症。該測試需要多種認知功能協同作用。
• 詞彙流暢性測試：該測試要求患者在 1 分鐘內說出儘可能多的物體和動物的名稱。
• 追蹤測驗 (Reitan, 1971)：該測試的第一種形式要求患者在紙上使用鉛筆跟蹤隨機放置的數字序列，而第二種形式要求在紙上隨機放置的數字和字母之間交替進行。記錄完成這兩項任務所需的時間。該測試是對一般精神功能的評估。

發病機制

如今，大多數情緒障礙專家都認為情緒障礙既有內源性也有外源性成分，在大多數患者中兩者兼而有之。在 17 世紀勒內·笛卡爾提出的歷史性二元論之後，直到 20 世紀初，阿道夫·邁耶才使用“心理生物學”一詞來強調心理因素和生物因素在精神疾病發展中的相互作用。生物-心理-社會模式由恩格爾提出（Engel，1977, 1980），它提供了一個非特異性的但包容性的理論框架，用於容納各種方法提出的導致抑鬱的所有變數。

社會壓力因素

儘管普通人以及許多心理理論都將情緒障礙歸因於不良生活事件，但有幾項研究質疑了壓力性生活事件在抑鬱症發展或過程中所起的作用（Harkness & Luther，2001；E. Paykel，Rao，& Taylor，1984）。但早期不良經歷可能導致應激反應神經生物學系統敏感化，這與情緒和焦慮障礙的病理生理學有更密切的聯絡。童年虐待史本身可能與神經內分泌應激反應性增加有關，當成年後經歷額外的創傷時，這種反應性會進一步增強（Heim 等人，2002）。在此框架下，據報道，抑鬱症患者對日常壓力源（煩惱）的感知度更高，對令人振奮事件的感知度降低，過度依賴情緒導向的應對策略，以及生活質量下降，與對照組相比。在抑鬱症患者中，煩惱、應對方式和生活質量的某些方面與症狀嚴重程度以及治療抵抗有關（Ravindran，Matheson，Griffiths，Merali，& Anisman，2002）。由此產生的問題是，這是否是一個真實的事實，還是這些患者（他們有更高的個性心理病理學和人際關係拒絕敏感性）傾向於過度報告生活事件（Fountoulakis，Iacovides，Kaprinis，& Kaprinis，2006）。

因此，許多作者堅持認為，在重度和反覆發作的抑鬱症的後續過程中，心理社會因素相對不重要，這與它們對這類抑鬱症的發生以及較輕度抑鬱症的後續結果的貢獻形成對比（Paykel，Cooper，Ramana，& Hayhurst，1996；Thomson & Hendrie，1972）。

抑鬱症的心理學模型

在過去 100 年中，人們提出了許多心理模型來解釋抑鬱症的發病機制。其中最重要的有以下幾種：

1. 向內攻擊模型：由西格蒙德·弗洛伊德和卡爾·阿布拉罕根據物理學到心理學的“隱喻”（“水力思維”）提出。根據該模型，在口腔期（即生命中的 12-18 個月），嬰兒與母親之間關係的紊亂會造成發展抑鬱症的脆弱性。然後，在成年生活中，現實或想象的損失會導致抑鬱症，這是由於攻擊性衝動向內轉化，並針對已失去的、存在著矛盾的愛的內化客體。這種向內攻擊的目標應該是懲罰無法滿足患者被愛的需求的愛之客體。因此，它伴隨著內疚，這可能導致自殺行為。後來，其他作者提出了這個模型的稍微不同的版本。這個模型的缺點包括：它代表著一個相對封閉的迴路，獨立於外部世界，而臨床事實是，許多抑鬱症患者公開地表達了對其他人的憤怒和敵意，這些情緒在治療後會減輕；並且沒有證據支援將憤怒表達向外轉化在臨床抑鬱症行為的治療中具有治療效果的概念。

2. 客體喪失：這個術語是指與重要依戀客體的創傷性分離。然而，根據經驗研究資料，只有不到 10% 的經歷過喪親的人最終會表現出臨床抑鬱症。因此，該模型包括兩個步驟；第一個步驟包括童年時期的重大損失，從而造成脆弱性；第二個步驟包括成年時期的重大損失，從而導致臨床抑鬱症。與向內攻擊模型相比，這個模型更符合資料，並且得到靈長類動物研究的某種支援，儘管後者的研究指向廣泛的心理病理學，而不是專門的抑鬱症。

3. 自尊心喪失：抑鬱症被認為源於自我無力放棄難以實現的目標和理想，導致自尊心崩潰。該模型表明，破壞患者自尊心的自戀性損傷來自於自我內化的價值觀，而不是來自於如向內攻擊模型所提出的來自於本我的水力壓力。在這個框架下，自尊心的喪失具有社會文化和存在主義的維度，因此，這個理論在很大程度上是可以檢驗的。該理論的缺點是，自尊心低和自尊心高的人都會在他們之間沒有顯著差異的情況下發展抑鬱症或躁狂症。

4. 認知模型：認知模型由亞倫·貝克提出，認為負面思維是臨床抑鬱症的核心。根據該模型，抑鬱症被概念化為“認知三聯體”的框架。該三聯體提出，患者以一種負面抑鬱的方式（無助感、消極和絕望感）來理解自我、環境和未來。核心似乎是個人在思維和解釋方式上的偏差，導致一種深刻的負面歸因風格（心理模式），這種風格被認為是全域性性的、內在的和穩定的。思維方式上的偏差是由於過度概括、誇大負面事件的同時最小化正面事件、任意推斷和選擇性抽象。思維上的系統性錯誤，導致負面模式即使在存在矛盾的證據的情況下也能持續存在。這個模型的主要缺點是它基於對抑鬱症患者的回顧性觀察，因此，認知三聯體可能僅僅是抑鬱症的亞臨床表現，而不是其原因。主要優點是它導致了第一個可檢驗和實用的心理治療方法，這種方法似乎對特定亞組的患者有效。

5.習得性無助模型：該模型基於動物實驗，提出抑鬱態度是在過去無法終止或避免不愉快或創傷性事件的情況下習得的。然而，習得性無助正規化似乎更普遍，它指的是更廣泛的心理狀態（例如，行為、創傷後應激障礙等）。似乎過去的事件可以塑造一個包括被動、缺乏敵意和自責的個性特徵。然而，這種思維方式可能導致人們認為抑鬱症及其伴隨的行為應該被視為放縱的自我折磨的生活方式的結果，這種生活方式帶有操縱性的行為模式，旨在處理人際關係問題。更重要的是，最近的動物研究已經表明遺傳因素在習得性無助行為的脆弱性方面的重要性。

6. 抑鬱症和強化：根據強化理論，抑鬱症的特徵行為是由於缺乏適當的獎勵以及接受非連續性獎勵而發展起來的。該理論將人格、低自尊心和習得性無助與人類社會環境聯絡起來；然而，它似乎更適合於解釋社會問題而不是臨床抑鬱症。一種旨在改善患者社交技能的心理治療方法是基於該理論的。

7. 躁狂症的心理學理論：大多數理論將躁狂症狀視為一種防禦機制，用它來抵禦潛在的抑鬱症，使用多種防禦機制，如全能感、否認、理想化和蔑視。在這個框架下，患者的欣快狀態被理解為一種傾向，即消除現實中任何不愉快方面，並無視現實問題，即使情況很悲慘。因此，混合性發作很容易從心理動力學角度理解，因為在抑鬱症患者中觀察到的躁狂元素被認為是防禦機制。

情緒障礙的生物學模型

來自動物實驗和模型的資料表明邊緣-丘腦腦在情緒障礙中起作用，更具體地說是含有血清素和去甲腎上腺素的神經元。從歷史上看，單胺類缺乏假說基於對腦脊液 (CSF) 代謝物的研究資料。根據該理論，抑鬱症存在單胺類缺乏，特別是去甲腎上腺素 (NE)。後來，研究表明，該理論還應包括血清素 (5-HT)，從而導致關於中樞神經系統 (CNS) 神經傳遞障礙的更廣泛的理論（Maas，1975；Schildkraut，1965；Van Praag & Leijnse，1963）。後來，膽鹼能-去甲腎上腺素不平衡假說（Janowsky，el-Yousef，Davis，& Sekerke，1972）將乙醯膽鹼納入了一個更廣泛的情緒障礙模型。更復雜的模型包括特定皮質區域興奮性氨基酸功能的改變（取決於情緒發作的極性）（Fountoulakis，Giannakopoulos，Kovari，& Bouras，2008）。

然而，儘管進行了數十年的廣泛研究，但對於特定大腦結構中生物胺的量或整體功能的缺乏或過剩，都沒有確鑿的證據。即使這些異常被記錄在案，也已證明它們既不是情緒障礙發生的必要條件，也不是充分條件。相反，似乎直到今天才被認識到的神經遞質障礙是指更廣泛的行為功能障礙，包括行為抑制、強迫症症狀、焦慮、進食障礙以及物質和酒精濫用以及人格障礙。這並不奇怪，因為大多數經典的動物模型本質上都是創傷後應激模型，大多數生物心理內分泌學標記都是與壓力相關的軀體反應的標記。最近的研究探索了第二信使水平和接近 DNA 功能的擾動，取得了不同的成功，但沒有明確的結論。

迄今為止，已經開發了許多生物學標記，但迄今為止，還沒有一種被證明足夠強大，可以在臨床實踐中使用。地塞米松抑制試驗 (DST) 已廣泛用於研究抑鬱症患者的下丘腦-垂體-腎上腺 (HPA) 軸疾病（Evans & Golden，1987；Green & Kane，1983；Stokes 等，1984）。它需要在第一天 23:00 口服 1mg 地塞米松（一種合成糖皮質激素），並在第二天 08:00、16:00 和 23:00 的同一時間評估皮質醇水平。在第二天至少一次測量中皮質醇值為 5?g/dl 被認為是正常（抑制者）和病理性（非抑制者）之間的臨界點。也建議使用更長的方案，要求更高的地塞米松劑量和 24 小時的評估。該測試在精神科住院患者中對憂鬱症的診斷具有 67% 的敏感性和 96% 的特異性。迄今為止的研究工作結果表明，DST 的結果可能與抑鬱的嚴重程度和患者的家族史有關。其他心理內分泌學標記是 TRH 刺激試驗（對促甲狀腺激素釋放激素的促甲狀腺激素反應減弱）（Kendler、Thornton & Gardner，2000；Musselman & Nemeroff，1996）、氟胺和 d-芬氟拉明挑戰試驗（Di Renzo & Amoroso，1989；Fessler、Deyo、Meltzer & Miller，1984；Garattini、Mennini & Samanin，1987，1989；Invernissi、Berettera、Garattini & Samanin，1986；Ouattrone、Tedeschi、Aguglia & Scopacasa，1983；Quattrone、Schettini & DiRenzo，1979；Rowland & Carlton，1986；Siever & Murphy，1984；Zarifian，1993）應該反映中樞血清素活性（口服 30 毫克 d-芬氟拉明，並在基線和給藥後 60?、120?、180?、240? 和 300? 測量催乳素血漿水平），α2-腎上腺素能受體激動劑克隆丁 (一種去甲腎上腺素失調指標) 引起的生長激素 (GH) 反應減弱，以及其他。非內分泌學標記基於腦電圖，並關注抑鬱症患者在許多生物節律中提前出現，特別是睡眠中第一次快速眼動潛伏期的縮短（縮短的 REM 潛伏期）（Kupfer，1976）。

一個可能的綜合模型可以表明，情緒障礙患者在面對持續或重複壓力時，在神經遞質的充分動員方面存在缺陷，因此，透過一種“點燃”效應（Kendler 等，2000；Post、Weiss & Pert，1984，1988；Post & Weiss，1989；Post、Susan & Weiss，1992；Post & Silberstein，1994；Post & Weiss，1998），情緒變化是強烈的、持久的，並且不是自我有限的，並且往往由越來越不重要的事件觸發，最終自動觸發。因此，預計儘早使用抗抑鬱藥和心理治療進行治療可以預防神經可塑性變化和臨床病程的長期惡化。

來自家庭和雙胞胎研究的資料有力地證明了情緒障礙的家族性（Kendler、Pedersen、Johnson、Neale & Mathe，1993；Sadovnick 等，1994）。然而，到目前為止，遺傳傳遞的方式仍然難以捉摸。一些研究集中在血清素轉運蛋白基因 (HTTLPR) 啟動子區域的功能性多型性上，該多型性被認為可以調節壓力生活事件對抑鬱的影響以及腦源性神經營養因子 (BDNF)，該因子被認為可以對壓力引起的 neuronal toxicity 產生預防作用 (Belmaker & Agam，2008；Caspi 等，2003；Kato，2007)。最可能的模型是多因素閾值模型。雙胞胎資料表明，基因在情緒障礙的病因學中佔 50-70%。

治療

情緒障礙不僅在形式上被區分為兩大類，即單極性情緒障礙和雙極性情緒障礙，而且治療方法也存在差異。即使在單極性人群中，也存在不同的亞類，需要略微不同的治療。心理治療作為單一療法通常保留給輕度病例，而抗抑鬱藥是中度至重度病例的首選。具有精神病特徵的患者需要新增抗精神病藥。雙相情感障礙患者需要以所謂的穩心情緒藥為核心治療，並根據發作和臨床情況，可以使用額外的藥物。

治療被人工地分為急性期治療和維持治療。在急性期，治療師應決定患者應在哪裡接受治療（例如，門診、住院、日間醫院等）。該決定基於對諸如自殺風險、患者洞察力、合併症、損害的嚴重程度和可獲得的心理社會支援等問題的評估。作為一般規則，對急性期治療有反應的患者在維持期接受類似的治療。在此階段，應儘可能保持藥物劑量不變。

單極性情緒障礙

心理治療

情緒障礙的第一個可用治療方法是心理治療。自古代以來，就有一些社會心理、道德或心理治療干預措施可用；然而，直到 20 世紀，心理治療才作為一種正式治療方法得到系統發展。

今天，各種心理治療方法可用，並且在一定程度上已證明對情緒障礙治療有效。儘管仍然存在精神動力學和精神動力學取向的方法，但今天大多數專業人員更喜歡行為療法或認知療法更務實、短期和重點的方法，或者採用折衷方法。

迄今為止的證據似乎足以支援心理治療策略在輕度和中度抑鬱症中的療效，但在更嚴重的病例中則沒有。然而，心理治療的評估並不像抗抑鬱藥那麼好。大多數心理治療，尤其是精神動力學取向的，不可能進行科學測試，而認知和行為等實用方法尚未在安慰劑條件下進行測試，而且懷疑這是否可能（Cuijpers、van Straten & Warmerdam，2007a，2007b；Hegerl、Plattner & Moller，2004；Paykel，2007）。因此，關於心理治療在情緒障礙中的使用和效用，仍存在重要問題。一些作者建議將心理治療視為藥物的同等替代方案，特別是在警告抗抑鬱藥和可能抗驚厥藥會引起自殺傾向的情況下；然而，有一些報道表明，即使心理治療也會引發自殺念頭（Moller，1992）。

沒有確立的臨床預測因子來指導為個體患者選擇特定型別的心理治療。

• 人際心理治療 (ITP)：由 Gerald Klerman 和 Myrna Weissman 開發，其基本理念包括接受患者承擔病人角色，並專注於改善患者的人際交往能力。由於抑鬱會導致人際關係問題，反之亦然，人際關係問題會導致抑鬱，因此 IPT 專注於解決這些問題。這是一種短期心理治療（12-16 周的每週會議），治療目標包括透過教育方法減少抑鬱症狀，提高自尊，並幫助患者在社會和人際關係方面發展更有效的應對策略。

• 認知行為療法 (CBT) 由 Aaron Beck 開發，基於認知和行為心理學以及抑鬱的病因學認知理論。它旨在改變一個人思考的方式，從而緩解抑鬱並預防復發。它利用教學方法和認知和行為技術。鼓勵患者識別和挑戰負面條件，發展替代性和更靈活的認知模式，並表現出新的行為模式。這是一種短期、結構化的治療方法，需要患者積極參與。

• 行為療法由 C.B. Ferster 開發，基於 B.F. Skinner 的工作以及抑鬱的病因學行為方法。它強調可觀察行為與其控制或決定該行為的條件之間的關係。它還強調獎勵作用的重要性。一個主要目標是增加積極強化出現的頻率並減少消極強化，從而改善社交和人際交往能力。

