精神病學教科書/睡眠障礙
睡眠障礙
睡眠是所有哺乳動物以及動物界其他各個類別中表現出來的行為，甚至包括一些更原始的生物，例如果蠅（Huber 等人，2004）。人類一生中有三分之一的時間是在睡眠中度過的。然而，從進化的角度來看，睡眠是一個謎，因為生物在睡眠狀態下最容易受到捕食者的攻擊。然而，它對生物的健康和生存至關重要，這一點從實驗中可以明顯地看出，在實驗中，老鼠在長時間的睡眠剝奪後不可避免地會死亡（Rechtschaffen 等人，1983）。
人類正常的睡眠模式很容易受到內在和外在因素的影響而發生異常。當出現睡眠障礙時，它們會嚴重影響認知、情緒、精神運動功能、免疫功能、內分泌功能以及許多其他生理方面。因此，睡眠障礙在整個醫學領域都具有廣泛的影響，睡眠障礙出現在各種專業領域，包括神經病學、呼吸道醫學和精神病學等。
在精神病學實踐中，睡眠障礙通常是患者的主要主訴，或者與之相關。因此，精神科醫生通常處於睡眠障礙的最前沿，正如 Stahl 所建議的那樣，睡眠應該被認為是精神病學的生命體徵之一（Stahl 和 Stahl，2008）。
睡眠障礙對社會造成嚴重影響。首先，睡眠障礙會對個人的身體健康造成非常有害的影響。例如，阻塞性睡眠呼吸暫停及其與高血壓和心力衰竭的關聯（Phillips 和 Somers，2003；McEvoy，2003）。這些患者的患病率和死亡率很高，並且會增加一個國家醫療服務成本。另一個重要的例子是白天過度嗜睡，這是許多睡眠障礙的標誌，它會對機動車事故頻率和工作中的危險錯誤產生巨大影響。考慮那些職業錯誤可能導致致命後果的人，例如飛行員、醫生和操作重型機械的人。毫無疑問，準確診斷和早期適當治療睡眠障礙可以挽救生命並降低全球的醫療保健成本。
睡眠障礙是一組異質性疾病，通常難以獲得其發病率和患病率的精確值，因為許多病例從未向醫療工作者報告，而且估計通常依賴於自我報告調查。
根據 Ohayon 等人的研究，失眠的流行病學研究進展良好，而白天過度嗜睡 (EDS) 的流行病學研究進展緩慢。這是因為 EDS 是多種不同睡眠障礙（如嗜睡症、原發性嗜睡症、阻塞性睡眠呼吸暫停症等）的核心症狀，而不是獨立的診斷（Ohayon 等人，2010）。
根據 Morin 等人 2006 年在加拿大對 2001 名隨機選擇的成年人進行的一項研究，29.9% 的受試者報告了失眠症狀，9.5% 的受試者符合 DSM-IV 或 ICD-10 失眠標準（Morin 等人，2006）。其他論文報告估計，美國人口的失眠和 EDS 年發病率在 35% 到 40% 之間（Hossain 和 Shapiro，2002）。
阻塞性睡眠呼吸暫停症的患病率估計為女性 2%，男性 4%，一些研究表明這一數字甚至更高（Young 等人，1993）。嗜睡症似乎是一種更罕見的疾病，兩項斯堪的納維亞研究發現，芬蘭和挪威的患病率分別為 0.026% 和 0.022%（Hublin 等人，1994；Heier 等人，2009）。根據底特律進行的一項研究，輪班工作睡眠障礙在輪班工作者中的患病率估計為 10%（Drake 等人，2004）。
睡眠和清醒的控制還受腦幹中的上升網狀啟用系統 (RAS) 的影響。它包括腦幹中特定的神經核團，其細胞體向整個大腦（包括皮質和皮質下結構）發出上升投射。它包括在中縫核團中產生的血清素；在藍斑中產生的去甲腎上腺素；在中腦腹側被蓋區產生的多巴胺；以及在腦橋中腦交界處細胞體中產生的乙醯膽鹼。
在下丘腦中，存在著腹外側視前核 (VLPO)，它產生γ-氨基丁酸 (GABA)；存在著丘腦下核 (TMN)，它產生組胺；以及在下丘腦外側存在著一組小的神經元，它們產生食慾素（也稱為下丘腦肽）。後者在嗜睡症的發病機制中起著至關重要的作用。
一般來說，RAS 的細胞體在清醒時放電，並透過其上升投射刺激皮質和下丘腦的廣泛區域。特別是乙醯膽鹼投射到丘腦。當處於睡眠狀態時，VLPO 會抑制血清素能、去甲腎上腺素能、多巴胺能和乙醯膽鹼能細胞體的放電。VLPO 在睡眠期間還會抑制 TMN 中的組胺生成。這僅適用於非快速眼動 (NREM) 睡眠。在快速眼動睡眠期間，乙醯膽鹼能細胞體的放電與清醒時一樣。這是快速眼動睡眠和清醒狀態之間顯著的相似之處之一。[DS5]
睡眠和清醒之間會發生快速轉換。這可以透過 VLPO 來解釋，VLPO 充當睡眠開關，可以快速抑制上升的 RAS。另一方面，VLPO 可以被 TMN 釋放的組胺或由疼痛或噪音等外部刺激引起的 RAS 刺激快速抑制。總的來說，VLPO 關於何時開啟和關閉的控制是透過來自 SCN 的輸入來實現的。
食慾素是一種肽類神經遞質，由下丘腦外側產生，被認為是該系統的穩定劑，並使清醒在白天持續不間斷。食慾素神經元的缺失會使該系統失衡，從而導致嗜睡症患者出現頻繁的、不必要的睡眠狀態（以及催眠狀態下肌肉張力喪失）。
由 TMN 產生的組胺促進清醒，TMN 向皮層投射。組胺 1 (H1) 受體存在於皮層的神經元上，並促進這種覺醒。組胺 2 受體 (H2) 存在於中樞神經系統之外，在胃中，參與酸分泌。阻斷 H1 受體可產生嗜睡，許多藥物容易穿過血腦屏障，是 H1 拮抗劑。此類物質可用作失眠治療或在各種情況下鎮靜。不幸的是，某些精神藥物的 H1 拮抗作用和隨後的嗜睡在許多情況下是不可取的副作用。此外，一些新型藥物，如莫達非尼，被認為可以透過增加 TMN 的組胺釋放來促進清醒。這可以作為治療以過度白天嗜睡為主要特徵的睡眠障礙的治療方法，例如嗜睡症。
另一個重要的結構是松果體，它是間腦的一部分，位於第三腦室的後面。它參與褪黑素的產生。褪黑素是一種由血清素合成的吲哚胺類神經激素。由於松果體位於血腦屏障之外，它分泌到血漿中。人體記憶體在褪黑素受體 MT1、MT2 和 MT3。視交叉上核 (SCN) 表面有褪黑素受體，特別是 MT1 和 MT2 受體，透過這種機制，褪黑素被認為會改變睡眠覺醒週期。暴露在光線下，特別是藍光譜的光，會抑制褪黑素的分泌，而黑暗會增加分泌。褪黑素會降低體溫，產生嗜睡並縮短入睡所需的時間，這被稱為睡眠潛伏期。