生物治療

“生物”治療的基礎是抗抑鬱藥，儘管電休克療法 (ECT) 和完全和部分睡眠剝奪也用於難治性病例。過去使用過的其他被認為有效的治療方法，如胰島素治療，現在不再使用。精神科醫生個性化治療決策和為特定患者選擇特定抗抑鬱藥的能力很差，選擇主要取決於不良反應和合並症。抗抑鬱藥的治療效果至少在兩週後才能顯現，治療應持續數月，有時甚至數年。

抗抑鬱藥出現在 20 世紀 50 年代，第一個抗抑鬱藥是羅蘭·庫恩 (Roland Kuhn) 引入的丙咪嗪。雖然已經提出各種機制作為抗抑鬱藥有效性的原因，但似乎最終保留的概念是增加邊緣系統中的血清素訊號。去甲腎上腺素的作用似乎也很重要，因為它減少會抵消抗抑鬱藥的有效性。

抗抑鬱藥的主要類別是

• 三環類 (TCA)：三環類抗抑鬱藥是最古老的抗抑鬱藥類別。該組包括丙咪嗪、氯丙咪嗪、阿米替林、諾特里普蒂林和地昔帕明。它們透過阻斷包括血清素、去甲腎上腺素和多巴胺在內的一系列神經遞質的再攝取而起作用。它們的副作用包括心率加快、嗜睡、口乾、便秘、尿瀦留、視力模糊、頭暈、認知障礙、意識混亂、皮疹、體重增加或減少以及性功能障礙。TCA 過量服用 (超過治療劑量的十倍) 時可能致命，通常是由於心律失常。然而，TCA 非常有效，儘管開發了更安全且副作用更少的更新藥物，但它們仍然被使用，特別是在嚴重和難治性抑鬱症中。

• 單胺氧化酶抑制劑 (MAOIs) 和可逆單胺氧化酶 A 抑制劑 (RIMA)：可逆形式僅影響 MAO-A 亞型 單胺氧化酶抑制劑 (MAOIs) 如苯乙肼 (Nardil) 如果其他抗抑鬱藥物無效，可以考慮使用。由於此類藥物與某些食物（特別是含有酪胺的食物）、紅酒以及某些藥物之間可能存在致命相互作用，因此經典的 MAOIs 現在很少被處方。MAOIs 透過阻斷單胺氧化酶發揮作用，該酶會分解神經遞質多巴胺、血清素和去甲腎上腺素（去甲腎上腺素）。MAOIs 的療效可能與三環類抗抑鬱藥一樣，但它們可能有更高的危險副作用發生率（這是由於抑制肝臟中的細胞色素 P450 造成的）。新一代的 MAOIs 已經問世；莫氯貝胺 (Manerix)，稱為可逆單胺氧化酶 A 抑制劑 (RIMA)，作用時間更短，更具選擇性，不需要特殊的飲食。此外，（司來吉蘭）以透皮貼劑形式銷售為 Emsam，不是傳統的 MAOI，因為在中等劑量下它往往影響 MAO-B，而 MAO-B 不需要任何飲食限制。作為副作用之一，會導致體重增加，而且可能非常嚴重。阻斷單胺類神經遞質（血清素和去甲腎上腺素）的分解，透過抑制氧化這些神經遞質的酶，從而使大腦（突觸間隙）中仍有更高水平的神經遞質保持活性。肝臟炎症、心臟病發作、中風和癲癇發作。血清素綜合徵是 MAOIs 與某些藥物聯用時出現的副作用

• 選擇性血清素再攝取抑制劑 (SSRIs)：這類抗抑鬱藥出現在 1988 年，包括氟西汀、帕羅西汀、舍曲林、西酞普蘭、艾司西酞普蘭和氟伏沙明。它可能透過選擇性抑制血清素（也稱為 5-羥色胺或 5-HT）在突觸前神經元的再攝取而發揮作用。透過這種方式，突觸中的 5-HT 水平升高。與 TCAs 相比，SSRIs 通常副作用更少，並且具有更良好的特徵，與其他類別的抗抑鬱藥相比也是如此。它們的副作用包括頭痛、焦慮、失眠、緊張、食慾下降、性慾下降、嗜睡、口乾和血清素綜合徵。有一些資料表明，SSRIs 可能不像其他類別那樣有效，尤其是在更嚴重的抑鬱症病例中。最近，美國食品藥品監督管理局 (FDA) 在所有 SSRIs 上都增加了黑框警告，提示兒童和青少年服用這些藥物後可能增加自殺的可能性，儘管隨後的分析和生態學研究認為這種警告被誇大了，並且在某些國家可能已經導致自殺率上升。

• 血清素去甲腎上腺素再攝取抑制劑 (SNRIs)：這是一個新的群體，包括文拉法辛、度洛西汀、米那普侖、奈法唑酮，也許還有米氮平。這些藥物會抑制 5-HT 和去甲腎上腺素的再攝取。它們的副作用特徵或多或少與 SSRIs 相似。在急性停藥後，可能會出現戒斷綜合徵。一些資料表明，它們作為一類比 SSRIs 更強。

• 去甲腎上腺素能和特異性血清素能抗抑鬱藥 (NASSAs)：這組藥物僅包括米氮平和米安色林，它表明透過阻斷突觸前 α-2 腎上腺素能受體，同時透過阻斷特定的血清素受體來減少與 5-HT 相關的副作用，從而透過增加去甲腎上腺素和 5-HT 神經傳遞來發揮作用。副作用包括典型的 SNRI 副作用，但也包括更明顯的嗜睡、食慾增加和明顯的體重增加。

• 去甲腎上腺素（去甲腎上腺素）再攝取抑制劑 (NRIs)：這組藥物包括瑞波西汀，它透過去甲腎上腺素髮揮作用。

• 去甲腎上腺素-多巴胺再攝取抑制劑 (NDRIs)：這組藥物包括安非他酮，它會抑制多巴胺和去甲腎上腺素的再攝取。

抗抑鬱藥的總體療效已得到充分證明（Baghai, Volz, & Moller, 2006; M. Bauer, Whybrow, Angst, Versiani, & Moller, 2002a, 2002b; Bauer 等人，2007），儘管最近的薈萃分析對它們的真實臨床效用提出了質疑（Kirsch 等人，2008），但抗抑鬱藥仍然是唯一針對抑鬱症經過嚴格測試的治療方法，其臨床效用是唯一經過牢固證明的（Nutt & Malizia, 2008; Nutt & Sharpe, 2008）。

除了抗抑鬱藥外，其他型別的精神藥物也可以用來治療伴隨抑鬱症的症狀組合以及合併症。最常用的藥物是抗焦慮藥、鎮靜劑和安眠藥。通常苯二氮卓類藥物起著這種作用；但是，它們會導致耐受性和依賴性。另一種選擇是普瑞巴林，它正式被用於治療廣泛性焦慮症，以及非典型低效力抗精神病藥物，如喹硫平和平伐林。當存在精神病症狀時，也會開具抗精神病藥（典型或非典型）。它們的副作用包括錐體外系體徵和症狀、視力模糊、遲發性運動障礙、性慾減退和體重增加。

無論患者是接受單一療法還是聯合療法，抗抑鬱藥的治療效果至少需要兩週才能顯現。有一些理論試圖解釋這種現象，表明神經遞質受體的“下調”或第二（突觸後細胞內）信使系統改變，或者神經元可塑性的中期調節可能是治療效果背後的神經生物學機制。不幸的是，抗抑鬱藥的治療效果通常在停藥後不超過 36 個月，複發率很高，並且取決於疾病的階段。據報道，在第一年內，如果患者不接受治療，如果他們的抑鬱發作是第一次，大約有 50% 的患者會復發，如果這是第二次，大約有 75% 的患者會復發，如果這是第三次，則可能會高達 90%。因此，對於那些有許多次發作史的患者來說，復發幾乎是肯定的，並且需要終生治療（Frank 等人，1990；Kupfer 等人，1992）。國際指南建議在首次發作完全消退後至少繼續服用抗抑鬱藥 6 個月，如果患者年輕並且發作是第一次或第二次。對於有發作史的患者，如果不能無限期治療，至少應持續治療 5 年。

無論最初選擇哪種抗抑鬱藥，至少有 30% 的患者對治療的反應不足。臨床印象和最近的報告表明，如果 3-4 周後沒有反應，則需要更換治療方法。增加劑量是一個合理的方案，因為它明顯影響臨床療效，但也增加了副作用負擔。監管機構推薦的最大劑量限制了這種選擇。針對這些無反應或部分反應的抑鬱症，已經提出了各種替代治療策略，與患者密切合作可能會取得良好的效果。研究正在進行，以確定預測反應或在治療選擇中很有用的遺傳標記。

對於那些在 3-4 周後使用抗抑鬱藥治療無效的患者，治療方案包括以下幾種：

a. 將劑量增加到標籤允許的最高耐受劑量。

b. 轉用同一藥理學類別內的另一種抗抑鬱藥。研究表明，對一種藥物不耐受或無反應並不意味著對其他藥物也會無效。

c. 轉用不同類別的抗抑鬱藥，有 30-50% 的反應機會（Rush 等人，2006；Thase 等人，2007）。

d. 將兩種不同類別的抗抑鬱藥聯合使用（McGrath 等人，2006）

e. 用其他藥物增強抗抑鬱藥（例如，鋰、精神興奮劑或甲狀腺激素）（Bauer 等人，2002a, 2002b）（Nierenberg 等人，2006））

f. 將抗抑鬱藥與心理治療干預相結合（Thase 等人，2007）。

鋰在安慰劑對照試驗中得到充分研究，結果呈陽性，被認為是最好的增強治療方法（Bauer 等人，2002a, 2002b）。阿里哌唑也已被批准作為抗抑鬱藥的輔助治療方法，用於治療難治性抑鬱症（Hellerstein 等人，2008）。其他增強方案包括甲狀腺激素（Nierenberg 等人，2006）和精神興奮劑（安非他明、哌甲酯或莫達非尼），但有時它們似乎會引發雙相情感障礙患者的躁狂或混合發作，當患者是假單極性時，這尤其難以預測，即之前沒有出現過躁狂發作。抗驚厥藥用於有酒精或藥物濫用史的患者以及情緒不穩定患者。這些患者不應服用興奮劑，因為興奮劑會加劇情緒波動，並使患者面臨濫用風險。對於難治性患者，一個非常普遍的做法是使用聯合治療策略，即新增一種或多種其他抗抑鬱藥，通常是來自不同類別。預計多種不同的神經化學作用將增強治療效果；但是，很少有資料支援這種做法。

雙相情感障礙

BD 的治療很複雜，對臨床醫生來說充滿了注意事項（Fountoulakis 等人，2005；Fountoulakis, Grunze, Panagiotidis, & Kaprinis, 2007；Fountoulakis, Magiria 等人，2007；Fountoulakis, Vieta 等人，2007）。一個重要的問題是，需要分別考慮針對躁狂、輕躁狂、混合和雙相抑鬱發作的不同治療方法。第一步要求所有可能致病的藥物（如興奮劑、非法藥物、咖啡因和鎮靜催眠藥）應逐漸停藥，並儘量減少晝夜節律紊亂和睡眠不足。

如今，有許多針對雙相情感障礙患者的結構化心理教育計劃。關於心理社會干預在 BD 中的有效性的硬性資料正在出現，涉及認知療法（Ball 等人，2006）、家庭聚焦治療、人際和社會節律治療以及認知行為療法（Miklowitz 等人，2007）和心理教育的預防性功效（Colom, Vieta, Martinez-Aran 等人，2003；Colom, Vieta, Reinares 等人，2003；Colom 等人，2004；Colom 等人，2005；Reinares 等人，2004；Scott, Colom, & Vieta, 2006）。然而，這些方法似乎只對患有較為良性形式的疾病的患者樣本有效。

最著名的有以下幾種：

a. 由 David J. Miklowitz 和 Michael J. Goldstein 開發的行為家庭管理技術，包括在急性期結束後進行 21 次一小時的課程。它們促進家庭教育、溝通和解決問題的能力。

b. Monica R. Basco 和 A. John Rush 開發了一個結構嚴密的、分三個階段的計劃，目標是教育患者、教授應對症狀和心理社會壓力的認知行為技能、提高依從性並監測疾病的進展。

c. 由 Eduar Vieta 和 Fransesc Colom 開發的心理教育專案具有類似的目標，結構嚴謹，在急性期結束後持續大約一年。似乎在疾病早期階段的患者在參加該專案後預後較好。

d. 社會節律人際心理治療：這種干預將人際方法與穩定日常活動（尤其是睡眠、飲食和工作時間）的努力相結合。

生物治療是躁鬱症的標誌，躁鬱症被認為是兩種主要的精神疾病之一（另一種是精神分裂症）。躁鬱症的治療通常包括使用所謂的穩定情緒藥物（鋰鹽和特定的抗驚厥藥）、抗精神病藥和抗抑鬱藥。

第一種有效的藥物是鋰鹽，很長一段時間以來，鋰鹽被認為是治療急性期和預防的奇蹟藥物。然而，由於毒性病例的出現，鋰鹽很快就被放棄了，並被認為是不安全的。問題是，在早期，無法監測血漿水平。後來，鋰的療效侷限性變得明顯，因為一半的患者沒有得到充分的反應。後來，抗驚厥藥也被證明是有效的，近年來，非典型抗精神病藥也證明了其有效性。抗抑鬱藥的有效性存在爭議。迄今為止，已發表了一些關於躁鬱症治療指南的論文，試圖對治療方法進行編碼（Fountoulakis 等人，2005 年）。

鋰對急性躁狂症有明確的療效（Bowden 等人，1994 年；Bowden 等人，2005 年；Keck 等人，2007 年；Kushner、Khan、Lane 和 Olson，2006 年），但可能對急性抑鬱症沒有療效（Young 等人，2008 年）。關於鋰在維持階段的有效性，資料要強得多（Bowden 等人，2000 年；Bowden 等人，2003 年；Calabrese 等人，2003 年；Calabrese 等人，2006 年；Goodwin 等人，2004 年；Kane 等人，1982 年）。停藥後，復發的可能性非常高（前 5 個月為 50%，前 18 個月內超過 80%）。鋰治療的缺點包括其治療指數窄（推薦血漿濃度為 0.8-1.2 mmol/L）、耐受性差（尤其是在較高劑量時），以及停藥後發生“反彈性躁狂”的風險（Goodwin，1994 年）。鋰的常見副作用包括震顫、多飲、多尿和長期甲狀腺功能減退。然而，儘管存在這些缺陷，鋰仍然是治療的金標準，此外，鋰可能具有抗自殺作用（Baldessarini 等人，2006 年；Gonzalez-Pinto 等人，2006 年）。

在抗驚厥藥中，只有丙戊酸、卡馬西平、拉莫三嗪擁有關於躁鬱症治療的資料。丙戊酸和卡馬西平對急性躁狂症都有效（Bowden 等人，1994 年；Bowden 等人，2006 年；Pope、McElroy、Keck 和 Hudson，1991 年；Weisler、Kalali 和 Ketter，2004 年；Weisler 等人，2005 年；Weisler 等人，2006 年），但對急性躁鬱症抑鬱症，丙戊酸有效（Davis、Bartolucci 和 Petty，2005 年；Ghaemi 等人，2007 年），而關於卡馬西平的資料則不太可靠（Ballenger 和 Post，1980 年）。丙戊酸的典型劑量為每天 750-2000 毫克，血藥濃度為 50-120 毫克/毫升。從治療第一天開始，使用 15 到 20 毫克/公斤的二丙戊酸進行快速口服負荷，具有良好的耐受性，並且與反應的快速發作有關。血藥濃度超過 45 毫克/毫升也與更早的反應有關。卡馬西平治療躁狂症的典型劑量為每天 600-1800 毫克，對應於 4-12 毫克/毫升的血藥濃度。但對於兩種藥物，血藥濃度都不能預測反應。一個重要的問題是，卡馬西平在幾周後會誘導肝酶，從而降低其水平，需要向上調整劑量。拉莫三嗪似乎對急性躁狂症（未發表的臨床試驗）或急性抑鬱症（Goldsmith、Wagstaff、Ibbotson 和 Perry，2003 年）均無效。在維持階段，丙戊酸的資料為負面（Bowden 等人，2000 年），卡馬西平的資料較弱（Okuma 等人，1981 年）。相反，拉莫三嗪的資料很強，但僅限於預防抑鬱症（Bowden 等人，2003 年；Calabrese 等人，2000 年；Calabrese 等人，2003 年）。關於其他抗驚厥藥的資料要麼是負面的（Kushner 等人，2006 年），要麼是不存在的，儘管有一些開放性研究和病例報告，包括複雜的病例（Oulis 等人，2007 年）。據報道，丙戊酸具有較高的致畸性。其他副作用包括體重增加和脫髮，以及可能誘發多囊卵巢綜合徵。卡馬西平的潛在致命副作用可能是史蒂文斯-約翰遜綜合徵和相關皮膚反應。拉莫三嗪出現皮疹的發生率中等，因此滴定速度應非常緩慢。