多年來，外源性褪黑素一直被用作非處方助眠藥。一些研究表明，外源性褪黑素可以成功地用於改善失眠，特別是透過減少睡眠潛伏期來改善入睡困難 [DS6]。更常見的是，褪黑素通常與光療結合使用，用於治療晝夜節律睡眠障礙，透過延遲或提前患者的節律以達到所需的位置。時差反應是一個常見的例子，其中褪黑素非常有用。
已經創造出作用於褪黑素受體的激動劑的合成物質。例子包括拉美替隆和新型抗抑鬱藥阿戈美拉汀，將在下面討論。
人體遵循晝夜節律來指導其睡眠和覺醒。這由內部生物鐘控制。這作為一個獨立的內源性過程存在，不需要依賴外部線索。然而，外部線索會影響晝夜節律，這些線索被稱為時間訊號。在沒有暴露於任何時間訊號的人類中，晝夜節律約為 25 小時。這可以透過稱為自由執行的過程建立，在這個過程中，人類被放置在一個像洞穴這樣的環境中很長一段時間，並且可以根據自己的意願睡眠和醒來。諸如光線、噪音和工作需求等時間訊號可以將個體調整到不同的晝夜節律。暴露在自然日光下的人類通常會進入 24 小時的節律。除了睡眠之外，許多其他生理功能也遵循這種內部節律，包括重要的體溫以及皮質醇等激素的分泌。
下丘腦前部的視交叉上核 (SCN) 在控制晝夜節律方面發揮著主導作用。SCN 可以直接接收進入眼睛的光線的神經輸入。光線落在包含色素黑視蛋白的特定視網膜神經節細胞上，然後將光線轉換為沿著視網膜 - 下丘腦束傳播到 SCN 的動作電位。
從最近的研究中可以清楚地看到，SCN 神經元內部存在著分子機制，有助於產生睡眠覺醒週期 (Pace-Schott & Hobson 2002)。SCN 細胞內的兩種蛋白質 CLOCK 和 BMAL1 刺激蛋白質 PER 和 CRY 的轉錄。然後 PER 和 CRY 抑制 CLOCK 和 BMAL1 轉錄，形成一個負反饋迴路。蛋白質被構建和分解，在細胞內產生一個 24 小時的節律。理論上，控制這些蛋白質的基因突變會導致睡眠障礙，並且是一個有趣的調查領域。
人們認為還存在一種對睡眠的穩態驅動。睡眠驅動會隨著一個人清醒的時間越長而增加，並起到降低覺醒的作用。它在睡眠期間減弱。如果連續保持清醒，對睡眠的驅動會變得如此強烈，以至於人類會選擇睡眠而不是食物或水。腦內腺苷的積累被認為是產生睡眠驅動的機制。咖啡因，一種甲基黃嘌呤，被認為透過阻斷腺苷的作用而起作用，從而減少睡眠驅動並促進清醒。
還存在一個由晝夜節律調節的對立驅動，它在白天增強，促進清醒，在晚上減弱，讓人可以睡覺。晝夜節律是雙相的，在下午有一個小的下降，這解釋了下午經常出現的覺醒程度下降和睡眠的衝動。
一個人睡多久才能感覺到精神煥發似乎是由基因決定的，並且在不同的人之間差異很大。睡眠時長遵循正態分佈，平均值為 7.5 小時 (Higgins & George 2007)。
然而，睡眠時間過長或過短似乎都存在風險。特別是，回顧 40 年的大規模人群研究一致表明，短睡者（每晚少於 7 小時）和長睡者（每晚超過 8 小時）的死亡風險增加 (Christer Hublin 2007)。
睡眠在整個生命週期中都會發生深刻的變化 (Ohayon 等人，2004)，如上所述。睡眠的總時間存在差異，睡眠結構也發生了變化。新生兒在 24 小時週期內最多睡 16 個小時，其中大約 50% 的時間處於快速眼動睡眠階段。隨著孩子長大，他們的總睡眠時長會下降到成人平均水平，REM 睡眠和慢波睡眠的百分比也隨之發生類似變化。這種模式一直持續到成年和之後，因此，隨著年齡的增長，我們獲得的 REM 睡眠量減少，慢波睡眠量也減少。相應地，第一階段和第二階段睡眠的比例增加。總睡眠時間隨著年齡的增長而逐漸減少。夜間醒來次數隨著年齡的增長而增加。睡眠潛伏期也隨著年齡的增長而增加。因此，老年患者經常抱怨入睡困難，夜間經常醒來，睡眠時間不如以前長。
長期以來人們都知道長期睡眠剝奪是有害的。慢性睡眠不足會導致認知和心理運動功能的逐步下降。這包括持續注意力、警覺性、記憶力、心理運動速度和反應時間的下降 (Van Dongen HP 等人，2003)。人們還認為，慢性睡眠不足會對免疫系統和內分泌系統造成負面影響。值得注意的是，急性睡眠不足被認為是一種有效的抗抑鬱劑。然而，抗抑鬱效果不能持續，因此不能作為長期的抗抑鬱策略。但瞭解急性睡眠不足為何會產生這種效果可以幫助我們深入瞭解抑鬱症的神經生物學。
睡眠不是一個被動的過程，正如幾個世紀以來人們所認為的那樣。在 20 世紀 50 年代初期，Kleitman 和 Aserinsky 發現，透過腦電圖 (EEG) 監測睡眠受試者，他們可以在給定的夜晚睡眠期間劃分出不同的階段。重要的是，快速眼動睡眠 (REM) 的發現使睡眠可以大致分為非快速眼動睡眠 (NREM) 和 REM 階段。
REM 睡眠的獨特之處不僅在於其腦電圖模式，還在於它伴隨有快速共軛眼球運動，並且與生動、可回憶的夢境有關。在 NREM 中，根據其特徵性的腦電圖劃分了另外 4 個不同的階段。它們被稱為第一階段、第二階段、第三階段和第四階段。有時，第三階段和第四階段被稱為深波睡眠或睡眠。很明顯，正常的睡眠表現出一種透過不同階段的典型進展模式，並穿插著 REM 睡眠階段。不同階段的持續時間在整個夜晚有所不同，REM 睡眠階段逐漸延長，慢波睡眠階段逐漸縮短。這可以如後面討論的那樣在睡眠圖上用圖形表示。
除了每個睡眠狀態的腦電圖模式外，人們還發現，在不同階段，各種其他的生理指標也會發生變化。這些指標包括肌肉張力、眼球運動、體溫、心率、呼吸、氧飽和度（在研究睡眠呼吸暫停方面很重要）、整體代謝率以及勃起（陰莖和陰蒂勃起，在研究陽痿方面很重要）。
因此，要真正對睡眠研究進行準確評估，需要結合各種測量方法，至少包括腦電圖 (EEG)、眼電圖 (EOG) 來追蹤眼球運動以及肌電圖 (EMG) 來檢測肌肉活動。現代睡眠實驗室現在使用多導睡眠圖 (PSG) 來研究睡眠，它包括腦電圖 (EEG)、左右眼通道的眼電圖 (EOG)、下巴和右脛骨前肌的肌電圖 (EMG)、心電圖 (ECG)、脈搏血氧儀、體溫以及患者的影片記錄。在一些研究中，還可以使用額外的通道，例如麥克風來檢測鼾聲，以及監測鼻腔氣道和膈肌運動（Kaufman 2007）。
腦電圖模式可以粗略地分為 4 類，用於睡眠研究目的。清醒模式包括 β (>12Hz) 和 α (8-12Hz) 節律。這兩種節律的特點是低幅度、快速頻率模式。β 與警覺、警醒、解決問題的意識狀態相關聯。α 節律的頻率略慢，幅度更大，在閉眼放鬆狀態下存在。NREM 睡眠第 1 階段的特點是睏倦狀態和腦電圖頻率 (4-8 Hz) 稱為 θ。這是最淺層的睡眠狀態，與更深層的睡眠階段相比，受試者更容易被外部刺激喚醒。進入第 1 階段睡眠後，清醒時的快速共軛眼球運動被緩慢的滾動眼球運動取代。
第 2 階段睡眠也包括 θ 活動，但它以 K 複合波和睡眠紡錘波的存在為特徵。K 複合波是孤立的大幅度慢腦電圖波，睡眠紡錘波是持續約 0.5 秒的快速腦電圖活動的間歇性爆發（Hales 2008）。第 3 階段是慢波睡眠的開始，頻率進一步減慢，幅度加寬。第 4 階段是深睡眠，其特點是頻率非常慢 (1-3Hz)，幅度極大的節律稱為 δ。
令人驚訝的是，REM 睡眠的腦電圖節律幾乎與清醒時的 β 和 α 節律相同，具有快速頻率和低幅度模式。
睡眠階段在整個夜晚的進展以及每個階段的相對長度可以在一張稱為睡眠圖的圖中描繪出來，水平軸表示時間，垂直軸表示睡眠深度。REM 睡眠通常用一條粗的水平線或一條介於第 1 階段和清醒狀態之間的線來表示。
在健康的年輕成年人中，第 1 階段睡眠持續 30 秒到 7 分鐘（David 等人，2012）。然後是 NREM 第 2 階段，慢波睡眠應該在大約睡眠開始後 30 到 45 分鐘開始（David 等人，2012）。第 3 和 4 階段睡眠可以持續幾分鐘到一個小時。然後是短暫的第 3 和 2 階段睡眠，之後開始 REM 睡眠。
REM 睡眠通常會在睡眠開始後 75 到 90 分鐘開始。這段時間被稱為 REM 睡眠潛伏期，是許多精神疾病中重要的生物學指標。精神病學中最可靠的發現之一是，重度抑鬱症患者的 REM 潛伏期縮短，在用抗抑鬱藥治療後，REM 潛伏期會延長並恢復正常。縮短的 REM 潛伏期也會出現在嗜睡症、睡眠呼吸暫停和睡眠剝奪者中。
作為一項一般規則，REM 週期的長度和強度在夜間增加，慢波睡眠的週期隨著時間的推移而減少，有時在夜間的後半段會完全消失。第一個 REM 週期大約持續 10 分鐘，第五個 REM 週期持續長達一個小時（David 等人，2012）。
在一個典型的 8 小時睡眠中，一個人會經歷 5 個 NREM 和 REM 睡眠迴圈。一個一致的發現是，睡眠結構會隨著年齡而變化。在生命的開始，新生兒每天幾乎睡 16 個小時，其中 8 個小時是 REM 睡眠。隨著年齡的增長，第 4 階段睡眠的比例緩慢下降，以至於在老年人中，δ 睡眠完全消失。
隨著一個人從第 1 階段睡眠進入第 4 階段睡眠，喚醒的程度降低，需要越來越大的刺激才能喚醒一個人。一般認為，慢波睡眠具有身體上的再生作用，可以讓身體在一天的體力消耗後恢復。在 NREM 睡眠期間，呼吸、心率、體溫以及整體代謝率逐漸下降。事實上，一個人白天進行的體力活動越多，第二天晚上慢波睡眠的比例就越大。
慢波睡眠比例降低的人報告說他們的睡眠不具有恢復性。這是老年人、抑鬱症患者以及纖維肌痛患者的常見症狀。某些精神藥物，例如抗驚厥藥普瑞巴林，可以增加慢波睡眠的比例，從而增強個體的恢復性睡眠感。
在 NREM 睡眠期間確實會做夢，但與 REM 睡眠相比，夢境不太生動和複雜，人們也不太可能記住夢境。REM 睡眠所特有的夢境是生動的、無意義的、怪異的，並且當一個人在 REM 睡眠期間被喚醒時，通常會立即想起夢境。
在身體運動方面，在 NREM 睡眠中，面部和肢體保持持續的肌張力，每 15 到 20 分鐘重新定位一次。
在 REM 睡眠中，會出現鬆弛的、無反射性的癱瘓，影響骨骼肌，除了眼球和呼吸肌。EMG 的活動從第 1 階段睡眠中的持續活動轉變為 REM 睡眠期間的完全靜止。人們認為，藍斑周圍區域負責在睡眠期間消除肌肉張力（Kaufman 2007）。如果沒有這種 REM 睡眠期間的癱瘓，人們會夢遊，並可能傷害自己或他人。不幸的是，這似乎是 REM 睡眠行為障礙的問題，患者在 REM 睡眠期間會劇烈地翻滾。除了本身的危險性之外，它還可能是帕金森病發展的先兆。
同樣在 REM 睡眠期間，自主神經系統的活動增加，因此脈搏、呼吸和血壓都會升高，並且通常伴有陰莖勃起。膽鹼能活動似乎驅動 REM 睡眠，而 REM 睡眠期間所有其他神經遞質的活動都會下降，包括血清素、多巴胺和去甲腎上腺素。因此，抗膽鹼能藥物具有擾亂或抑制 REM 睡眠的能力。
關於睡眠功能的理論有很多（參考文獻）。睡眠對健康至關重要這一點毋庸置疑。在人類中，完全的睡眠剝奪會導致多個領域的認知功能下降，最終導致嚴重的神經精神效應，包括幻覺。在某個點之後，一個人會開始出現微睡眠，即 β 或慢波睡眠的短暫毫秒級入侵，會不由自主地侵入意識。如上所述，在老鼠中，完全睡眠剝奪會導致死亡（Rechtschaffen 等人，1983）。
一種理論認為，睡眠可以讓身體進行物理恢復。這得到了以下事實的支援：睡眠剝奪的人可能會出現葡萄糖耐量和胰島素敏感性受損，以及類似於正常衰老過程中觀察到的內分泌異常（Spiegel 等人，1999）。