所有非典型抗精神病藥似乎對急性躁狂症都有效（Fountoulakis 和 Vieta，2008 年），但只有喹硫平以及奧氮平加氟西汀的組合被認為是有效的，因此被批准用於治療急性躁鬱症抑鬱症（Calabrese 等人，2005 年；Thase 等人，2006 年；Tohen、Vieta 等人，2003 年）。阿立哌唑和奧氮平在維持階段的療效方面有足夠的資料（並已獲批）（Keck Jr. 等人，2007 年；McQuade、Sanchez、Marcus 和 al，2004 年；Tohen 等人，2006 年），雖然阿立哌唑只預防躁狂發作，而關於喹硫平在維持階段療效的資料最近才公佈並獲批（Altamura、Salvadori、Madaro、Santini 和 Mundo，2003 年；Altamura 等人，2008 年）。典型抗精神病藥（氟哌啶醇、氯丙嗪、奮乃靜）雖然似乎對急性躁狂症有效（McIntyre、Brecher、Paulsson、Huizar 和 Mullen，2005 年；Shopsin、Gershon、Thompson 和 Collins，1975 年；Smulevich 等人，2005 年），但它們似乎也會使患者更容易出現煩躁或抑鬱（Tohen、Goldberg 等人，2003 年；Zarate 和 Tohen，2004 年）。抗精神病藥的不良反應包括錐體外系症狀和體徵、誘發糖尿病和代謝綜合徵、鎮靜、高泌乳素血癥和遲發性運動障礙。

抗抑鬱藥絕不應作為單一療法使用，而應始終與穩定情緒藥物或非典型抗精神病藥一起使用，因為存在誘發相反極性、混合發作和快速迴圈的風險。輔助研究報告稱，大約 14% 的躁鬱症抑鬱患者在服用抗抑鬱藥和穩定情緒藥物的同時，會轉變為躁狂或輕躁狂（Post 等人，2001 年；Post 等人，2006 年）。薈萃分析表明，與 SSRIs 相比，文拉法辛的轉換率更高；然而，所包含的研究是輔助治療的隨機對照試驗，可能包括更多難治性患者（Leverich 等人，2006 年）。氟西汀對躁鬱症抑鬱症有確切的療效（Amsterdam 等人，1998 年；Amsterdam 和 Shults，2005a，2005b；Cohn、Collins、Ashbrook 和 Wernicke，1989 年），尤其是在與奧氮平聯合應用的情況下（E. B. Brown 等人，2006 年；Tohen、Vieta 等人，2003 年）。

由於在現實生活中，大部分躁鬱症患者對單一療法反應不佳，因此已經測試了幾種聯合療法，並測試了幾種藥物作為補充治療選擇（Fountoulakis 和 Vieta，2008 年）。

其他治療方式

a. 電休克治療（ECT）（Daly 等人，2001 年；Sikdar、Kulhara、Avasthi 和 Singh，1994 年；Small 等人，1988 年）可以作為一種有用的選擇，即使是那些對一種或多種藥物或聯合治療沒有反應的患者，儘管沒有嚴格的資料支援。它可以用於治療急性躁狂症和急性抑鬱症，無論是單極性還是雙極性。它似乎對精神病性和非精神病性抑鬱症都有效，雙側 ECT 比單側 ECT 更有效，但認知不良反應更多。對於有嚴重自殺傾向的患者非常有用。

b. 經顱磁刺激 (rTMS)（Dolberg、Dannon、Schreiber 和 Grunhaus，2002 年；Nahas、Kozel、Li、Anderson 和 George，2003 年；Saba 等人，2004 年）在右側而非左側額葉皮層以 20 赫茲的頻率或在雙側額葉以 1 赫茲的頻率進行 rTMS 時，已顯示出一些抗躁狂和抗抑鬱作用，但療效尚未得到可靠證明。

c. 光療法對治療具有季節性模式的情緒障礙有效，無論是作為單一療法還是與藥物聯合使用。

聯合治療

相當一部分情緒障礙患者對任何單一療法都不敏感。合併症以及對合並症的成功治療是與治療抵抗相關的因素之一（Sharan 和 Saxena，1998 年）。在這種情況下，聯合治療是唯一合理的策略，重要的是將抗抑鬱療法納入一種包含多種方式的複雜治療方法。然而，相對較少的研究調查了它的益處，特別是，心理治療與抗抑鬱藥的聯合應用並不總是能提供可靠的優勢（de Maat 等人，2008 年；Hegerl 等人，2004 年）。

心理教育和心理治療可以改善由於情緒障礙而出現的社會問題，並可能提高對穩定情緒藥物的依從性。一種正式的方法可能是使用心理治療來提高依從性、改善道德並解決人際和社會問題，而藥物用於控制症狀。心理治療可能特別是在藥物治療部分有效後加入，但何時加入尚不清楚，因為證據表明，心理社會和職業方面的改善是在反應之後發生的。因此，最初同時使用兩種治療方法對於心理社會恢復可能不是必需的。

特殊人群/性別/文化問題

性別

研究表明，在世界各地，女性的抑鬱症發病率幾乎是男性的兩倍，儘管這一點在非工業化文化中沒有得到很好的證明（Lloyd 和 Miller，1997 年）。全國合併症研究報告稱，6% 的女性與 3.8% 的男性患有當前的抑鬱發作，而 21.3% 的女性與 12.7% 的男性在一生中經歷過抑鬱發作（D. G. Blazer、Kessler、McGonagle 和 Swartz，1994 年）。躁鬱症的發病率相似，這表明這種差異僅限於單極性抑鬱症。第二個發現表明，社會支援較少且經歷社會壓力源的女性可能面臨著患抑鬱症的最高風險。然而，復發風險方面沒有明顯的性別差異，這表明性別是抑鬱症狀首次發作的風險因素之一，但不是決定病程和結局的風險因素之一。這種女性的高風險存在於 20 多歲到 30 多歲初，並且 20 多歲之前（童年和青少年）或之後（中年、老年）首次發病的比率在兩性之間是相似的（Nazroo、Edwards 和 Brown，1997 年；Philibert、Richards、Lynch 和 Winokur，1997 年）。

看起來不太可能存在單一的、與性別相關的因素導致這種差異。內分泌變化和差異一直是研究的目標，但沒有令人信服的結果。女性生殖系統在心理健康中可能發揮的作用仍然存在爭議。性別差異直到青春期才顯現，並在更年期後消失，這支援了女性生物學與情緒障礙之間存在特定聯絡的觀點。更深入的分析表明，這種生物學本身並非風險因素；相反，它可能導致對壓力的脆弱性增加，從而間接導致抑鬱，尤其是在女性更容易經歷壓力甚至威脅生命事件，並且更容易遭受早期性虐待和當前配偶虐待的情況下（Finkelhor, Hotaling, Lewis, & Smith, 1990; Roesler & McKenzie, 1994）。她們也可能使用口服避孕藥，並且經常經歷與性身份相關的暫時性情緒障礙（例如，經前或產後情緒障礙）。此外，幾乎所有社會都為女性規定了不同的、不平等的角色。

另一方面，由於目前還沒有確鑿的資料，因此有必要考慮男性和女性可能擁有相似的抑鬱症發生率，但他們以不同的方式表達抑鬱，而由此產生的不同發生率實際上是一種方法學上的偏差。在這種情況下，可以合理地認為，男性和女性之間不同的認知應對方式可能是導致這些結果的原因，也許女性更容易被診斷出患有抑鬱症，因為她們更頻繁地為其抑鬱症狀尋求專業幫助，也許是因為她們對負面關係更敏感（Phillips & Segal, 1969）。人們認為，男性可能會透過努力不去思考來應對情緒困擾，而女性則更有可能反覆思考自己的問題（Nolen-Hoeksema & Girgus, 1994; Nolen-Hoeksema, Larson, & Grayson, 1999; Nolen-Hoeksema, Stice, Wade, & Bohon, 2007）。在這種情況下，女性比男性更容易因婚姻問題而報告抑鬱症狀。這至少部分地可能是社會文化決定的，或者強加的，因為有報道稱，向朋友尋求幫助的抑鬱女學生會得到關切和撫慰的回應，而相比之下，同樣行為的抑鬱男學生則面臨社會孤立，並且經常遭到直接拒絕甚至敵意（Hammen & Peters, 1978; Joiner, Alfano, & Metalsky, 1992）。已婚、離婚和分居的女性比男性更容易抑鬱，而喪偶的男性比女性和未婚的男性和女性更容易抑鬱（Radloff & Rae, 1979）。

另一種可能是，在男性中，但不在女性中，酒精濫用可能掩蓋了潛在的抑鬱症，並可能是導致發生率差異的原因。這種觀點源於觀察到酒精濫用和情緒障礙經常在同一個家庭中遺傳（Triffleman, Marmar, Delucchi, & Ronfeldt, 1995）。

然而，應該注意的是，情緒障礙中女性過多的情況僅由單極性障礙（例如，重度抑鬱症、心境惡劣症）造成；雙極性障礙對男性和女性的影響相同。

自殺

今天，我們知道自殺是一種複雜的多因素行為，需要複雜而精密的處理方法。統計資料表明，在過去二十年中，歐洲、美國和加拿大的自殺率大幅下降，這似乎主要歸因於對重度抑鬱症的認識提高以及治療的可用性（Akiskal, Benazzi, Perugi, & Rihmer, 2005; Cipriani, Pretty, Hawton, & Geddes, 2005; Isometsa, Henriksson et al. 1994; Z Rihmer, Belso, & Kiss, 2002; Z. Rihmer & Akiskal, 2006）。理解和預防自殺是當今精神病學面臨的最具挑戰性的任務之一。多項心理屍檢研究證實，大多數自殺受害者患有情緒障礙，通常是未經治療的重度抑鬱症，並常伴有焦慮和物質使用障礙（Badawi, Eaton, Myllyluoma, Weimer, & Gallo, 1999; Barraclough, Bunch, Nelson, & Sainsbury, 1974; Henriksson et al. 1993; Monkman, 1987; Rihmer et al. 2002; Rihmer, 2007）。大約 60-80% 的自殺受害者患有抑鬱症，而另一方面，估計 15% 的重度抑鬱症患者最終死於自殺。在任何情緒障礙患者中，企圖自殺與自殺成功的比率約為 5:1（Tondo, Isacsson, & Baldessarini, 2003）。

儘管已確定許多風險因素，但其中大多數在臨床上並不實用。一個重要且實用的風險因素是存在抑鬱混合狀態（在“單極性抑鬱症”患者中同時出現 3 個或更多躁狂症狀）。這種臨床表現與躁狂性抑鬱症高度重疊。抑鬱混合狀態以及躁狂狀態會大幅增加自殺未遂和自殺成功的風險（Akiskal, Benazzi et al. 2005; Balazs et al. 2006; Isometsa, Henriksson et al. 1994; Rihmer & Akiskal, 2006; Rihmer, 2007）。其他風險因素包括自殺家族史、先前抑鬱發作次數更多、伴隨焦慮、人格障礙和酒精依賴，以及社會人口學和心理社會因素，例如年輕、離婚或喪偶，以及經歷與自殺意念增加和企圖發生率更高相關的負面生活狀況（Balazs et al. 2006; Bernal et al. 2006; Henriksson et al. 1993; Rihmer et al. 2002; Z. Rihmer & Akiskal, 2006; Z. Rihmer, 2007）。雖然生物學研究迄今已確定了自殺的幾個生物學相關因素，但目前還沒有發現生物學標誌物能夠明確區分自殺性抑鬱症患者和非自殺性抑鬱症患者（Nordstrom et al. 1994; Samuelsson, Jokinen, Nordstrom, & Nordstrom, 2006）。

一個令人印象深刻的事實是，儘管在自殺前經常進行醫療接觸，但只有極少數的受害者接受了適當的治療。這在初級保健領域尤其是一個問題，因為大多數患者在那裡尋求幫助（Henriksson et al. 1993; Isometsa, Aro, Henriksson, Heikkinen, & Lonnqvist, 1994; Luoma, Martin, & Pearson, 2002; Z. Rihmer, Barsi, Arato, & Demeter, 1990; Rihmer et al. 2002）。因此，不僅有可能早期識別自殺行為，而且有可能早期干預，並可能產生影響。患者應該制定定期精神科就診計劃，間隔時間從一週一次到兩次不等。後續的訪問可以計劃為一個月一次，甚至更不頻繁。決定頻率的主要因素包括臨床表現、社會和家庭支援、依從性歷史、對疾病的洞察力以及風險和藥物不良反應。治療師應該牢記，抗抑鬱藥物是唯一正式批准治療重度抑鬱症的藥物（Akiskal, Benazzi et al. 2005; Z. Rihmer & Akiskal, 2006; Yerevanian, Koek, Feusner, Hwang, & Mintz, 2004），並且沒有資料支援任何其他方法的有效性（Fountoulakis, Gonda, Siamouli, & Rihmer, 2008）。此外，在雙極性（躁鬱症）患者中，長期服用鋰鹽治療也有明顯的抗自殺效果（J. Angst, Angst, Gerber-Werder, & Gamma, 2005; Cipriani et al. 2005; Rihmer & Akiskal, 2006）。最近，美國食品藥品監督管理局釋出了一項警告，提醒人們注意在兒童和青少年中使用抗抑鬱藥物，以及可能在所有年齡組中使用，因為抗抑鬱藥物可能會在青少年抑鬱症患者中誘發自殺傾向（思維和行為，而非完成自殺）（FDA, 2009）。現在也釋出了類似的警告，提醒人們注意使用抗驚厥藥。然而，這種警告的影響可能是非常負面的。

這些警告基於來自隨機對照試驗的資料，但人們懷疑這些研究的設計是否允許得出這些結論。最近的一項研究報告稱，在警告發布後（2003 年至 2005 年間），美國和荷蘭的兒童和青少年 SSRI 處方量下降了約 22%，但同時，荷蘭的青少年自殺率卻增加了 49%（2003 年至 2005 年間），美國的青少年自殺率增加了 14%（2003 年至 2004 年間）（Gibbons et al. 2007）。情緒障礙患者的“自然”人群很可能不會以這種方式對治療做出反應。相反，似乎對精神障礙，尤其是重度抑鬱症的適當和“積極”治療，旨在實現完全緩解，應該是目標，並且在很大程度上決定了自殺行為是否會表現出來（Angst et al. 2005; Moller, 2006; Sondergard, Lopez, Andersen, & Kessing, 2007; Tiihonen et al. 2006）。然而，需要提醒的是，患者自殺風險最高的時期是在開始治療後立即，因為抗抑鬱藥物可能會在情緒開始改善之前減輕抑鬱症狀，例如精神運動遲緩或缺乏動力。儘管這似乎是一個悖論，但研究表明，自殺意念是改善初期階段的常見組成部分，即使是心理治療也是如此（Moller, 1992）。

物質使用合併症

物質使用和濫用是一個由來已久的問題，最近變得越來越重要。各種不同的物質都可能與使用或濫用有關，並因此與物質誘導的情緒障礙有關（Schuckit et al. 1997; Winokur et al. 1998）。這些物質包括各種藥物（例如，麻醉劑、抗膽鹼能藥、抗抑鬱藥物、抗驚厥藥、抗生素、降壓藥、皮質類固醇、抗帕金森藥物、化療藥物、非甾體抗炎藥和雙硫侖）、有毒物質（重金屬、工業溶劑、家庭清潔劑）或經常用於娛樂目的的物質（例如，咖啡因、尼古丁）。幾乎所有物質都被其主觀影響所吸引，這些影響主要與情緒有關。有些物質因其鎮靜或“類似治療”的效果而被使用（作為自我治療，例如酒精、鎮靜劑），而有些物質因其刺激、欣快和增強效果而被使用（例如，興奮劑）。

藥物使用和濫用可能發生在已有的情緒障礙的背景下，或者藥物使用本身可能是導致障礙的原因（由於直接的生理影響、中毒、戒斷或依賴）。當情緒障礙是首要的且先於藥物使用時，藥物使用會使臨床表現和治療複雜化，並可能導致預後不良。這種情況在青少年和成年早期尤其常見，主要與情緒波動症有關，可能代表了對情緒波動的自我治療嘗試。在戒斷期間，包括酒精、阿片類藥物和鎮靜劑在內的許多物質可能會引起持久的情緒障礙、失眠和認知障礙，導致濫用復發。這些症狀需要與原發性精神疾病的症狀區分開來，這通常非常困難。關鍵因素是臨床醫生對情緒障礙是否由物質引起進行判斷。雙重診斷通常是唯一合理的解決方案。然而，不幸的是，許多治療師（尤其是在治療社群）並沒有將“自我治療”場景（情緒障礙為首要問題）或雙重診斷作為診斷的優先事項，因此，未能診斷情緒障礙會使患者無法接受適當和有效的治療。

酒精使用和濫用非常常見，尤其是情緒和焦慮患者。另一方面，連續數天大量飲酒會導致抑鬱狀態，即使抑鬱嚴重，也將在戒酒數天到數週內得到很大改善。數週後，大多數酒精患者會出現殘餘的低落情緒或情緒波動，類似於情緒波動症或輕度抑鬱症，但這些症狀也會隨著時間的推移而減輕和消失。輕度抑鬱症症狀的存在通常表明戒斷綜合徵的正常過程，而不是獨立的情緒障礙。尼古丁使用和濫用也很常見，通常以吸菸的形式出現，戒斷表現為情緒變化、焦慮和體重增加（平均為 2 到 3 公斤），這些症狀甚至可能持續數月。

苯丙胺、可卡因、阿片類藥物、致幻劑或吸入劑誘發的精神障礙可能發生在中毒或戒斷期間。一般來說，對於所有這些物質，中毒與躁狂或混合性情緒特徵相關，而戒斷與抑鬱性情緒特徵相關。任何一種物質誘發的精神障礙通常在 1 到 2 周內消退（阿片類藥物需要數週），但可卡因使用期間發生的恐慌發作除外，這種發作在停止使用後可能持續數月（Krystal、Price、Opsahl、Ricaurte 和 Heninger，1992；Weddington 等人，1990）。一個重要的結果是自殺，這是一種並不罕見的併發症。

兒科

雖然情緒障礙的核心特徵在整個生命週期中基本上是相同的，但傳統上兒童和老年人被認為是有些不同的，因為他們的生命階段包含特殊特徵，這些特徵可能會影響精神障礙的整體表現及其治療。此外，任何疾病的早期發病都會提出一個問題，即這是否決定了更嚴重和更慢性的疾病，以及對治療的反應較差。

似乎發育階段可能會影響某些情緒症狀的表現，這就是為什麼例如，普遍性快感缺失或顯著的精神運動遲緩在抑鬱兒童中很少見，而聽覺幻覺和軀體症狀在青春期前兒童中更常見。

據報道，兒童和青少年情緒障礙的發病率在過去幾十年中有所上升。這些報告相當一致，並且還表明情緒障礙的發病年齡有所下降。總體情況表明，學齡前兒童的抑鬱症患病率約為 0.3%，學齡兒童的患病率為 0.4-3%，青少年為 0.4-6.4%；兒童躁鬱症的患病率為 0.2-0.4%，青少年為 1%。研究表明，40-70% 的患有情緒障礙的兒童和青少年至少還有一種合併的精神疾病。這個年齡段的危險因素以及病因尚未確定。

關於自殺和相關行為，兒童的自殺未遂率為 1%，青少年為 1.7-5.9%，而完成自殺的比率從 10 歲以下兒童的幾乎為零，到 15-19 歲男孩的 18/100,000 以上。資料表明，在 15-19 歲人群中，自殺率在過去四十年中增加了四倍，其原因尚不清楚。不幸的是，自殺目前是 10-15 歲兒童的第四大死亡原因，也是 15-25 歲青少年和年輕人的第三大死亡原因。自殺方式是最重要的決定因素，決定著自殺未遂是否會造成死亡。兒童和青少年的大多數自殺未遂的致命性很小，部分原因是他們無法獲得致命物質，而且缺乏計劃成功自殺所需的認知能力。這個年齡段的獨特之處在於自殺模仿和傳染。這意味著，在接觸到有關自殺的公開報道或涉及青少年自殺的電影后，青少年的自殺行為會增加，但這似乎只涉及脆弱的個體，而不是整個年齡段（Brent 等人，1993；Cheng、Hawton、Lee 和 Chen，2007；Gould 和 Shaffer，1986）。

兒童和青少年情緒障礙的病因尚未完全瞭解。這是一個將發育脆弱性和高度神經可塑性潛力以及對任何損傷的補償能力結合在一起的年齡段。人們普遍認為，遺傳因素起著重要作用；然而，支援這一觀點的資料模糊不清，無法得出明確的結論。非共享環境因素也可能發揮重要作用（Pike 和 Plomin，1996）。在認知層面上，理論方法表明存在與成年人相似的認知扭曲，但資料不一致且稀缺。

傳統上，人們對家庭互動及其與抑鬱症發展的關係非常感興趣，但情況通常很複雜，難以解釋。最困難的問題是，當家庭環境有問題時，家庭中很可能存在遺傳易感性，有時父母雙方都存在。然而，這並不排除環境透過塑造早期的經歷來誘發兒童某種情緒脆弱性的可能性。抑鬱的父母可能會模仿消極的認知方式和低自尊，導致社會問題解決能力的缺陷以及應對壓力生活事件的能力不足；婚姻衝突和缺乏適當的家庭支援系統，尤其是在父母一方患有早期發病、反覆發作的精神疾病，並影響到父母功能時，會使兒童患上任何精神疾病，尤其是情緒障礙的風險很高。在這種情況下，可以理解為什麼家庭衝突是青少年在出現自殺行為之前經歷的最常見事件。有幾項研究表明，抑鬱的兒童和青少年可能會經歷更多壓力生活事件，例如人際關係損失、人際關係問題、父母離婚、悲傷、身體虐待以及環境中的自殺行為（Beautrais、Joyce 和 Mulder，1997；Gould、Shaffer、Fisher 和 Garfinkel，1998；Kaplan、Pelcovitz、Salzinger、Mandel 和 Weiner，1997；Williamson、Birmaher、Anderson、al-Shabbout 和 Ryan，1995）。

關於兒童和青少年情緒障礙的病因的結論是，遺傳因素顯然至少起著中等作用，而共享和非共享環境影響似乎也很重要。

從臨床角度來看，這個年齡段的抑鬱症表現出與成年人相同的核心特徵。一些細微的差異表明，存在易怒而不是抑鬱情緒，以及未能達到預期的體重增加而不是體重減輕。學齡前兒童常常表現出缺乏微笑、對玩耍的冷漠、缺乏參與所有活動、軀體抱怨以及身體攻擊性，而學齡兒童則表現出學業成績下降、易怒加劇、打架或爭吵以及逃避同伴。焦慮症狀加重和拒絕上學在抑鬱的兒童中並不罕見。

從單極抑鬱症轉變為躁鬱症在兒童中明顯高於成年人，在 5 年內達到 32%。此外，據報道，在兒童中，躁狂症可能表現為慢性而不是發作性模式，具有混合型和快速迴圈特徵，而不是經典表現，並且合併精神疾病的比例很高。這些表明，兒童期起病的躁鬱症是該疾病的更嚴重形式，並且對治療的抵抗性相對較高。需要進行鑑別診斷的主要疾病是注意力缺陷/多動障礙和破壞性行為障礙（Geller 和 Luby，1997）。

兒童和青少年情緒障礙的心理治療與成年人的治療類似。相反，關於藥物治療存在重大爭議。缺乏雙盲研究，並且似乎這些年齡段的人群對抗抑鬱藥誘發自殺傾向特別敏感。氟西汀、喹硫平以及鋰鹽是在這些年齡段中療效得到較好研究的藥物（Andrade、Bhakta 和 Singh，2006；Azorin 和 Findling，2007；Barzman、DelBello、Adler、Stanford 和 Strakowski，2006；Chang，2008；DelBello 等人，2006；DelBello、Adler、Whitsel、Stanford 和 Strakowski，2007；Dudley、Hadzi-Pavlovic、Andrews 和 Perich，2008；Jensen、Buitelaar、Pandina、Binder 和 Haas，2007；Marchand、Wirth 和 Simon，2004；Tsapakis、Soldani、Tondo 和 Baldessarini，2008；Usala、Clavenna、Zuddas 和 Bonati，2008）。如果初始治療嘗試失敗，電休克治療和經顱磁刺激可能是合理的替代方案（Morales、Henry、Nobler、Wassermann 和 Lisanby，2005）。

老年醫學

全球趨勢是老年人口的絕對數量和在總人口中的比例都在上升。這當然會導致老年精神病患者人數增加，以及醫療保健服務的重點轉移。同時，老年精神病患者在診斷和治療方面都面臨著多重挑戰。

老年人中重度抑鬱症的患病率估計為 65 歲以上人群的 2%（Blazer、Burchetti、Service 等，1991 年；Reynolds，1992 年；Vaillant、Orav、Meyer、McCullough Vaillant 和 Roston，1996 年），高達 15% 的人患有某種其他情緒障礙（Branconnierm 等，1983 年），在普通醫院環境中，25% 到 40% 的患者患有亞閾值抑鬱症（Rapp、Parisi 和 Walsh，1988 年）。在養老院，患有 MDD 的患者的公認值為約 12%，另外 30% 的患者表現出較輕程度的抑鬱樣症狀（Foster、Cataldo 和 Boksay，1991 年；Katz、Lesher、Kleban、Jethanandani 和 Parmelee，1989 年；Katz 和 Parmelee，1994 年；NIH，1992 年；Parmelee、Kleban、Lawton 和 Katz，1991 年；Weyerer、Hafner、Mann、Ames 和 Graham，1995 年）。

老年情緒患者（晚發性情緒障礙）的識別率很低，在一般內科實踐中，不到 50% 的住院抑鬱症患者被轉診至精神科醫生，不到 20% 的患者接受了適當的治療（Shah 和 De，1998 年）。同時，老年抑鬱症患者的患病率高出 1.5 到 3 倍（Parmelee、Kalz 和 Lawton，1992 年），終生自殺風險高達 15%；每年大約有 10% 的患者死亡（Murphy，1994 年）。男性和女性患有 MDD 的比例在整個年齡譜中保持穩定（PW Burvill、Hall、Stampfer 和 Emmerson，1989 年）。

與年輕患者相比，晚發性情緒患者的情緒障礙家族史陽性率較低（Hopkinson，1964 年；Mendlewicz，1976 年），並且更可能表現出中樞神經系統的結構變化（Burvill 等，1989 年；Jacoby 和 Levy，1980 年；Rabins、Pearlson、Aylward、Kumar 和 Dowell，1991 年）。神經影像學研究報告了各種形態學異常，這些異常清楚地將晚年抑鬱症與年輕人的抑鬱症區分開來（Greenwald 等，1996 年；Jakoby、Lewy 和 Bird，1980 年，1981 年；Rabins 等，1991 年；Sackheim、Prohonik、Moeller 等，1993 年；Steffens 和 Krishnan，1998 年；Uradhyaya、Abou-Saleh、Wilson、Grime 和 Critchley，1990 年），清楚地表明與皮質下血管病變的嚴重程度增加和認知功能的更大損害相關聯（Salloway 等，1996 年）。此外，患有血管性痴呆的患者中，重度抑鬱症更常見，更嚴重（Ballard、Bannister、Solis、Oyebode 和 Wilcock，1996 年）。

對老年人抑鬱症的各種研究報告稱，情緒更常表現為易怒而不是抑鬱（Monfort，1995 年），還有體重減輕、內疚感、自殺意念、憂鬱症特徵、疑病症以及相關精神病症狀等症狀可能更常見（Brown、Sweeney、Loutsch、Kocsis 和 Frances，1984 年；Lader，1982 年；Lyness、Conwell 和 Nelson，1992 年；Musetti、Perugi、Soriani、Rossi 和 Cassano，1989 年；Nelson、Conwell、Kim 和 Mazure，1989 年）。然而，這些發現因研究而異。許多患者表現出一種可以被描述為“被動攻擊性”或“自我攻擊性”的行為。他們拒絕起床、吃飯、洗漱或說話。此外，他們經常隱瞞有關嚴重軀體疾病的重要資訊，並以此方式讓其得不到治療。

軀體症狀難以評估，一般來說，醫生應避免將這種症狀歸因於潛在的精神障礙。即使醫生無法診斷出疾病，患者也極有可能患有真正的“軀體”疾病（APA，1994 年）。另一方面，很明顯，與年輕抑鬱症患者相比，老年抑鬱症患者表現出更多的軀體化症狀。在這種情況下，掩蓋性抑鬱症的概念（Modai、Bleich 和 Gygielman，1982 年）過去很流行，但今天它不受任何分類系統的認可，儘管人們普遍認為，老年期健康問題的出現更有可能是現實的，或者反映了情緒障礙（APA，1994 年）。抑鬱症和軀體疾病之間共病的百分比從 6% 到 45% 不等（Kitchell、Barnes、Veith 等，1982 年；Kok、Heeren、Hooijer 等，1995 年）。如此大的差異反映了在患有全身性健康問題的患者中應用操作化的抑鬱症診斷標準的難度。總體疾病嚴重程度、認知障礙、身體殘疾以及疼痛或其他軀體症狀似乎位元定疾病診斷更能預測抑鬱症（Williamson 和 Schulz，1992 年）。

大約 38% 到 58%（Alexopoulos，1991 年）患有重度抑鬱症的老年人還符合焦慮症的診斷標準，而許多作者建議，老年人的焦慮症應該被視為抑鬱症的徵兆，即使在缺乏真正抑鬱症症狀的情況下也是如此（Collins、Katona 和 Orrell，1994 年）。

老年人更容易出現抑鬱症和痴呆症共存，或者其他型別的“器質性”認知障礙。人們還描述了“假性痴呆”綜合徵（Kiloh，1961 年）。這個術語指的是痴呆症症狀的表現，實際上是由於抑鬱症引起的，在服用抗抑鬱藥後消失。人們還描述了在進行中的痴呆病變中出現晚發性雙相情感障礙（Akiskal 和 Pinto，1999 年；Akiskal 和 Benazzi，2005 年；Ng 等，2007 年）。

自殺是老年人的一個重要健康問題。老年男性完成自殺的風險高於老年女性。嚴重的軀體疾病（如腎衰竭或癌症）共存是精心策劃的自殺企圖的主要危險因素（Heikkinen 和 Lonnqvist，1995 年）。其他危險因素包括孤獨和社會孤立，通常是由於喪親所致。在嚴重的全身性疾病中未能遵循醫囑可以被認為是“被動自殺”的一種形式。另一方面，即使在病重患者中，“理性”自殺計劃也不常見。存在急性發作性自殺計劃的可能性（在與全身健康有關的急性事件後，例如中風或心臟病發作）（Kishi、Robinson 和 Kosier，1996 年）。

晚發性情緒障礙的藥物治療包括謹慎使用抗抑鬱藥，包括阿米替林、丙咪嗪、諾特里普蒂林和所有 SSRIs，SSRIs 是老年人群體中處方最廣泛的抗抑鬱藥，因為它們的副作用譜良好、過量服用時相對安全、易於使用以及較小的劑量調整使它們成為一線選擇。文拉法辛、米氮平、和安非他酮也有效。

對於雙相情感障礙病例，鋰和抗驚厥藥是有用的，儘管它們在老年患者中沒有得到很好的研究（Fountoulakis 等，2003 年）。它主要用於難治性抑鬱症，用於增強抗抑鬱藥治療。抗精神病藥，尤其是第二代抗精神病藥，可以使用，儘管在老年人中使用時存在死亡率更高的警告。電休克療法是另一種選擇，許多研究表明老年患者比年輕患者的療效更好。然而，電休克療法最令人困擾的副作用，尤其是在老年人中，是認知障礙。

心理治療也是一種選擇（Gerson、Belin、Kaufman、Mintz 和 Jarvik，1999 年；Gum 和 Arean，2004 年）。軀體疾病的存在和嚴重程度、身體殘疾、認知障礙和精神運動遲緩使心理治療干預變得困難，並影響其療效和成功。心理治療的形式應根據患者的個性、行為模式以及文化和教育水平進行調整。行為療法、認知行為療法和問題解決療法已被廣泛研究，證明其對治療老年人抑鬱症的有效性。關於人際心理治療療效的研究較少。非標準化心理治療，如精神動力學心理治療和回憶療法，也被認為是治療老年人抑鬱症的適當方法。