體型較小、表面積較小、代謝率較高的動物，平均睡眠時間較長。這可能表明，睡眠在逆轉代謝過程中產生的有毒副產物對大腦造成的氧化應激方面起著一定作用（Higgins & George 2007）。
睡眠似乎也起著學習和記憶鞏固的作用。睡眠似乎可以改善程式性記憶的保持，然而，陳述性記憶似乎並沒有隨著睡眠而改善（Higgins & George 2007）。
睡眠也可能在處理充滿情感的經歷中發揮作用，因為 REM 睡眠期間邊緣系統的活動明顯增強（Nofzinger 等人，1997）[DS7]。
一個人入睡所需的時間被稱為睡眠潛伏期。正常的睡眠潛伏期在 10 到 20 分鐘之間。睡眠潛伏期與睏倦程度成反比。許多情況會導致睡眠潛伏期的變化。睡眠限制、某些藥物（如苯二氮卓類藥物）以及導致白天過度嗜睡（EDS）的許多疾病（如嗜睡症和阻塞性睡眠呼吸暫停綜合徵）會導致睡眠潛伏期縮短。睡眠潛伏期延長是原發性入睡困難的典型特徵。它也可能繼發於興奮劑藥物、焦慮症、抑鬱症、躁狂症、急性精神病和不安腿綜合徵（Kaufman 2007）。
如上所述，第一次快速眼動睡眠 (REM) 階段開始的時間被稱為 REM 潛伏期。睡眠效率是指透過腦電圖 (EEG) 測得的睡眠時間佔床時間比例。
一夜之間快速眼動睡眠 (REM) 和非快速眼動睡眠 (NREM) 的比例會受到某些情況的影響。在一種被稱為 REM 反彈的現象中，之前被剝奪 REM 睡眠的個體將有縮短的 REM 潛伏期，比正常更長的 REM 階段，以及 REM 佔據總睡眠時間的更大百分比。REM 反彈可能發生在長期服用抑制 REM 精神藥物（如三環類抗抑鬱藥和酒精）之後 [DS8]。
這是一份由 Epworth 醫院的 Murray Johns 博士開發的問卷，旨在評估個人白天嗜睡的程度。它包含八種情況，受訪者在每種情況下給出 0 到 3 之間的答案，以評定他們在該情況下入睡的可能性。答案越高，在特定情況下入睡的可能性越大。總分 10 分或以上被認為是異常的，建議患者接受醫生或睡眠醫學專家的進一步檢查。在嗜睡症中，該測試使用 10 分的臨界值，其敏感性為 93.5%，特異性為 100%（Johns 2000）。
這是用於確診嗜睡症的測試。患者必須在測試前一晚睡一個正常的覺，並在 PSG 上確認以排除其他 EDS 原因，如睡眠呼吸暫停。在測試當天，患者在醒來 2 小時後，在白天進行 5 次 20 分鐘的小睡機會。在小睡機會期間，進行 PSG，特別關注睡眠潛伏期和 REM 潛伏期。為了確認嗜睡症的診斷，個體應有 2 個或更多睡眠潛伏期，每個睡眠潛伏期不超過 5 分鐘。此外，患者應有 2 個或更多 REM 潛伏期，在 10 分鐘內開始。一些嚴重的患者可能會有睡眠開始 REM 階段 (SOREMPs)（Kaufman 2007）。
這項測試旨在檢查一個人在刺激非常少的受控情況下保持清醒的能力。通常情況下，一個人會坐在一個光線昏暗的房間裡，舒服地坐在床上，沒有外界聲音，室溫適宜。他們連線到多導睡眠圖裝置。他們應該進行四次睡眠試驗，每次持續 40 分鐘。目標是在 40 分鐘內儘可能長時間地保持清醒。他們不允許進行任何動作，例如捏自己或唱歌，以試圖在試驗期間保持清醒。如果他們睡著了，他們會在 90 秒後被叫醒。每次試驗之間安排了 2 小時的休息時間。在休息期間，患者必須下床並保持清醒。提供午餐。患者還必須吃過正常的早餐。
重要的是，患者必須在前一晚睡一個正常的覺。在試驗中睡眠開始定義為進入 2 階段、3 階段、4 階段、REM 階段或 3 個連續的 1 階段睡眠（B. J. Sadock 等人 2009）。在 8 分鐘內入睡被認為是異常的（B. J. Sadock 等人 2009）。一個人在 8 到 40 分鐘內入睡具有未知的臨床意義。已知 59% 的健康志願者在所有 40 分鐘的試驗中保持清醒（B. J. Sadock 等人 2009）。這項測試可以用來測試一個人是否能夠在白天正常活動，特別是從職業角度來看，因為他們有睡眠障礙。它有助於跟蹤患有嗜睡症等睡眠障礙患者的治療進展，並監測他們對治療的反應。
迄今為止，睡眠障礙最全面的分類系統是由美國睡眠醫學學會 (AASM) 出版的世界睡眠障礙分類 (ICSD-2) 第二版 (AASM 2005)。然而，大多數精神科醫生會參考並使用 ICD-10 精神與行為障礙分類 (WHO 1992) 用於非器質性睡眠障礙，以及疾病和相關健康問題國際統計分類，第十次修訂 (ICD-10) (WHO 2005) 用於器質性睡眠障礙。也許更常見的是使用精神障礙診斷與統計手冊 (DSM-IV-TR) 第四版文字修訂版 (APA 2000)。
ICD-10 和 DSM IV-TR 都包含關於睡眠障礙的部分。ICD-10 包含關於睡眠障礙的部分，他們將其稱為非器質性睡眠障礙。被認為起源於器質的睡眠障礙被包括在精神與行為部分之外的其他部分中。
列出的非器質性睡眠情況包括失眠、嗜睡症、睡眠覺醒週期障礙、夢遊症（夢遊症）、夜驚症（夜驚症）、噩夢，其中包括夢境焦慮症、其他非器質性睡眠障礙以及非器質性睡眠障礙未具體說明，其中包括未明確說明的情感性睡眠障礙。
其他被認為起源於器質的重要的睡眠障礙在神經系統疾病中分類。在這裡，存在多個不同疾病的單獨類別。它們包括入睡和維持睡眠障礙（失眠）、過度嗜睡症（嗜睡症）、睡眠覺醒週期障礙，其中列出了延遲睡眠覺醒綜合徵和不規則睡眠覺醒模式、睡眠呼吸暫停，其中列出了中樞性和阻塞性型別，不包括皮克威克綜合徵和新生兒睡眠呼吸暫停、嗜睡症和猝倒症、其他睡眠障礙，其中列出了克萊因-萊文綜合徵，最後是睡眠障礙未具體說明類別。
不安腿綜合徵列在神經系統疾病的一個子類別下，稱為其他錐體外系運動障礙。截至 2010 年線上可訪問的版本，ICD-10 中沒有列出週期性肢體運動障礙 (WHO 2010)。
有些人認為遺尿症構成了睡眠障礙譜的一部分，因為它通常只會在夜間發生。然而，遺尿症的診斷包括在床上或衣服上排尿，無論白天還是晚上，這對於個人智力年齡來說都是不合適的。在 ICD-10 中，它列在行為和情緒障礙下，通常發生在兒童和青少年時期。
儘管 DSM-IV-TR 和 ICD-10 在睡眠障礙的分類方面有一些重疊，但它們也存在一些重要的差異。DSM-IV-TR 將其睡眠障礙部分分為原發性睡眠障礙、與另一種精神障礙相關的睡眠障礙和其他睡眠障礙。原發性睡眠障礙可以在一定程度上與 ICD-10 術語非器質性睡眠障礙重疊。然而，DSM-IV-TR 將原發性睡眠障礙分為睡眠障礙和夢遊症。睡眠障礙是指擾亂入睡或維持睡眠的能力，或導致白天過度嗜睡的疾病。夢遊症是指非 REM 或 REM 睡眠中出現的異常事件或行為。這些詞語在 ICD-10 中有提及，但分類並非專門圍繞這些術語組織。
在睡眠障礙中，DSM-IV-TR 包括嗜睡症和呼吸相關睡眠障礙，這些疾病在 ICD-10 中沒有列為非器質性睡眠障礙。DSM-IV-TR 使用術語晝夜節律睡眠障礙，這可以被認為與 ICD-10 術語睡眠覺醒週期障礙是可互換的。然而，在 DSM-IV-TR 中，它包括 ICD-10 中沒有提到的亞型，包括延遲睡眠階段型；時差型；輪班工作型和未具體說明型，其中包括提前睡眠階段；非 24 小時睡眠覺醒模式；不規則睡眠覺醒模式和其他未具體說明型別。
睡眠障礙未具體說明類別包含各種疾病，包括由於環境因素導致的失眠或嗜睡症（這在 ICD-10 中沒有發現）；睡眠剝奪（在 ICD-10 中沒有發現）；不安腿綜合徵（在 ICD-10 中沒有被歸類為非器質性睡眠障礙）和週期性肢體運動障礙（在 ICD-10 中沒有發現）。
在睡眠障礙中，DSM-IV-TR 列出了噩夢障礙、夢魘障礙和夢遊症，所有這些都與 ICD-10 中的對應內容重疊。在未特別指明的睡眠障礙中，列出了 REM 睡眠行為障礙（未出現在 ICD-10 中）和睡眠癱瘓（未作為 ICD-10 中的獨立診斷出現）。
DSM IV-TR 有一類與其他主要 Axis I 或 Axis II 障礙相關的睡眠障礙，這些障礙會導致失眠或嗜睡。一般來說，已知會嚴重影響睡眠的最重要的精神疾病是重度抑鬱症、雙相情感障礙、焦慮症譜系障礙和精神分裂症。雖然睡眠障礙通常是定義這些個體疾病的標準之一（例如抑鬱症和躁狂症），但此類別要求睡眠障礙嚴重到足以使其本身引起特定的臨床關注。
DSM IV-TR 有一類專門針對由一般性醫療狀況引起的睡眠障礙。廣泛的醫療狀況會影響睡眠，反之亦然。一些具體的例子包括與睡眠相關的癲癇發作；睡眠期間的叢集性頭痛；睡眠期間的奇異性偏頭痛；受睡眠影響的哮喘；與睡眠相關的心血管症狀；睡眠期間的胃食管反流；以及陣發性夜間血紅蛋白尿。
臨床實踐中的另一個重要例子是慢性疼痛，它與睡眠以及情緒之間存在非常密切的雙向關係。這可能包括患有惡性腫瘤、慢性疼痛性感覺神經病變和纖維肌痛的患者。許多此類患者可能會出現睡眠障礙。目前，纖維肌痛並未列入 DSM IV TR，但美國風溼病學會已制定了診斷標準。
在 DSM-V-TR 中，如果認為睡眠障礙直接由特定物質的使用或戒斷引起，則可以將其歸入物質誘導的睡眠障礙類別。ICD-10 缺乏此類類別。
根據 ICD-10，失眠的特點是難以入睡、維持睡眠或抱怨睡眠質量不好。它是原發性的，表明它不是繼發於已知的致病性器質因素、物質的直接作用或其他精神疾病。建立診斷的症狀持續時間為一個月，對於 ICD-10，患者每週至少要出現 3 次睡眠障礙。此外，睡眠障礙必須導致社會職業功能障礙或明顯的個人痛苦。
原發性失眠可能是短暫的，並且通常由併發或即將到來的壓力因素誘發。但是，它也可能是慢性的，有些人患有特發性失眠，這會困擾他們一生。失眠也可以分為初始（入睡）失眠或維持失眠，即一個人難以入睡，並伴有頻繁的夜間覺醒。
原發性入睡困難失眠通常與一種稱為心理生理性或條件性失眠的現象有關。在這種情況下，一個人會形成一個惡性迴圈，即擔心自己無法入睡，這會導致更大的入睡困難。有時它被稱為條件性失眠的原因是，失眠與患者通常睡覺的臥室或環境相關聯。因此，此類患者通常在遠離家中的其他房屋或沙發上看電視時入睡。而在家裡自己的臥室裡，他們會反覆思考自己無法入睡，從而導致一種過度興奮的狀態，阻止入睡。
針對原發性失眠，特別是對於患有心理生理性失眠的患者，非藥物治療的方法是制定一個睡眠衛生計劃。這種策略背後的前提是，許多患有原發性失眠的人在日常生活中有基本的不良習慣，導致他們難以入睡。一般來說，睡眠衛生包括以下一些內容：每天晚上在同一時間上床睡覺，並在同一時間起床，無論患者認為自己睡了多少時間；一旦上床睡覺，最多允許 20 分鐘的時間入睡 - 如果在這段時間內還沒有睡著，那麼就指示患者起床做其他活動，直到他們再次感到睏倦；臥室只用於兩種活動：睡覺或性生活；患者應儘量減少刺激物，如咖啡因，或者至少在下午 4 點之前避免攝入含咖啡因的飲料；睡前儘量避免飲酒；建立和實施運動計劃，但在睡前 2 到 3 小時內避免劇烈運動；保持臥室涼爽、黑暗和安靜。還有一些人存在所謂的睡眠狀態錯覺（B. J. Sadock & V. A. Sadock 2007）。這些人會主觀地認為自己晚上睡眠不足，因為醒來次數太多，或者入睡時間過長。但是，當這些人接受睡眠實驗室檢查時，發現所有睡眠引數都在正常範圍內。