藥物治療和心理治療相結合比單獨使用藥物治療具有更高的改善率，並且被認為比任何一種單獨治療更有效地預防抑鬱症復發（Bartels 等，2002 年）。在長期治療中，新增心理治療可促進治療依從性（Pampallona、Bollini、Tibaldi、Kupelnick 和 Munizza，2004 年）。

然而，最終，大多數研究支援老年人抑鬱症預後比年輕患者差的觀點。然而，許多作者將此歸因於諸如未能早期診斷和治療不當或治療不足等因素。對於老年人抑鬱症患者，預後更多地取決於身體殘疾或疾病以及缺乏社會支援，但是需要對此問題進行進一步的研究。因此，有效地預防晚年抑鬱症需要關注維持社群基礎設施和支援。

參考文獻

Acorn S: 溫哥華使用緊急避難所的無家可歸者的身心健康。醫院社群精神病學 44:854-857, 1993。

Akiskal HS: 雙相情感障礙的流行臨床譜：超越 DSM-IV。臨床精神藥理學雜誌 16:4S-14S, 1996。

Akiskal HS, Hantouche EG, Bourgeois ML 等：性別、氣質和抑鬱性混合躁狂的臨床表現：來自法國國家研究（EPIMAN）的結果。情感障礙雜誌 50:175-186, 1998。

Akiskal HS, Pinto O: 演化的雙相情感障礙譜。原型 I、II、III 和 IV。北美精神病學臨床 22:517-534, vii, 1999。

Akiskal HS, Benazzi F: 證實 Kraepelin 兩種型別的抑鬱性混合狀態：“伴有思維奔逸的抑鬱症”和“興奮性抑鬱症”。世界生物精神病學雜誌 5:107-113, 2004。

Akiskal HS, Akiskal KK, Haykal RF 等：TEMPS-A：邁向驗證孟菲斯、比薩、巴黎和聖地亞哥自評臨床版氣質評估問卷的進展。情感障礙雜誌 85:3-16, 2005。

Akiskal HS, Benazzi F: 非典型抑鬱症：雙相 II 型障礙的一種變體還是單相情感障礙和雙相 II 型障礙之間的橋樑？情感障礙雜誌 84:209-217, 2005。

Akiskal HS, Benazzi F, Perugi G 等：激動性“單相”抑鬱症被重新概念化為抑鬱性混合狀態：對抗抑鬱藥-自殺爭議的意義。情感障礙雜誌 85:245-258, 2005。

Akiskal HS, Benazzi F: 非典型抑鬱症症狀在重度抑鬱症和雙相 II 型障礙之間呈連續分佈：與雙相情感障礙家族史呈劑量反應關係。精神病理學 41:39-42, 2008。

Alexopoulos G: 老年人的焦慮和抑鬱症，老年人的焦慮：治療和研究。由 Salzman C 和 Lebowitz B 編輯。紐約，施普林格出版社，1991 年，第 63-74 頁。

Alexopoulos G, Meyers B, Young R 等：可逆性痴呆的老年抑鬱症的病程：一項對照研究。美國老年精神病學雜誌 150:1693-1699, 1993。

Alexopoulos G，Young R，Meyers B：老年抑鬱症：發病年齡和痴呆。生物精神病學 34：141-145，1993。

Altamura AC，Salvadori D，Madaro D，等：喹硫平治療雙相情感障礙的療效和耐受性：來自一項為期 12 個月的開放標籤研究的初步證據。情感障礙雜誌 76：267-271，2003。

Altamura AC，Mundo E，Dell'osso B，等：喹硫平與經典情緒穩定劑在雙相情感障礙長期治療中的應用：一項為期 4 年的自然隨訪研究。情感障礙雜誌，2008。

美國精神病學協會：精神疾病診斷與統計手冊第四版，文字修訂，DSM-IV-TR。華盛頓特區：美國精神病學出版社，2000。

Amsterdam JD，Garcia-Espana F，Fawcett J，等：氟西汀治療雙相 II 型重度抑鬱症的療效和安全性。臨床精神藥理學雜誌 18：435-440，1998。

Amsterdam JD，Shults J：氟西汀單藥治療雙相 II 型和雙相情感障礙 NOS 重度抑鬱症：一項雙盲、安慰劑替代、延續性研究。國際臨床精神藥理學 20：257-264，2005a。

Amsterdam JD，Shults J：比較氟西汀、奧氮平以及氟西汀加奧氮平聯合治療雙相 I 型和 II 型重度抑鬱症——缺乏躁狂誘導。情感障礙雜誌 87：121-130，2005b。

Andrade C，Bhakta SG，Singh NM：爭議重現：選擇性 serotonin 再攝取抑制劑治療兒童抑鬱症。世界生物精神病學雜誌 7：251-260，2006。

Angst J：躁狂和雙相 II 型情感障礙新興的流行病學。情感障礙雜誌 50：143-151，1998。

Angst J，Angst F，Gerber-Werder R，等：406 例有和沒有長期用藥的気分障礙患者的自殺：40 到 44 年的隨訪。自殺研究檔案 9：279-300，2005。

Angst J，Sellaro R，Stassen HH，等：從抑鬱症到雙相情感障礙的診斷轉換：一項針對住院患者的長期前瞻性研究結果。情感障礙雜誌 84：149-157，2005。

APA：精神疾病診斷與統計手冊第四版。華盛頓特區：美國精神病學出版社，1994。

Azorin JM，Findling RL：丙戊酸治療兒童和青少年雙相情感障礙。中樞神經系統藥物 21：1019-1033，2007。

Badawi MA，Eaton WW，Myllyluoma J，等：巴爾的摩 ECA 15 年隨訪 1981-1996 的精神病學和流失率。社會精神病學與精神病學流行病學 34：91-98，1999。

Baghai TC，Volz HP，Moller HJ：2000 年代抑鬱症藥物治療：過去 10 年的成就概述和未來展望。世界生物精神病學雜誌 7：198-222，2006。

Bajulaiye R，Alexopoulos G：老年抑鬱症的假性痴呆，見老年功能性精神障礙。Chiu E，Ames D 主編，劍橋大學出版社，1994，第 126-141 頁。

Balazs J，Benazzi F，Rihmer Z，等：自殺未遂與混合型（雙相）抑鬱症之間的密切聯絡：對自殺預防的啟示。情感障礙雜誌 91：133-138，2006。

Baldessarini RJ，Tondo L，Davis P，等：長期鋰治療期間自殺和自殺未遂風險降低：一項薈萃分析。雙相情感障礙 8：625-639，2006。

Ball JR，Mitchell PB，Corry JC，等：認知治療治療雙相情感障礙的隨機對照試驗：關注長期變化。臨床精神病學雜誌 67：277-286，2006。

Ballard C，Bannister C，Solis M，等：痴呆患者抑鬱症的患病率、關聯和症狀。情感障礙雜誌 36：135-144，1996。

Ballenger JC，Post RM：卡馬西平治療躁狂抑鬱症：一種新的治療方法。美國精神病學雜誌 137：782-790，1980。

Barraclough B，Bunch J，Nelson B，等：100 例自殺：臨床方面。英國精神病學雜誌 125：355-373，1974。

Bartels SJ，Dums AR，Oxman TE，等：老年精神健康護理中的循證實踐。精神病學服務 53：1419-1431，2002。

Barzman DH，DelBello MP，Adler CM，等：喹硫平與丙戊酸治療合併雙相情感障礙和破壞性行為障礙的青少年的衝動性和反應性攻擊的療效和耐受性。兒童和青少年精神藥理學雜誌 16：665-670，2006。

Bauer M，Whybrow PC，Angst J，等：世界生物精神病學學會聯盟 (WFSBP) 單極性抑鬱症生物治療指南，第 2 部分：單極性重度抑鬱症的維持治療以及慢性抑鬱症和閾下抑鬱症的治療。世界生物精神病學雜誌 3：69-86，2002a。

Bauer M，Whybrow PC，Angst J，等：世界生物精神病學學會聯盟 (WFSBP) 單極性抑鬱症生物治療指南，第 1 部分：單極性重度抑鬱症的急性治療和延續治療。世界生物精神病學雜誌 3：5-43，2002b。

Bauer M，Bschor T，Pfennig A，等：世界生物精神病學學會聯盟 (WFSBP) 初級保健中單極性抑鬱症生物治療指南。世界生物精神病學雜誌 8：67-104，2007。

Bauer MS，Calabrese J，Dunner DL，等：DSM-IV 中快速迴圈作為雙相情感障礙病程修飾因素有效性的多中心資料再分析。美國精神病學雜誌 151：506-515，1994。

Beautrais AL，Joyce PR，Mulder RT：13 至 24 歲青少年嚴重自殺未遂的誘因和生活事件。美國兒童和青少年精神病學學院雜誌 36：1543-1551，1997。

Bech P，Rafaelsen OJ，Kramp P，等：躁狂評定量表：量表構建和觀察者間一致性。神經藥理學 17：430-431，1978。

Beck AT，Ward CH，Mendelson M，等：測量抑鬱症的量表。普通精神病學檔案 4：561-571，1961。

Beck AT，Steer RA，Ball R，等：貝克抑鬱量表 -IA 和 -II 在精神科門診患者中的比較。人格評估雜誌 67：588-597，1996。

Belmaker RH，Agam G：重度抑鬱症。新英格蘭醫學雜誌 358：55-68，2008。

Bernal M，Haro JM，Bernert S，等：歐洲自殺傾向的危險因素：ESEMED 研究結果。情感障礙雜誌，2006。

Blazer D，Burchetti B，Service C，等：老年人抑鬱症中年齡的關聯：一項流行病學探索。老年學雜誌 46：M210-M215，1991。

Blazer DG，Kessler RC，McGonagle KA，等：一項全國社群樣本中重度抑鬱症的患病率和分佈：全國合併症調查。美國精神病學雜誌 151：979-986，1994。

Bowden CL，Brugger AM，Swann AC，等：丙戊酸與鋰和安慰劑治療躁狂的療效。Depakote 躁狂研究組。美國醫學會雜誌 271：918-924，1994。

Bowden CL，Calabrese JR，McElroy SL，等：丙戊酸治療雙相 I 型情感障礙門診患者的隨機、安慰劑對照、為期 12 個月的試驗。丙戊酸維持研究組。普通精神病學檔案 57：481-489，2000。

Bowden CL，Calabrese JR，Sachs G，等：拉莫三嗪與鋰維持治療最近出現躁狂或輕躁狂的雙相 I 型情感障礙患者的安慰劑對照、為期 18 個月的試驗。普通精神病學檔案 60：392-400，2003。

Bowden CL，Grunze H，Mullen J，等：喹硫平或鋰作為治療雙相情感障礙躁狂的單藥治療的隨機、雙盲、安慰劑對照療效和安全性研究。臨床精神病學雜誌 66：111-121，2005。

Bowden CL，Swann AC，Calabrese JR，等：治療急性躁狂的丙戊酸鈉緩釋劑的隨機、安慰劑對照、多中心研究。臨床精神病學雜誌 67：1501-1510，2006。

Branconnierm R，Cole J，Ghazvinian D，等：布プロピオン和丙咪嗪在老年抑鬱症患者中的臨床藥理學。臨床精神病學雜誌 44：130-133，1983。

Brent DA，Perper JA，Moritz G，等：青少年同伴自殺後的精神後遺症。美國兒童和青少年精神病學學院雜誌 32：509-517，1993。

Brown EB，McElroy SL，Keck PE，Jr.，等：治療雙相 I 型抑鬱症的奧氮平/氟西汀聯合用藥與拉莫三嗪的為期 7 周的隨機、雙盲試驗。臨床精神病學雜誌 67：1025-1033，2006。

Brown R，Sweeney J，Loutsch E，等：老年性憂鬱症再探。美國精神病學雜誌 141：24-28，1984。

Burvill P，Hall W，Stampfer H，等：老年人早期發病和晚期發病抑鬱症的比較。英國精神病學雜誌 155：673-679，1989。

Burvill P：老年期抑鬱症的預後，見老年功能性精神障礙。Chiu E，Ames D 主編。劍橋，大學出版社，1994，第 111-125 頁。

Butcher JN，Graham JR，Fowler RD：特刊：MMPI-2。人格評估雜誌 57：203-204，1991。

Calabrese JR，Suppes T，Bowden CL，等：治療快速迴圈雙相情感障礙的拉莫三嗪雙盲、安慰劑對照、預防性研究。Lamictal 614 研究組。臨床精神病學雜誌 61：841-850，2000。

Calabrese JR，Bowden CL，Sachs G，等：治療最近出現抑鬱症的雙相 I 型情感障礙患者的拉莫三嗪與鋰維持治療的安慰劑對照、為期 18 個月的試驗。臨床精神病學雜誌 64：1013-1024，2003。

Calabrese JR，Keck PE，Jr.，Macfadden W，等：治療雙相 I 型或 II 型抑鬱症的喹硫平的隨機、雙盲、安慰劑對照試驗。美國精神病學雜誌 162：1351-1360，2005。

Calabrese JR，Goldberg JF，Ketter TA，等：雙相 I 型情感障礙的復發：對兩項雙盲維持研究中排除復發的後設分析。生物精神病學 59：1061-1064，2006。

Caspi A，Sugden K，Moffitt TE，等：生活壓力對抑鬱症的影響：5-HTT 基因多型性調節。科學 301：386-389，2003。

Chang KD：非典型抗精神病藥物在兒童雙相情感障礙中的應用。臨床精神病學雜誌 69 增刊 4：4-8，2008。

Cheng AT，Hawton K，Lee CT，等：名人自殺的媒體報道對自殺率的影響：一項基於人群的研究。國際流行病學雜誌 36：1229-1234，2007。

Cipriani A，Pretty H，Hawton K，等：鋰預防気分障礙患者的自殺行為和全因死亡率：一項隨機試驗的系統評價。美國精神病學雜誌 162：1805-1819，2005。

Cloninger CR，Svrakic DM，Przybeck TR：氣質和性格的生物心理模型。普通精神病學檔案 50：975-990，1993。

Cohn JB，Collins G，Ashbrook E，等：氟西汀、丙咪嗪和安慰劑治療雙相抑鬱症患者的比較。國際臨床精神藥理學 4：313-322，1989。

Collins E，Katona C，Orrell M：老年人抑鬱症的診斷和管理。關注抑鬱症 2：1-5，1994。

Colom F，Vieta E，Martinez-Aran A，等：對處於緩解狀態的雙相情感障礙患者進行組別心理教育預防復發的隨機試驗。普通精神病學檔案 60：402-407，2003。

Colom F，Vieta E，Reinares M，等：雙相情感障礙的心理教育療效：超越依從性提高。臨床精神病學雜誌 64：1101-1105，2003。

Colom F，Vieta E，Sanchez-Moreno J，等：合併人格障礙的雙相情感障礙患者的心理教育。雙相情感障礙 6：294-298，2004。

Colom F，Vieta E，Sanchez-Moreno J，等：穩定穩定劑：組別心理教育提高血清鋰水平的穩定性。雙相情感障礙 7 增刊 5：32-36，2005。

Coryell W，Endicott J，Andreasen N，等：情感障礙先證者家屬中的雙相 I 型、雙相 II 型和非雙相重度抑鬱症。美國精神病學雜誌 142：817-821，1985。

Coryell W，Winokur G，Shea T，等：抑鬱症亞型的長期穩定性。美國精神病學雜誌 151：199-204，1994。

Costa PT，Jr.，McCrae RR：人格評估的穩定性和變化：2000 年修訂的 NEO 人格量表。人格評估雜誌 68：86-94，1997。

Cuijpers P，van Straten A，Warmerdam L：抑鬱症的行為啟用治療：一項薈萃分析。臨床心理學評論 27：318-326，2007a。

Cuijpers P，van Straten A，Warmerdam L：抑鬱症的問題解決療法：一項薈萃分析。歐洲精神病學 22：9-15，2007b。

D'Elia L，Satz P，Schretlen D：韋氏記憶量表：對規範性研究的批判性評價。臨床和實驗神經心理學雜誌 11：551-568，1989。

Daban C，Martinez-Aran A，Torrent C 等：雙相情感障礙與精神分裂症認知缺陷的特異性。系統綜述。心理治療與身心醫學 75:72-84, 2006。

Daly JJ，Prudic J，Devanand DP 等：雙相情感障礙和單相抑鬱症的 ECT：反應速度的差異。雙相情感障礙 3:95-104, 2001。

Davidson JR，Miller RD，Turnbull CD 等：非典型抑鬱症。精神病學檔案 39:527-534, 1982。

Davis LL，Bartolucci A，Petty F：丙戊酸治療雙相情感障礙抑鬱症：安慰劑對照研究。情感障礙雜誌 85:259-266, 2005。

de Maat S，Dekker J，Schoevers R 等：短期精神動力學支援性心理治療、抗抑鬱藥及其聯合治療重度抑鬱症：基於三項隨機對照臨床試驗的巨型分析。抑鬱症與焦慮 25:565-574, 2008。

DelBello MP，Kowatch RA，Adler CM 等：一項比較喹硫平與丙戊酸治療青少年躁狂症的雙盲隨機試點研究。美國兒童青少年精神病學雜誌 45:305-313, 2006。

DelBello MP，Adler CM，Whitsel RM 等：一項針對高風險發展為 I 型雙相情感障礙的青少年，使用喹硫平治療情緒症狀的 12 周單盲試驗。臨床精神病學雜誌 68:789-795, 2007。

Di Renzo G，Amoroso S：參與控制催乳素分泌的血清素受體的藥理學特徵。歐洲藥理學雜誌 162:371-373, 1989。

Dixon T，Kravariti E，Frith C 等：症狀對雙相情感障礙執行功能的影響。心理學醫學 34:811-821, 2004。

Dolberg OT，Dannon PN，Schreiber S 等：經顱磁刺激治療雙相情感障礙抑鬱症患者：一項雙盲對照研究。雙相情感障礙 4 補充卷 1:94-95, 2002。

Dryman A，Eaton WW：與社群重度抑鬱症發病相關的感情症狀：美國國立精神衛生研究院流行病學集水區專案的研究結果。精神病學學報 84:1-5, 1991。

Dudley M，Hadzi-Pavlovic D，Andrews D 等：新一代抗抑鬱藥、自殺和抑鬱的青少年：臨床醫生如何應對不斷變化的證據？澳大利亞紐西蘭精神病學雜誌 42:456-466, 2008。

Eaton WW，Dryman A，Sorenson A 等：社群中的 DSM-III 重度抑鬱症。對 NIMH 流行病學集水區專案資料的潛在類別分析。英國精神病學雜誌 155:48-54, 1989。

Eaton WW，Kramer M，Anthony JC 等：特定 DIS/DSM-III 精神疾病的發生率：來自 NIMH 流行病學集水區專案的資料。精神病學學報 79:163-178, 1989。

Engel GL：對新醫學模式的需求：對生物醫學的挑戰。科學 196:129-136, 1977。

Engel GL：生物心理社會模型的臨床應用。美國精神病學雜誌 137:535-544, 1980。

Evans D，Golden R：地塞米松抑制試驗：綜述，見臨床精神神經內分泌學手冊。編輯：Nemeroff C，Loosen P。紐約，John Wiley and Sons，1987，第 313-335 頁。

Farmer A，Redman K，Harris T 等：尋求刺激、生活事件和抑鬱症。卡迪夫抑鬱症研究。英國精神病學雜誌 178:549-552, 2001。

FDA。（2009）。抗抑鬱藥在兒童、青少年和成人中的使用。2009 年 1 月 1 日檢索自 http://www.fda.gov/CDER/Drug/antidepressants/default.htm

Fessler R，Deyo S，Meltzer H 等：證明中縫核和背側中縫核介導血清素能誘導垂體催乳素釋放增加的證據。腦研究 299:231-237, 1984。

Finkelhor D，Hotaling G，Lewis IA 等：一項針對成年男性和女性的全國性調查中的性虐待：患病率、特徵和風險因素。兒童虐待與忽視 14:19-28, 1990。

Fogel J，Eaton WW，Ford DE：輕度抑鬱症作為 15 年隨訪中重度抑鬱症首次發病的預測因素。精神病學學報 113:36-43, 2006。

Folstein MF，Folstein SE，McHugh PR：“簡易精神狀態量表”。一種用於臨床醫生評估患者認知狀態的實用方法。精神病學研究雜誌 12:189-198, 1975。

Foster J，Cataldo J，Boksay I：醫療長期護理機構中抑鬱症的發生率：來自新入院限制樣本的研究結果。國際老年精神病學雜誌 6:13-20, 1991。

Fotiou F，Fountoulakis K，Iacovides A 等：重度抑鬱症亞型中的模式反轉視覺誘發電位。精神病學研究 15:259-271, 2003。

Fountoulakis KN，Iacovides A，Nimatoudis I 等：根據 DSM-IV 診斷憂鬱和非典型特徵以及根據 ICD-10 診斷軀體綜合徵在重度抑鬱症患者中的比較。歐洲精神病學 14:426-433, 1999。

Fountoulakis KN，O'Hara R，Iacovides A 等：單相晚發性抑鬱症：全面回顧。普通醫院精神病學年鑑 2, 2003。

Fountoulakis KN，Vieta E，Sanchez-Moreno J 等：雙相情感障礙治療指南：批判性回顧。情感障礙雜誌 86:1-10, 2005。

Fountoulakis KN，Iacovides A，Kaprinis S 等：生活事件和重度抑鬱症的臨床亞型：一項橫斷面研究。精神病學研究 143:235-244, 2006。

Fountoulakis KN，Bech P，Panagiotidis P 等：抑鬱指數的比較：可靠性、效度、與焦慮和人格的關係以及年齡和生活事件的作用。情感障礙雜誌 97:187-195, 2007。

Fountoulakis KN，Grunze H，Panagiotidis P 等：雙相情感障礙抑鬱症的治療：最新進展。情感障礙雜誌，2007。

Fountoulakis KN，Magiria S，Siamouli M 等：對一名極度難治性 I 型雙相情感障礙患者的 7 年隨訪。中樞神經系統光譜 12:733-734, 2007。

Fountoulakis KN，Vieta E，Siamouli M 等：雙相情感障礙的治療：針對多方面疾病的複雜治療。普通醫院精神病學年鑑 6:27, 2007。

Fountoulakis KN，Giannakopoulos P，Kovari E 等：評估扣帶回在雙相情感障礙中的作用：神經病理學、結構和功能成像資料。腦研究評論 59:9-21, 2008。

Fountoulakis KN，Gonda X，Siamouli M 等：雙相情感障礙中心理治療干預和自殺風險降低：證據回顧。情感障礙雜誌，2008。

Fountoulakis KN，Vieta E：雙相情感障礙的治療：對可用資料和臨床視角的系統性回顧。國際神經精神藥理學雜誌 11:999-1029, 2008。

Frank E，Kupfer DJ，Perel JM 等：複發性抑鬱症維持治療的三年結果。精神病學檔案 47:1093-1099, 1990。

Friis R，Wittchen H，Pfister H 等：生活事件和年輕人抑鬱症病程的變化。歐洲精神病學 17:241-253, 2002。

Garattini S，Mennini T，Samanin R：從芬氟拉明外消旋體到 d-芬氟拉明：對血清素能系統和食物攝入的影響的特異性和效力。紐約科學院年鑑 499:156-166, 1987。

Garattini S，Mennini T，Samanin R：透過操縱中樞血清素減少食物攝入。英國精神病學雜誌 155:41-51, 1989。

Geller B，Fox LW，Clark KA：6-12 歲抑鬱症兒童隨訪期間青春期前雙相情感障礙的發生率和預測因素。美國兒童青少年精神病學雜誌 33:461-468, 1994。

Geller B，Luby J：兒童和青少年雙相情感障礙：過去 10 年的回顧。美國兒童青少年精神病學雜誌 36:1168-1176, 1997。

Georgotas A，McCue R，Cooper T 等：老年抑鬱症患者維持治療的有效性和安全性如何。普通精神病學檔案 45:929-933, 1988。

Gerson S，Belin TR，Kaufman A 等：抑鬱的老年患者的藥物和心理治療：薈萃分析和對最新發現的概述。哈佛精神病學評論 7:1-28, 1999。

Ghaemi SN，Gilmer WS，Goldberg JF 等：丙戊酸治療急性雙相情感障礙抑鬱症：一項初步雙盲隨機安慰劑對照試點研究。臨床精神病學雜誌 68:1840-1844, 2007。

Gibbons RD，Brown CH，Hur K 等：關於監管機構自殺警告對兒童和青少年 SSRI 處方和自殺的影響的早期證據。美國精神病學雜誌 164:1356-1363, 2007。

Goldberg JF，Harrow M，Grossman LS：雙相情感障礙的病程和結果：一項縱向隨訪研究。美國精神病學雜誌 152:379-384, 1995a。

Goldberg JF，Harrow M，Grossman LS：隨訪中雙相情感障礙和單相情緒障礙的複發性情感綜合徵。英國精神病學雜誌 166:382-385, 1995b。

Goldsmith DR，Wagstaff AJ，Ibbotson T 等：拉莫三嗪：其在雙相情感障礙中的應用回顧。藥物 63:2029-2050, 2003。

Gonzalez-Pinto A，Mosquera F，Alonso M 等：I 型雙相情感障礙患者的自殺風險和長期鋰治療的依從性。雙相情感障礙 8:618-624, 2006。

Goodwin GM：停用鋰後躁狂復發。對鋰在雙相情感障礙治療中的應用的啟示。英國精神病學雜誌 164:149-152, 1994。

Goodwin GM，Bowden CL，Calabrese JR 等：對拉莫三嗪和鋰在 I 型雙相情感障礙中維持治療的兩項安慰劑對照 18 個月試驗的合併分析。臨床精神病學雜誌 65:432-441, 2004。

Gould MS，Shaffer D：電視電影中自殺的影響。模仿的證據。新英格蘭醫學雜誌 315:690-694, 1986。

Gould MS，Shaffer D，Fisher P 等：分離/離婚與兒童和青少年自殺死亡。美國兒童青少年精神病學雜誌 37:155-162, 1998。

Green H，Kane J：地塞米松抑制試驗與抑鬱症。臨床神經藥理學 6:7-24, 1983。

Greenwald B，Kramer-Ginsberg E，Krishnan R 等：老年抑鬱症中的 MRI 訊號高訊號強度。美國精神病學雜誌 153:1212-1215, 1996。

Grilo C，Sanislow C，Gunderson J 等：精神分裂樣、邊緣型、迴避型和強迫型人格障礙的兩年穩定性和變化。諮詢與臨床心理學雜誌 72:767-775, 2004。

Grilo C，Skodol A，Gunderson J 等：DSM-IV 強迫型人格障礙診斷標準的縱向診斷效率：一項為期 2 年的前瞻性研究。精神病學學報 110:64-68, 2005。

Gum A，Arean PA：老年精神疾病心理治療的現狀。當代精神病學報告 6:32-38, 2004。

Gunderson J，Morey L，Stout R 等：重度抑鬱症和邊緣型人格障礙再探：縱向相互作用。臨床精神病學雜誌 65:1049-1056, 2004。

Hamilton M：抑鬱症評定量表。神經病學神經外科精神病學雜誌 23:56-62, 1960。

Hammen CL，Peters SD：抑鬱症的人際交往後果：對扮演抑鬱角色的男性和女性的反應。異常心理學雜誌 87:322-332, 1978。

Harkness K，Luther J：重度抑鬱症中產生生活事件的臨床風險因素。異常心理學雜誌 110:564-572, 2001。

Hegerl U，Plattner A，Moller HJ：是否應該向抑鬱症患者提供藥物和心理治療的聯合治療？對 1990 年代隨機對照臨床試驗的定性回顧。歐洲精神病學與臨床神經科學檔案 254:99-107, 2004。

Heikkinen M，Lonnqvist J：老年自殺中的近期生活事件：芬蘭全國性研究。國際老年精神病學 7:287-300, 1995。

Heim C，Newport D，Wagner D 等：早期不良經歷和成年壓力在預測女性神經內分泌應激反應性中的作用：多元迴歸分析。抑鬱症與焦慮 15:117-125, 2002。

Hellerstein DJ，Batchelder S，Hyler S 等：利培酮作為難治性單相抑鬱症的輔助治療。神經精神藥理學與生物精神病學進展 32:744-750, 2008。

Henrichsen G：老年人重度抑鬱症的恢復和復發。美國精神病學雜誌 149:1575-1579, 1992。

Henriksson MM, Aro HM, Marttunen MJ 等人：自殺中的精神障礙和合並症。Am J Psychiatry 150:935-940, 1993。

Hollingshead AB, Redlich FC：社會階層和精神疾病：一項社群研究。1958。Am J Public Health 97:1756-1757, 2007。

Hopkinson G：一項針對 50 歲以上患者的情感障礙遺傳學研究。英國精神病學雜誌 110:244-254, 1964。

Iacovides A, Fountoulakis K, Fotiou F 等人：人格障礙與 DSM-IV 重度抑鬱症亞型之間的關係。加拿大精神病學雜誌 47:196-197, 2002。

Invernissi R, Berettera C, Garattini S 等人：芬氟拉明的 D 和 L-異構體在與大鼠腦內血清素和兒茶酚胺相互作用方面有顯著差異。歐洲藥理學雜誌 120:9-15, 1986。

Isometsa ET, Aro HM, Henriksson MM 等人：不同治療環境下重度抑鬱症中的自殺。J Clin Psychiatry 55:523-527, 1994。

Isometsa ET, Henriksson MM, Aro HM 等人：重度抑鬱症中的自殺。Am J Psychiatry 151:530-536, 1994。

Jacoby R, Levy R：老年人計算機斷層掃描 - 3：情感障礙。英國精神病學雜誌 136:270-275, 1980。

Jakoby R, Lewy R, Bird J：老年人計算機斷層掃描：情感障礙。英國精神病學雜誌 136:270-275, 1980。

Jakoby R, Lewy R, Bird J：計算機斷層掃描和情感障礙的結果：一項對老年患者的隨訪研究。英國精神病學雜誌 139:288-292, 1981。

Janowsky DS, el-Yousef MK, Davis JM 等人：躁狂症和抑鬱症的膽鹼能-腎上腺素能假說。柳葉刀 2:632-635, 1972。

Jensen PS, Buitelaar J, Pandina GJ 等人：使用非典型抗精神病藥物治療兒童和青少年精神障礙：一項已發表臨床試驗的系統綜述。Eur Child Adolesc Psychiatry 16:104-120, 2007。

Joiner TE, Jr., Alfano MS, Metalsky GI：當抑鬱滋生輕蔑時：尋求保證、自尊和抑鬱的大學生被室友拒絕。J Abnorm Psychol 101:165-173, 1992。

Judd LL, Akiskal HS, Maser JD 等人：一項針對單極重度抑鬱症患者的亞綜合徵和綜合徵抑鬱症狀的 12 年前瞻性研究。Arch Gen Psychiatry 55:694-700, 1998。

Judd LL, Akiskal HS：美國人群中雙相情感障礙譜系障礙的患病率和致殘率：考慮到亞閾值病例對 ECA 資料庫的重新分析。J Affect Disord 73:123-131, 2003。

Kane JM, Quitkin FM, Rifkin A 等人：碳酸鋰和丙咪嗪在預防單極和雙相 II 型疾病中的作用：一項前瞻性安慰劑對照比較研究。Arch Gen Psychiatry 39:1065-1069, 1982。

Kaplan SJ, Pelcovitz D, Salzinger S 等人：青少年身體虐待和自殺企圖。J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 36:799-808, 1997。

Kato T：雙相情感障礙和抑鬱症的分子遺傳學。精神病學臨床神經科學 61:3-19, 2007。

Katz I, Lesher E, Kleban M 等人：護理院抑鬱症的臨床特徵。國際精神老年病學 1:5-15, 1989。

Katz I, Parmelee P：老年住院患者抑鬱症的護理環境，在晚年抑鬱症的診斷和治療中：NIH 協商發展會議的結果。由 Schneider L, Reynolds C, Lebowitz B 等人編輯。華盛頓特區，美國精神病學出版社，1994 年，第 437-442 頁。

Keck P, sanchez R, Torbeyns A 等人：利培酮單藥治療急性雙相 I 型躁狂症：一項隨機安慰劑和鋰對照研究（研究 CN138-135），在美國精神病學協會第 160 屆年會。編輯。加利福尼亞州聖地亞哥，美國，2007 年。

Keck PE, Jr., McElroy SL, Strakowski SM 等人：雙相情感障礙患者住院治療躁狂或混合發作後 12 個月的預後。Am J Psychiatry 155:646-652, 1998。