關於不同藥物範圍的開場白短暫的原發性失眠通常用催眠藥治療，尤其是苯二氮卓類藥物或 Z 類藥物，如唑吡坦和佐匹克隆。一般來說，這些藥物的使用時間應儘可能短，以避免耐受性和停藥後的戒斷症狀。特別是對於苯二氮卓類藥物，使用兩週是一個普遍的規則。Z 類藥物是優先選擇的藥物，因為人們認為與苯二氮卓類藥物相比，這些藥物不太可能在停藥時引起耐受性和反跳失眠問題。根據（Stahl & Stahl 2008），這方面的長期研究最佳結果是使用艾司唑侖，雖然唑吡坦、佐匹克隆、扎來普隆和唑吡坦緩釋劑也被廣泛使用。Z 類藥物是 GABA-A 受體[DS9] 的正性變構調節劑。這意味著它們透過誘導受體複合物的構象變化來促進 GABA 在這些受體上的作用。特別是唑吡坦和扎來普隆特異性地結合 GABA-A 受體的 α1 亞型。α1 亞型介導了這些藥物產生的催眠和遺忘作用。它們缺乏苯二氮卓類藥物的肌肉鬆弛和抗焦慮作用，苯二氮卓類藥物非選擇性地結合所有 GABA-A 亞型，包括 α2 和 α3（Stahl & Stahl 2008）。
褪黑素作為非處方藥出售，是褪黑素 1、2 和 3 受體的激動劑。它似乎對入睡有效。用於治療失眠的新療法包括褪黑素能藥物拉美替隆，它是褪黑素 1（MT1）和褪黑素（MT2）受體的完全激動劑。新型抗抑鬱藥阿戈美拉汀也是 MT1 和 MT2 受體的激動劑，同時也是 5HT2C 受體的拮抗劑。據認為，除了抗抑鬱作用外，它可能還有效地用作催眠藥[DS10]。
許多其他藥物被超說明書使用來治療慢性失眠[DS11]。這些藥物包括鎮靜性抗抑鬱藥曲唑酮。鎮靜和誘導睡眠的作用主要來自其強效的抗組胺 H1 受體阻斷和 α1 受體拮抗作用。但是，曲唑酮也可以透過 5HT2A 和 5HT2C 拮抗作用增強慢波睡眠。
低劑量的鎮靜性抗抑鬱藥米氮平以及非典型抗精神病藥喹硫平也可以作為催眠藥使用，主要透過其 H1 受體和 5HT2A 阻斷作用。
三環類抗抑鬱藥多慮平在 1 到 6 毫克的低劑量下具有非常強的 H1 受體阻斷作用，已被重新配製用於治療慢性失眠，似乎幾乎沒有耐受性或濫用潛力。
在使用催眠藥時需要考慮的一個重要因素是其半衰期。半衰期特別長的藥物可能會在第二天產生不必要的累積效應，如鎮靜、記憶問題和老年人的跌倒。特別是苯二氮卓類藥物，其半衰期差異很大，因此，選擇可以根據治療初始失眠還是針對睡眠維持來指導。美國食品藥品監督管理局批准了 5 種苯二氮卓類藥物用於治療失眠。氟拉西泮和誇zepam 的半衰期很長，會導致問題，尤其是在老年人中，會出現累積效應。艾司唑侖和地西泮的半衰期中等，可用於睡眠維持。三唑侖的半衰期極短，可用於治療入睡困難失眠（Stahl & Stahl 2008）。在 Z 類藥物中，艾司佐匹克隆和唑吡坦緩釋劑可用於睡眠維持，而唑吡坦和扎來普隆可用於入睡。
這種疾病的特點是白天過度嗜睡 (EDS)。但是，相關患者不得出現其他嗜睡症症狀或體徵（發作性睡病、睡眠癱瘓、入睡幻覺），也不得出現呼吸相關的睡眠障礙，如睡眠呼吸暫停。此外，他們的 EDS 並非由於睡眠不足或物質或其他一般性醫療狀況的影響。換句話說，在排除所有其他導致 EDS 的原因後，這是一個排除診斷。根據 ICD-10，EDS 應幾乎每天出現一個月，或反覆出現更短的時間。
有些人是長睡者，雖然他們睡眠時間長，但睡眠結構正常。這些人通常有長睡者的家族史。也有些人抱怨 EDS，因此在白天經常小睡，但是，在 MLTS 中顯示出正常結果，因此排除了嗜睡症。對於這些人來說，這種白天嗜睡可能非常令人衰弱，仍然需要治療。與嗜睡症類似，原發性嗜睡可以使用興奮劑治療，例如哌甲酯、安非他明或莫達非尼[DS12]。
嗜睡症的特點是過度日間嗜睡、發作性睡病、睡眠麻痺和入睡前幻覺的臨床四聯徵。並非所有嗜睡症患者都有這四種症狀，但必須存在 EDS，而發作性睡病是表明存在真正嗜睡症的一個非常強的指標。
EDS 表現為白天無法抗拒的睡眠發作。發作性睡病是指突然失去肌肉張力，通常是對強烈的情緒反應（如大笑）的反應。大笑通常是最常見的誘因，但其他強烈的情緒，如憤怒，也會誘發它。肌肉張力的喪失可能是完全的，患者可能倒在地上，也可能較輕微，只涉及面部肌肉，通常是下巴肌肉失去張力，患者嘴巴張開。
睡眠麻痺是一種在入睡或醒來時發生的現象，即個人感覺自己已經醒來，並完全意識到周圍環境，但他們無法移動或說話。這通常伴有恐懼或恐怖的感覺。這就像 REM 睡眠期間的肌肉麻痺特徵仍然有效，即使個人意識到周圍環境。
入睡前幻覺是在入睡前發生的幻覺。這在很大一部分人群中發生，如果單獨發生，不被認為是病態的。在嗜睡症中，它們可能反映了 REM 睡眠內容直接侵入意識，因為嗜睡症患者的 REM 潛伏期可以大大縮短。
現在已經知道，嗜睡症是下丘腦中分泌神經肽食慾素（也稱為促覺醒素）的專門神經元丟失的直接結果。它有兩個名稱的原因是，兩個不同的研究小組在明確闡明其在嗜睡症中的作用之前，獨立地發現了這種肽。食慾素似乎透過影響網狀啟用系統的單胺以及組胺來發揮作用，從而使清醒狀態穩定。可以透過基因改造在某種程度上產生缺乏食慾素活性的動物。這已經完成，最顯著的是在狗身上，它們隨後表現出嗜睡症的所有特徵跡象（Siegel，未註明日期）。
然而，人類的嗜睡症沒有很強的遺傳性，同卵雙胞胎的嗜睡症一致率約為 13%（Siegel，未註明日期）。但是，與一種稱為 HLADQB1*0602 的 HLA 亞型高度相關。95% 的患有嗜睡症的白種人擁有這種 HLA 變異體（Siegel，未註明日期）。在這些個體中，腦脊液中的食慾素水平無法檢測到。然而，正如雙胞胎資料所顯示的那樣，這種基因變異體本身不足以引起疾病。但它確實表明嗜睡症的發生機制可能與自身免疫有關。屍檢發現嗜睡症患者大腦中食慾素細胞區域存在神經膠質增生（周圍細胞中沒有），這表明存在某種炎症過程（Siegel，未註明日期）。
大多數嗜睡症患者在人生的第二個十年開始出現症狀。該病可能導致殘疾，許多患者完全無法進行社交和工作。發作性睡病可能特別令人煩惱，許多嗜睡症患者會發展出個人策略來避免強烈的感情，如大笑。患者通常會在白天小睡多次（二十分鐘）。他們認為小睡非常令人耳目一新。嗜睡症患者也表現出睡眠碎片化，但平均睡眠時間並不比非嗜睡症患者長。嗜睡症患者的 REM 潛伏期縮短，許多嗜睡症患者在入睡後直接進入 REM 睡眠。
如上所述，可以透過在睡眠實驗室進行多次睡眠潛伏期測試（MLST）來確認嗜睡症。簡而言之，在該測試中，患者應進行多導睡眠圖以排除睡眠呼吸暫停和其他 EDS 原因，並且在測試前的晚上應有一個正常的睡眠。在測試當天，患者將有機會進行 4 或 5 次小睡，每次小睡間隔 2 小時。然後測量睡眠潛伏期和 REM 潛伏期。在嗜睡症中，睡眠潛伏期會縮短到正常水平以下，通常低於五分鐘。REM 潛伏期通常會大大縮短到正常的 90 分鐘以下，降至 10 分鐘或更短。有時它們完全不存在，患者有所謂的睡眠開始 REM 時期（Kaufman，2007）。
嗜睡症的治療主要是心理藥物治療。為了針對 EDS，可以用興奮劑治療患者，例如哌醋甲酯和安非他明。莫達非尼通常被用作一線藥物，因為它具有較低的濫用潛力（儘管真正的嗜睡症患者很少會濫用興奮劑（Siegel，未註明日期））。
為了針對發作性睡病和其他症狀，傳統上會開具三環類抗抑鬱藥，例如丙咪嗪。它們似乎透過其抗膽鹼能作用，透過抑制 REM 睡眠來發揮作用。最近，選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑也用於此目的，因為它們似乎也抑制 REM 睡眠。
γ-羥基丁酸 (GHB)，也稱為羥基丁酸鈉，似乎對治療 EDS 和發作性睡病非常有效。它的商品名為 Xyrem。它被 FDA 批准用於此目的。必須使用大劑量，發作性睡病的效果可能需要幾周的治療才能顯現（Siegel，未註明日期）。其在嗜睡症中的確切作用機制尚不清楚，但已知 GHB 可以有效地增加慢波睡眠，這使得個人感覺更加休息，並提高白天警覺性。GHB 是一種受管制物質，因為它具有濫用潛力，並以“迷姦藥”而聞名。
呼吸相關睡眠障礙
[edit | edit source]呼吸相關睡眠障礙實際上是 DSM-IV TR 中的一個類別，它作為一個總稱，涵蓋阻塞性或中樞性睡眠呼吸暫停以及中樞性肺泡低通氣綜合徵。在 ICD-10 中，睡眠呼吸暫停列在神經系統疾病下。此類別不包括先天性呼吸疾病，如先天性中樞性肺泡低通氣綜合徵（在其他地方列出）和皮克威克綜合徵（列在肥胖症疾病下）。皮克威克綜合徵被認為是與病態肥胖相關的肺泡低通氣。呼吸相關睡眠障礙通常會出現過度日間嗜睡，儘管失眠也可能偶爾是主訴。
阻塞性睡眠呼吸暫停 (OSA) 發生在睡眠期間上呼吸道塌陷時，這是由於吸氣時負氣壓以及口咽部組織的鬆弛性質在睡眠期間失去張力所致。因此，上呼吸道存在功能性阻塞，可能是完全的或部分的。儘管膈肌和輔助呼吸肌持續進行呼吸努力，但透過鼻腔和口腔氣道的空氣流動停止或減少。由於氣流減少，在肺泡水平，動脈血氧合作用降低。當動脈血脫氧到某個臨界點時，在腦幹水平發生反射，導致短暫的睡眠覺醒，使氣道通暢，氣流恢復。這種覺醒會擾亂睡眠，可能發生在非 REM 睡眠或 REM 睡眠期間。
睡眠研究中持續至少十秒鐘的呼吸暫停被認為是呼吸暫停。如果氣道阻塞是部分的，則稱為低通氣。OSA 患者在夜間可能會有數百次呼吸暫停，伴有短暫的睡眠覺醒，這會產生極度混亂的睡眠結構。結果是過度日間嗜睡，有時非常嚴重。OSA 的危險因素包括打鼾、男性、肥胖、下頜小（小頜症）、中年、甲狀腺功能減退症和肢端肥大症。
OSA 與多種嚴重的醫療後果密切相關。患者在呼吸暫停期間可能會出現心律失常。系統性高血壓與 OSA 之間存在明確的相關性，儘管 OSA 是否會導致系統性高血壓尚有爭議，因為這些患者通常超重，並伴有多種代謝綜合徵的其他症狀。OSA 會導致肺動脈高壓，長期會導致肺心病。OSA 患者因 EDS 的主訴以及其他神經認知障礙而引起精神科醫生的注意。他們可能出現記憶問題、注意力難以集中，以及性慾降低（B. J. Sadock 和 V. A. Sadock，2007）。目前尚不清楚 OSA 患者患重度抑鬱症的風險是否增加（B. J. Sadock 和 V. A. Sadock，2007）。
OSA 可以透過使用鼻持續正壓通氣 (CPAP) 機成功治療。如果使用得當，鼻 CPAP 可以在整個睡眠過程中持續支撐氣道，從而有效地消除呼吸暫停。結果可能令人驚歎，因為患者會體驗到一整夜正常的睡眠，沒有任何覺醒，這在很多情況下可能是他們多年來的第一次。CPAP 最大的問題是患者依從性，因為這些機器在睡眠期間可能難以忍受，並會導致鼻腔乾燥。有些患者沒有正確佩戴面罩。
如果 CPAP 失敗，第二個更具侵入性的選擇是外科手術干預，包括操縱口咽部。減少 OSA 的一個簡單措施是減肥，但這對於患者來說很難實現和維持。其他簡單措施包括避免在睡前飲酒和其他鎮靜劑，以及不要仰臥睡覺。SSRI 可用於減少患者的 REM 睡眠量，因為大多數呼吸暫停發生在 REM 睡眠期間（B. J. Sadock 和 V. A. Sadock，2007）。茶鹼在過去曾被認為是減少呼吸暫停的有效藥物，但它會干擾睡眠結構，因此不再使用。OSA 患者可以服用莫達非尼作為輔助藥物以減少 EDS，但這只是提供了對症治療，沒有解決根本問題。
中樞性睡眠呼吸暫停是由於腦幹中呼吸中樞呼吸功能障礙引起的。在多導睡眠圖中，呼吸暫停期間膈肌或呼吸肌沒有運動。這個問題往往發生在老年人身上（B. J. Sadock 和 V. A. Sadock，2007）。
對於這一類別，ICD-10 使用術語“睡眠-覺醒時間表”，而 DSM-IV TR 使用術語“晝夜節律”。這些是一組疾病，其中個體的內源性晝夜節律與社會強加的睡眠-覺醒時間表之間存在不匹配。結果是，一個人要麼在他應該清醒的時候過度睏倦，要麼在他應該睡覺的時候失眠或興奮增加。