Keck PE, Jr., Calabrese JR, McIntyre RS 等人：利培酮單藥治療雙相 I 型情感障礙的維持治療：一項與安慰劑相比的 100 周雙盲研究。J Clin Psychiatry 68:1480-1491, 2007。

Kendler KS, Pedersen N, Johnson L 等人：一項針對情感障礙的瑞典雙胞胎試點研究，包括醫院和人群確定的亞組。Arch Gen Psychiatry 50:699-700, 1993。

Kendler KS, Thornton LM, Gardner CO：壓力性生活事件和既往發作在女性重度抑鬱症發病機制中的作用：對“點燃”假說的評估。Am J Psychiatry 157:1243-1251, 2000。

Kessler R, McGonagle K, Swartz M 等人：性別和抑鬱症在全國合併症調查 1 中：終生患病率、慢性病和復發。J Affect Disord 29:85, 1993。

Kiloh L：假性痴呆。Acta Psychiatrica Scandinavica 37:336-351, 1961。

Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB 等人：初始嚴重程度和抗抑鬱藥療效：一項對提交給美國食品藥品監督管理局的資料的薈萃分析。PLoS Med 5:e45, 2008。

Kishi Y, Robinson R, Kosier J：卒中患者的自殺計劃：急性發作自殺計劃與延遲發作自殺計劃的比較。國際精神老年病學 8:623-634, 1996。

Kitchell M, Barnes R, Veith R 等人：住院老年內科患者的抑鬱症篩查。美國老年醫學學會雜誌 30:174-177, 1982。

Koeniq H, Meador K, Cotlen H 等人：老年住院內科患者的抑鬱症。Arch Intern Med 148:1929, 1988。

Kok R, Heeren T, Hooijer C 等人：老年內科住院患者抑鬱症的患病率。Journal of Affective Disorders 33:77-82, 1995。

Kraepelin E：躁狂抑鬱症和妄想症。愛丁堡：利文斯頓，1921 年。

Kruijshaar ME, Barendregt J, Vos T 等人：重度抑鬱症的終生患病率估計：一種間接估計方法和對回憶偏差的量化。Eur J Epidemiol 20:103 - 111, 2005。

Krystal JH, Price LH, Opsahl C 等人：長期使用 3,4-亞甲二氧基甲基安非他明 (MDMA)：對情緒和神經心理功能的影響？Am J Drug Alcohol Abuse 18:331-341, 1992。

Kupfer DJ：REM 潛伏期：原發性抑鬱症的生物心理指標。生物精神病學 11:159-174, 1976。

Kupfer DJ, Frank E, Perel JM 等人：複發性抑鬱症維持治療的五年預後。Arch Gen Psychiatry 49:769-773, 1992。

Kushner SF, Khan A, Lane R 等人：託吡酯單藥治療急性躁狂症：四項雙盲安慰劑對照試驗的結果。雙相情感障礙 8:15-27, 2006。

Lader M：老年人焦慮的鑑別診斷。臨床精神病學雜誌 43:4-7, 1982。

Laursen TM, Munk-Olsen T, Nordentoft M 等人：來自丹麥人群的佇列研究，比較單極抑鬱症、雙相情感障礙、精神分裂症情感障礙和精神分裂症的選擇性風險因素。J Clin Psychiatry 68:1673-1681, 2007。

Leverich GS, Altshuler LL, Frye MA 等人：在使用文拉法辛、舍曲林和安非他酮作為情緒穩定劑的輔助治療急性期和維持期試驗中，雙相抑鬱症患者情緒極性轉變為輕躁狂或躁狂的風險。Am J Psychiatry 163:232-239, 2006。

Lloyd C, Miller PM：父母教養方式與成年期抑鬱症和自尊之間的關係。J Nerv Ment Dis 185:655-663, 1997。

Luoma JB, Martin CE, Pearson JL：自殺前與心理健康和初級保健提供者的接觸：對證據的回顧。Am J Psychiatry 159:909-916, 2002。

Lyness J, Conwell Y, Nelson J：老年精神科住院患者的自殺企圖。美國老年醫學學會雜誌 40:320-324, 1992。

Maas W：生物胺與抑鬱症：兩種型別抑鬱症的生化和藥理學分離。Arch Gen Psychiatry 32:1257-1360, 1975。

Maj M, Pirozzi R, Magliano L 等人：雙相 I 型情感障礙中的激動性抑鬱症：患病率、現象學和預後。Am J Psychiatry 160:2134-2140, 2003。

Malhi GS, Ivanovski B, Szekeres V 等人：雙相情感障礙：都是心理問題嗎？一項生物性疾病的神經心理特徵。Can J Psychiatry 49:813-819, 2004。

Marchand WR, Wirth L, Simon C：喹硫平作為兒童雙相情感障礙的輔助治療和單藥治療：一項回顧性圖表回顧。J Child Adolesc Psychopharmacol 14:405-411, 2004。

Martinez-Aran A, Vieta E, Torrent C 等人：雙相情感障礙的功能預後：臨床和認知因素的作用。雙相情感障礙 9:103-113, 2007。

Martinez-Aran A, Torrent C, Tabares-Seisdedos R 等人：有和沒有精神病史的雙相情感障礙患者的神經認知損害。J Clin Psychiatry 69:233-239, 2008。

McGlashan T：栗樹小屋隨訪研究 III。邊緣型人格障礙的長期預後。Arch Gen Psychiatry 43:20-30, 1986。

McGlashan T, Grilo C, Sanislow C 等人：兩年內 DSM-IV 精神分裂症樣、邊緣型、迴避型和強迫型人格障礙個體標準的患病率和穩定性：走向軸 II 障礙的混合模型。Am J Psychiatry 162:883-889, 2005。

McGrath PJ, Stewart JW, Fava M 等人：在抑鬱症患者經歷三次抗抑鬱藥治療失敗後，反苯環丙胺與文拉法辛加米氮平的比較：一項 STAR*D 報告。Am J Psychiatry 163:1531-1541；問答 1666，2006 年。

McIntyre RS, Brecher M, Paulsson B 等人：喹硫平或氟哌啶醇作為雙相躁狂症的單藥治療 - 一項為期 12 周的雙盲、隨機、平行組、安慰劑對照試驗。Eur Neuropsychopharmacol 15:573-585, 2005。

McQuade RD, Sanchez R, Marcus R 等人：利培酮用於雙相情感障礙的復發預防：一項為期 26 周的安慰劑對照研究。Int J Neuropsychopharmacology 7:S161, 2004。

Mendlewicz J：抑鬱症的年齡因素：一些遺傳學考慮。老年學雜誌 31:300-303, 1976。

Miklowitz DJ, Otto MW, Frank E 等人：雙相抑鬱症的心理社會治療：來自系統治療增強計劃的一項為期 1 年的隨機試驗。Arch Gen Psychiatry 64:419-426, 2007。

Mitchell PB, Goodwin GM, Johnson GF 等人：雙相抑鬱症的診斷指南：一種機率方法。雙相情感障礙 10:144-152, 2008。

Modai I, Bleich A, Gygielman G：掩蓋性抑鬱症：一種模稜兩可的存在。心理治療與精神病理學 37:235-240, 1982。

Moller HJ：自殺未遂：不同後續護理策略的療效。Int Clin Psychopharmacol 6 Suppl 6:58-69, 1992。

Moller HJ：抗抑鬱藥對抑鬱症患者自殺傾向有益影響的證據：一項系統綜述。Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 256:329-343, 2006。

Monfort J：難治性老年患者：可治癒的敵意性抑鬱症還是人格障礙？國際精神老年病學 7:95-111, 1995。

Monkman M：自殺流行病學。流行病學評論 9:51-62, 1987。

Montgomery SA, Asberg M：一個旨在對變化敏感的新抑鬱症量表。Br J Psychiatry 134:382-389, 1979。

Morales OG，Henry ME，Nobler MS 等人：兒童和青少年中的電休克療法和重複經顱磁刺激：回顧和兩個持續性局灶性癲癇病例的報告。兒童青少年精神病學臨床北美 14:193-210, viii-ix, 2005.

Morey L，Skodol A，Grilo C 等人：四種人格障礙標準的時間一致性。人格障礙雜誌 18:394-398, 2004.

Mulrow C，Williams J，Gerety M 等人：初級保健環境中抑鬱症的病例發現工具。美國內科學會志 123:913-921, 1995.

Mur M，Portella MJ，Martinez-Aran A 等人：心境穩定型雙相情感障礙患者持續性神經心理缺陷：執行功能作為核心缺陷。臨床精神病學雜誌 68:1078-1086, 2007.

Murphy E：晚年抑鬱症的病程和結局。在晚年抑鬱症的診斷和治療：NIH 協商發展會議的結果。由 Schneider L，Reynolds C，Lebowitz B 等人編輯。華盛頓特區，美國精神病學出版社，1994 年，第 81-98 頁。

Musetti L，Perugi G，Soriani A 等人：65 歲前後抑鬱症：重新考察。英國精神病學雜誌 155:330-336, 1989.

Musselman DL，Nemeroff CB：抑鬱症和內分泌疾病：關注甲狀腺和腎上腺系統。英國精神病學補充：123-128, 1996.

Nahas Z，Kozel FA，Li X 等人：雙相情感障礙抑鬱症的左側前額葉經顱磁刺激（TMS）治療：一項關於急性安全性及有效性的初步研究。雙相情感障礙 5:40-47, 2003.

Nazroo JY，Edwards AC，Brown GW：在共同經歷生活事件後抑鬱症發病的性別差異：一項關於夫妻的研究。心理醫學 27:9-19, 1997.

Nelson J，Conwell Y，Kim K 等人：晚年妄想性抑鬱症的發病年齡。美國精神病學雜誌 146:785-786, 1989.

Ng B，Camacho A，Lara DR 等人：關於痴呆與雙相情感障礙譜系障礙之間假說聯絡的病例系列：雙相情感障礙 VI 型？情感障礙雜誌，2007 年。

Nierenberg AA，Fava M，Trivedi MH 等人：兩種失敗的抑鬱症藥物治療後，鋰和 T(3) 增強的比較：一項 STAR*D 報告。美國精神病學雜誌 163:1519-1530; 問答 1665, 2006.

NIH：晚年抑鬱症協商發展小組：晚年抑鬱症的診斷和治療。JAMA 268:1018-1024, 1992.

Nolen-Hoeksema S，Girgus JS：青春期抑鬱症性別差異的出現。心理通報 115:424-443, 1994.

Nolen-Hoeksema S，Larson J，Grayson C：解釋抑鬱症狀的性別差異。人格與社會心理學雜誌 77:1061-1072, 1999.

Nolen-Hoeksema S，Stice E，Wade E 等人：女性青少年中反覆咀嚼與貪食症、藥物濫用和抑鬱症狀之間的相互關係。反常心理學雜誌 116:198-207, 2007.

Nordstrom P，Samuelsson M，Asberg M 等人：腦脊液 5-HIAA 預測自殺未遂後的自殺風險。自殺與生命威脅行為 24:1-9, 1994.

Nutt DJ，Malizia AL：為什麼全世界對抗抑鬱劑如此“不屑”？精神藥理學雜誌 22:223-226, 2008.

Nutt DJ，Sharpe M：不加批判的積極評價？心理治療有效性和安全性的問題。精神藥理學雜誌 22:3-6, 2008.

Okuma T，Inanaga K，Otsuki S 等人：卡馬西平在預防躁狂抑鬱症中的有效性的初步雙盲研究。精神藥理學（柏林）73:95-96, 1981.

Ouattrone A，Tedeschi G，Aguglia U 等人：男性催乳素分泌：評估藥物對中樞 5-HT 神經元活性的有用工具。氟苯丙胺的研究。英國臨床藥理學雜誌 16:471-475, 1983.

Oulis P，Karapoulios E，Kouzoupis AV 等人：奧卡西平作為對控制不佳的 1 型糖尿病患者急性躁狂的單一療法：一個病例報告。普通精神病學年鑑 6:25, 2007.

Pampallona S，Bollini P，Tibaldi G 等人：抑鬱症的聯合藥物治療和心理治療：系統評價。普通精神病學檔案 61:714-719, 2004.

Parkar SR，Dawani V，Weiss MG：印度孟買故意自我傷害的臨床診斷和社會文化維度。自殺與生命威脅行為 36:223-238, 2006.

Parmelee P，Kleban M，Lawton M 等人：抑鬱症和機構化老年人的認知變化。心理學與衰老 6:504-511, 1991.

Parmelee P，Kalz I，Lawton M：抑鬱症和機構化老年人的死亡率。老年學與心理學科學雜誌 47:P3-P10, 1992.

Patten SB，Lee RC：使用蒙特卡羅馬爾可夫模型改進加拿大重度抑鬱症發病率和發作持續時間的估計。醫療決策製作 24:351 - 358, 2004.

Patten SB，Lee RC：使用馬爾可夫模型描述重度抑鬱症的縱向病程：整合來自三個全國性調查的資料。人口健康計量 3:11, 2005.

Patten SB：基於發作持續時間的重度抑鬱症預後計算器。臨床實踐流行病學心理健康 2:13, 2006.

Patten SB，Wang JL，Williams JV 等人：加拿大重度抑鬱症的描述性流行病學。加拿大精神病學雜誌 51:84 - 90, 2006.

Patten SB：重度抑鬱症流行病學動畫描繪。BMC 精神病學 7:23, 2007.

Paykel E，Rao B，Taylor C：門診抑鬱症中的生活壓力和症狀模式。心理醫學 14:559-568, 1984.

Paykel E：生活事件、社會支援和抑鬱症。斯堪的納維亞精神病學學報 377（補充）：50-58, 1994.

Paykel E，Cooper Z，Ramana R 等人：生活事件、社會支援和婚姻關係在重度抑鬱症結局中的作用。心理醫學 26:121-133, 1996.

Paykel E：人類中的壓力和情感障礙。臨床神經精神病學研討會 6:4-11, 2001a。

Paykel E：精神病學中生活事件研究的演變。情感障礙雜誌。情感障礙雜誌 62:141-149, 2001b。

Paykel ES：抑鬱症復發預防中的認知療法。國際神經精神藥理學雜誌 10:131-136, 2007.

Persson G：與精神診斷、人格、性行為和早期父母死亡相關的 70 歲城市人口的五年死亡率。斯堪的納維亞精神病學學報 64:244-253, 1981.

Perugi G，Akiskal HS，Lattanzi L 等人：非典型抑鬱症中“輕度”雙相情感障礙（II 型）特徵的高患病率。綜合精神病學 39:63-71, 1998.

Philibert RA，Richards L，Lynch CF 等人：抑鬱症發病性別和年齡對死亡率的影響。臨床精神病學雜誌 58:355-360, 1997.

Phillips DL，Segal BE：性狀態和精神症狀。美國社會學評論 34:58-72, 1969.

Pike A，Plomin R：非共享環境因素對兒童和青少年精神病理學的重要性。美國兒童青少年精神病學雜誌 35:560-570, 1996.

Pine D，Cohen P，Johnson J 等人：青少年生活事件作為成年抑鬱症的預測因素。情感障礙雜誌 68:49-57, 2002.

Pope HG，Jr.，McElroy SL，Keck PE，Jr. 等人：丙戊酸治療急性躁狂。一項安慰劑對照研究。普通精神病學檔案 48:62-68, 1991.

Post RM，Weiss SR，Pert A：卡馬西平和鋰對敏感性和點燃的差異影響。神經精神藥理學與生物精神病學進展 8:425-434, 1984.

Post RM，Weiss SR，Pert A：行為敏感性和點燃對壓力誘導的行為變化的影響。實驗醫學與生物學進展 245:441-463, 1988.

Post RM，Weiss SR：躁狂中的敏感性、點燃和抗驚厥藥。臨床精神病學雜誌 50 補充：23-30; 討論 45-27, 1989.

Post RM，Susan R，Weiss B：敏感性、點燃和卡馬西平：關於它們對情感疾病病程的影響的更新。藥物精神病學 25:41-43, 1992.

Post RM，Silberstein SD：情感疾病、癲癇和偏頭痛中的共同機制。神經病學 44:S37-47, 1994.

Post RM，Weiss SR：情感障礙、焦慮症和強迫症中的敏感性和點燃現象：5-羥色胺能機制在疾病進展中的作用。生物精神病學 44:193-206, 1998.

Post RM，Altshuler LL，Frye MA 等人：前瞻性地用第二代抗抑鬱劑作為情緒穩定劑的增強治療雙相情感障礙患者的轉換率。雙相情感障礙 3:259-265, 2001.

Post RM，Altshuler LL，Leverich GS 等人：雙相抑鬱症中的情緒轉換：比較輔助文拉法辛、安非他酮和舍曲林。英國精神病學雜誌 189:124-131, 2006.

Prince M，Harwood R，Thomas A 等人：一項關於殘疾和社會環境對晚年抑鬱症發病和維持影響的前瞻性人群佇列研究。福音橡樹專案 VII。心理醫學 2:337-350, 1998.

Quattrone A，Schettini G，DiRenzo G：中腦縫隙核損毀或 5-7 二羥基色胺處理對奎帕嗪和 d-芬氟拉明在老鼠中釋放催乳素作用的影響。腦研究 174:71-79, 1979.

Rabins R，Pearlson G，Aylward E 等人：晚年重度抑鬱症住院患者的皮質磁共振成像變化。美國精神病學雜誌 148:617-620, 1991.

Radloff L：CES-D 量表：用於一般人群研究的自我報告抑鬱症量表。應用心理學測量 1:385-401, 1977.

Radloff LS，Rae DS：抑鬱症的易感性和誘發因素：性別差異和相似性。反常心理學雜誌 88:174-181, 1979.

Rapp S，Parisi S，Walsh D：老年內科住院患者的心理功能障礙和身體健康。諮詢與臨床心理學雜誌 56:851-855, 1988.

Ravindran A，Matheson K，Griffiths J 等人：抑鬱症亞型中的壓力、應對、提升和生活質量：概念框架和新興資料。情感障礙雜誌 71:121-130, 2002.

Reifler BV：一個認錯人的例子：假性痴呆實際上是前痴呆。美國老年病學雜誌 48:593-594, 2000.

Reinares M，Vieta E，Colom F 等人：心理教育家庭干預對穩定型雙相情感障礙患者照護者的影響。心理治療與精神軀體疾病 73:312-319, 2004.

Reitan RM：正常兒童和腦損傷兒童的連線測驗結果。感知運動技能 33:575-581, 1971.

Reynolds C：特殊人群中抑鬱症的治療。臨床精神病學雜誌 53（補充 9）：45-53, 1992.

Rihmer Z，Barsi J，Arato M 等人：原發性重度抑鬱症亞型的自殺。情感障礙雜誌 18:221-225, 1990.

Rihmer Z，Belso N，Kiss K：自殺預防策略。當前精神病學觀點 15:83-87, 2002.

Rihmer Z，Akiskal H：抗抑鬱劑會對抑鬱症患者構成威脅嗎？在考慮許多國家自殺率下降的背景下，對抗抑鬱劑-自殺相關性 FDA 建議的臨床明智的表述。情感障礙雜誌 94:3-13, 2006.

Rihmer Z：情緒障礙中的自殺風險。當前精神病學觀點 20:17-22, 2007.

Rijsdijk F，Sham P，Sterne A 等人：社群樣本中兄弟姐妹的生活事件和抑鬱症。心理醫學 31:401-410, 2001.

Roesler TA，McKenzie N：兒童期創傷對成年人中性虐待兒童心理功能的影響。神經精神病雜誌 182:145-150, 1994.

Rosenthal MP，Goldfarb NI，Carlson BL 等人：家庭實踐中心中抑鬱症的評估。家庭實踐雜誌 25:143-149, 1987.

Roth M, Tym E, Mountjoy CQ 等：CAMDEX。一種用於診斷老年人精神障礙的標準化工具，特別關注痴呆症的早期檢測。Br J Psychiatry 149:698-709, 1986。

Rowland N, Carlton J：厭食症藥物芬氟拉明的 神經生物學。神經生物學進展 27:13-62, 1986。

Rush AJ, Trivedi MH, Wisniewski SR 等：需要一或多個治療步驟的抑鬱門診患者的急性期和長期結局：STAR*D 報告。Am J Psychiatry 163:1905-1917, 2006。

Saba G, Rocamora JF, Kalalou K 等：重複經顱磁刺激作為治療躁狂症的輔助療法：8 例患者的病例系列。精神病學研究 128:199-202, 2004。

Sackheim H, Prohonik I, Moeller J 等：情緒障礙中的腦區腦血流 II。重度抑鬱症與阿爾茨海默病的比較。核醫學雜誌 34:1090-1101, 1993。

Sadovnick AD, Remick RA, Lam R 等：情緒障礙服務基因資料庫：3,942 名 671 例單次抑鬱症、複發性抑鬱症、雙相 I 型或雙相 II 型索引病例的一級親屬的情緒障礙患病風險。Am J Med Genet 54:132-140, 1994。

Saez-Fonseca JA, Lee L, Walker Z：老年人抑鬱性假性痴呆的長期結局。J Affect Disord 101:123-129, 2007。

Salloway S, Malloy P, Kohn R 等：早期和晚期發病老年期抑鬱症的 MRI 和神經心理學差異。神經學 46:1567-1574, 1996。

Samuelsson M, Jokinen J, Nordstrom AL 等：腦脊液 5-HIAA、自殺意圖和絕望對男性高自殺風險自殺未遂者早期自殺的預測作用。Acta Psychiatr Scand 113:44-47, 2006。

Sato T, Bottlender R, Kleindienst N 等：抑鬱住院患者的易怒性精神運動性興奮：混合抑鬱症的一個因素驗證。J Affect Disord 84:187-196, 2005。

Schildkraut J：情緒障礙的兒茶酚胺假說：支援證據綜述。Am J Psychiatry 122:509-522, 1965。

Schuckit MA, Tipp JE, Bucholz KK 等：酒精依賴者和對照組中三種主要情緒障礙和四種主要焦慮障礙的終生患病率。成癮 92:1289-1304, 1997。

Scott J, Colom F, Vieta E：與針對雙相情感障礙的常規精神科治療相比，輔助心理治療的複發率薈萃分析。Int J Neuropsychopharmacol:1-7, 2006。

Seguin M, Lesage A, Chawky N 等：2002 年 4 月至 2003 年 5 月在新不倫瑞克省的自殺案例：更好地認識物質濫用和情緒障礙共病的重要性。Can J Psychiatry 51:581-586, 2006。

Shah A, De T：醫學和護理病例記錄中記錄的抑鬱症證據及其對急性重症老年住院患者的影響。國際精神老年病學 10:163-172, 1998。

Shankman SA, Klein DN, Lewinsohn PM 等：社群樣本中亞閾值精神病理學的家庭研究。Psychol Med 38:187-198, 2008。

Sharan P, Saxena S：難治性抑鬱症：臨床意義、概念和管理。印度國家醫學雜誌 11:69-79, 1998。

Shopsin B, Gershon S, Thompson H 等：躁狂症中的精神活性藥物。碳酸鋰、氯丙嗪和氟哌啶醇的對照比較。Arch Gen Psychiatry 32:34-42, 1975。

Siever L, Murphy D：芬氟拉明後抑鬱患者和對照組的血漿催乳素變化：對抑鬱症中中樞血清素能反應性的評估。生命科學 34:1029-1039, 1984。

Sikdar S, Kulhara P, Avasthi A 等：躁狂症中氯丙嗪和電休克治療聯合應用。Br J Psychiatry 164:806-810, 1994。

Small JG, Klapper MH, Kellams JJ 等：電休克治療與鋰治療在躁狂狀態管理中的比較。Arch Gen Psychiatry 45:727-732, 1988。

Smulevich AB, Khanna S, Eerdekens M 等：雙相情感躁狂症中利培酮單藥治療的急性期和維持期：為期 3 周的安慰劑對照試驗，隨後為期 9 周的利培酮和氟哌啶醇雙盲試驗。Eur Neuropsychopharmacol 15:75-84, 2005。

Sondergard L, Lopez AG, Andersen PK 等：抑鬱症患者繼續抗抑鬱藥物治療和自殺。Arch Suicide Res 11:163-175, 2007。

Steffens DC, Krishnan R：結構性神經影像學和情緒障礙：最新發現、對分類的意義和未來方向。生物精神病學 43:705-712, 1998。

Stokes P, Stoll P, Koslow S 等：抑鬱患者和對照組的治療前 DST 和下丘腦-垂體-腎上腺皮質功能。Arch Gen Psychiatry 41:257-267, 1984。

Stone M：人格障礙的長期結局。英國精神病學雜誌 162:229-313, 1993。

Stone M：邊緣型和表演型人格障礙：綜述，見人格障礙。由 Mai M、Akiskal H、Mezzich J 等編輯，Wiley & Sons Ltd，2005 年，第 201-231 頁。

Strakowski SM, Keck PE, Jr., McElroy SL 等：首次情感性精神病住院治療後的 12 個月結局。Arch Gen Psychiatry 55:49-55, 1998。

Sunderland T, Hill JL, Mellow AM 等：阿爾茨海默病中的鐘表繪畫。痴呆嚴重程度的一種新方法。J Am Geriatr Soc 37:725-729, 1989。

Tennant C：女性易患抑鬱症。Psychol Med 15:733, 1985。

Thase ME, Macfadden W, Weisler RH 等：喹硫平單藥治療雙相 I 型和 II 型抑鬱症的療效：一項雙盲安慰劑對照研究（BOLDER II 研究）。J Clin Psychopharmacol 26:600-609, 2006。

Thase ME：非典型抑鬱症的識別和診斷。J Clin Psychiatry 68 Suppl 8:11-16, 2007。

Thase ME, Friedman ES, Biggs MM 等：認知療法與藥物治療在增強策略和轉換策略中的比較，作為第二步治療：STAR*D 報告。Am J Psychiatry 164:739-752, 2007。

Thomson K, Hendrie H：原發性抑鬱症中的環境壓力。精神病學檔案 26:130-132, 1972。

Tiihonen J, Lonnqvist J, Wahlbeck K 等：抗抑鬱藥物和自殺、自殺未遂以及全國範圍內佇列研究中的總體死亡風險。Arch Gen Psychiatry 63:1358-1367, 2006。

Tohen M, Waternaux CM, Tsuang MT：躁狂症的結局。一項利用生存分析對 75 例患者進行的 4 年前瞻性隨訪研究。Arch Gen Psychiatry 47:1106-1111, 1990。

Tohen M, Goldberg JF, Gonzalez-Pinto Arrillaga AM 等：一項為期 12 周的奧氮平與氟哌啶醇在治療急性躁狂症中的雙盲比較研究。Arch Gen Psychiatry 60:1218-1226, 2003。

Tohen M, Vieta E, Calabrese J 等：奧氮平及其與氟西汀的組合在治療雙相 I 型抑鬱症中的療效。Arch Gen Psychiatry 60:1079-1088, 2003。

Tohen M, Calabrese JR, Sachs GS 等：一項隨機安慰劑對照試驗，評估奧氮平作為雙相 I 型障礙患者的維持治療療效，這些患者對奧氮平的急性治療有反應。Am J Psychiatry 163:247-256, 2006。

Tondo L, Isacsson G, Baldessarini R：雙相情感障礙中的自殺行為：風險和預防。CNS Drugs 17:491-511, 2003。

Torrent C, Martinez-Aran A, Daban C 等：雙相 II 型障礙中的認知障礙。Br J Psychiatry 189:254-259, 2006。

Triffleman EG, Marmar CR, Delucchi KL 等：物質濫用住院患者的童年創傷和創傷後應激障礙。J Nerv Ment Dis 183:172-176, 1995。

Tsapakis EM, Soldani F, Tondo L 等：抗抑鬱藥治療青少年抑鬱症的療效：薈萃分析。Br J Psychiatry 193:10-17, 2008。

Tsolaki M, Fountoulakis K, Chantzi E 等：臨床診斷的阿爾茨海默病的危險因素：一項希臘人群的病例對照研究。國際精神老年病學 3:327-341, 1997。

Uradhyaya A, Abou-Saleh M, Wilson K 等：一項利用 SPECT 研究老年抑鬱症的研究。英國精神病學雜誌 157:76-81, 1990。

Usala T, Clavenna A, Zuddas A 等：選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑治療兒童和青少年抑鬱症的隨機對照試驗：系統綜述和薈萃分析。Eur Neuropsychopharmacol 18:62-73, 2008。

Vaillant G, Orav J, Meyer S 等：情感譜系障礙的晚年後果。國際精神老年病學 8:13-32, 1996。

Van Praag M, Leijnse B：單胺氧化酶抑制作為抗抑鬱原理的重要性 I. Psychopharmacologia 4, 1963。

VanOjen R, Hooijer C：社群中的晚年抑鬱症 - II：精神病史、MMSE 和家族史之間的關係。英國精神病學雜誌 166:316-319, 1995。

VanOjen R, Hooijer C, . ：社群中的晚年抑鬱症 - I：有和沒有精神病史的受試者中 MMSE 和抑鬱症之間的關係。英國精神病學雜誌 166:311-315, 1995。

Waraich PS, Goldner EM, Somers JM 等：情緒障礙的患病率和發生率研究：文獻系統綜述。Can J Psychiatry 49:124 - 138, 2004。

Warner M, Morey L, Finch J 等：人格特質和障礙的縱向關係。J Abnorm Psychol 113:217-227, 2004。

Weddington WW, Brown BS, Haertzen CA 等：男性可卡因成癮者報告的短期戒斷期間情緒、渴望和睡眠的變化。一項對照住院研究。Arch Gen Psychiatry 47:861-868, 1990。

Weisler RH, Kalali AH, Ketter TA：一項多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照試驗，評估緩釋卡馬西平膠囊作為治療躁狂或混合發作的雙相情感障礙患者的單藥治療。J Clin Psychiatry 65:478-484, 2004。

Weisler RH, Keck PE, Jr., Swann AC 等：緩釋卡馬西平膠囊作為治療雙相情感障礙急性躁狂症的單藥治療：一項多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照試驗。J Clin Psychiatry 66:323-330, 2005。

Weisler RH, Hirschfeld R, Cutler AJ 等：緩釋卡馬西平膠囊作為治療雙相情感障礙的單藥治療：兩項隨機、雙盲、安慰劑對照試驗的彙總結果。CNS Drugs 20:219-231, 2006。

Weissman M, Bland R, Canino G 等：重度抑鬱症和雙相情感障礙的跨國流行病學。JAMA 276:293, 1996。

Weissman MM, Leaf PJ, Tischler GL 等：美國五個社群的情感障礙。Psychol Med 18:141-153, 1988。

Weyerer S, Hafner H, Mann A 等：曼海姆和倫敦卡姆登老年人住院護理接收者中抑鬱症的患病率和病程。國際精神老年病學 7:479-493, 1995。

Williamson DE, Birmaher B, Anderson BP 等：抑鬱青少年中的壓力性生活事件：抑鬱發作期間依賴事件的作用。J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 34:591-598, 1995。

Williamson G, Schulz R：社群居住的老年人的疼痛、活動受限和抑鬱症狀。老年學雜誌 47:367-372, 1992。

Winokur G, Turvey C, Akiskal H 等：三組人群中的酒精依賴和藥物濫用：雙相 I 型、單相抑鬱症及其熟人。J Affect Disord 50:81-89, 1998。

世界衛生組織：2003 年世界衛生報告 - 塑造未來。日內瓦：世衛組織，2003 年。

Wulsin LR, Vaillant GE, Wells VE：抑鬱症死亡率的系統綜述。Psychosom Med 61:6 - 17, 1999。

Yerevanian B, Koek R, Feusner J 等：抗抑鬱藥和單相抑鬱症中的自殺行為。Acta Psychiatr Scand 110:452-458, 2004。

Yesavage JA, Brink TL, Rose TL 等：老年抑鬱症篩查量表的開發和驗證：初步報告。J Psychiatr Res 17:37-49, 1982。

Young AH, McElroy H, Chang W 等：一項針對成人雙相抑鬱症（EMBOLDEN i）的雙盲安慰劑對照研究，包括急性期和維持期，見第 3 屆國際雙相情感障礙協會雙年會。編輯。德里，印度，2008 年。

Young RC, Biggs JT, Ziegler VE 等：躁狂症評定量表：可靠性、效度和敏感性。Br J Psychiatry 133:429-435, 1978。

Zarate CA, Jr., Tohen M：一項雙盲比較研究，評估已緩解躁狂患者繼續使用抗精神病藥物治療與停止治療的療效。Am J Psychiatry 161:169-171, 2004。

Zarifian E：總結與結論。臨床神經藥理學 16:S51-53, 1993。

Zonda T：布達佩斯 100 例自殺：一項病例對照心理驗屍研究。危機 27:125-129, 2006。

Zung WW：自我評定抑鬱量表。Arch Gen Psychiatry 12:63-70, 1965。