這些疾病可以分為“相位提前”和“相位延遲”兩類。患有相位延遲睡眠-覺醒週期的人會發現自己難以在晚上入睡，直到很晚（有時到凌晨）才入睡，然後在規定的時間醒來上學或上班時也會遇到困難。如果允許自然醒來，這個人會睡上正常的時間，睡眠結構也正常。這些患有相位延遲的患者在晚上通常更加警覺和高效，被稱為“夜貓子”（B. J. Sadock 等人，2009 年）。相位延遲似乎在青少年中很常見。他們通常在成年後會克服這種傾向。患有相位延遲睡眠-覺醒週期的人，由於睡眠不足，在學校或工作中經常會受到嚴重的影響。
患有相位提前睡眠-覺醒時間表的人，自然會在晚上比其他人更早入睡，但會在早上比預期更早醒來。這種趨勢在老年人中很常見。這些人通常被稱為“早起鳥”（B. J. Sadock 等人，2009 年）。相位提前的人在工作方面遇到的困難要少得多，因為他們通常在傳統的 workday 工作時間中休息得很好。
僅僅試圖強迫患有晝夜節律障礙的人遵守傳統的睡眠-覺醒時間表是行不通的。需要進行專門的治療。在光療出現之前，時辰療法被用來治療相位延遲的患者。在這個費力的過程中，一個人必須在越來越晚的時間入睡，並且在每個 24 小時週期中睡相同的時間，直到他們到達一個與要求一致的睡眠時間。這通常需要一整週甚至更長時間，這顯然會干擾工作和學習。
現在，可以在早上使用明亮的光療。在這個過程中，一個人會在早上暴露在來自 10000 勒克斯全光譜燈的光線下。這會使晝夜節律發生改變，使人感到晚上早些時候想睡覺。現在，明亮的光療可以使用產生窄光譜光的燈，包括特定波長的藍光，因為人們發現這是對控制睡眠-覺醒週期的神經迴路起作用的光波長。患有相位提前的人可以在傍晚使用明亮的光療來改變他們的週期，這樣他們就可以在更晚的時間入睡並在更晚的時間醒來。
在 DSM IV TR 中，提到了睡眠-覺醒時間表障礙的某些特定亞型。在時差型中，一個人可以透過在長途飛行中快速跨越時區來誘發睡眠-覺醒時間表障礙。通常跨越一兩個時區只會帶來很小的困難。然而，比這更多的時區，特別是在從東到西的飛行中，會導致晝夜節律起搏器重新同步的顯著困難。這個過程可能需要 2 到 7 天（B. J. Sadock 和 V. A. Sadock，2007 年）。這會導致商務人士，通常是運動員，由於睡眠剝奪，在商務會議或重大體育賽事的重要時刻認知能力下降。在新的、所需的睡眠開始時間服用褪黑素可以用來治療時差。另一種選擇是使用褪黑素激動劑拉美替隆。
輪班工作睡眠障礙是由於不尋常的、通常是經常變化的工作時間導致的睡眠-覺醒時間表的混亂。通常，一個上夜班的人可能會在白天感到難以入睡。他們通常可能會睡幾個小時，但遠遠少於一個人需要的最佳睡眠時間。結果是，他們在夜班期間感到睏倦。事實是，班次時間經常變化，這也導致了睡眠-覺醒時間表的混亂，沒有足夠的時間讓個人進行調整。工作中的睏倦會導致錯誤增多。醫生經常會面臨不可預測的、異常漫長的工作時間，在這種情況下，由於睏倦而產生的錯誤可能帶來災難性的後果。目前，輪班工作睡眠障礙的唯一批准的藥物治療是覺醒促進劑莫達非尼。其他措施可以包括調節光照。夜班工人可以在晚上暴露在明亮的光線下，然後在白天嘗試阻止或最小化暴露在室外的光線下。
夢遊症是一種睡眠障礙。DSM IV–TR 的標準與 ICD-10 的標準幾乎相同，只是 DSM-IV–TR 規定夢遊症必須造成明顯的困擾，或以某種方式干擾社會和職業功能。
夢遊症是一種以人在睡眠中進行運動活動為特徵的疾病，例如在床上坐起來，並且經常在睡眠中四處走動。該事件傾向於發生在晚上睡眠的第一個三分之一，是一種發生在 3 階段和 4 階段非快速眼動睡眠中的現象。
當一個人夢遊時，他們的臉上會露出茫然的表情，並且對試圖與他們交談的人反應相對遲鈍。他們經常回到床上，或者躺在其他地方，然後繼續睡覺。在事件發生期間，他們很難被叫醒，但是不建議這樣做，因為他們可能會醒來時極其困惑和激動。最好是慢慢引導他們回到床上。值得注意的是，一個人對事件本身沒有任何記憶。有孤立的報道稱，人們在睡眠期間會進行更復雜的運動活動，例如駕駛汽車（B. J. Sadock 和 V. A. Sadock，2007 年）。原發性夢遊症患者的腦電圖或影像學檢查沒有異常，也沒有其他明顯的醫學或精神病學關聯。據觀察，夢遊症的傾向在家族中遺傳，這表明存在遺傳因素。最有可能存在尚未檢測到的潛在的神經生理異常。
該疾病的流行病學表明，大約 15% 的兒童至少發生過一次事件。（B. J. Sadock 和 V. A. Sadock，2007 年）。對男性的影響大於女性，從 4 到 8 歲開始，在 12 歲達到峰值患病率（B. J. Sadock 和 V. A. Sadock，2007 年）。睡眠剝奪似乎會加重夢遊症（B. J. Sadock 和 V. A. Sadock，2007 年）。
大多數夢遊症兒童在成年後會克服這種疾病。因此，治療通常是支援性的，包括向患者和家人提供安慰。可能需要治療的人是更嚴重的病例，即在夢遊時有身體傷害風險的個人。
苯二氮卓類藥物可以嘗試非處方使用來治療這種疾病（B. J. Sadock 和 V. A. Sadock，2007 年），或者可以使用三環類抗抑鬱藥丙咪嗪（Kaufman，2007 年）。據觀察，Z 類藥物佐匹克隆實際上會導致夢遊症（B. J. Sadock 和 V. A. Sadock，2007 年）。一個重要的干預措施可能是簡單地使周圍環境更安全，或者鎖上通往某些房間的門。
夜驚症是另一種睡眠障礙，只發生在非快速眼動睡眠期間，並且發生在晚上睡眠的第一個三分之一。在這些事件中，一個人（通常是兒童）會在床上突然坐起來，開始尖叫並亂動，看起來精神上非常痛苦。在事件發生期間，這個人心跳加速，呼吸加快，並伴有交感神經啟用。
患者通常對口頭命令或試圖安撫他們的行為沒有反應。該事件通常持續幾分鐘，然後患者躺下並繼續睡覺。第二天早上，他們對事件沒有記憶。這與發生在快速眼動睡眠期間的噩夢形成對比，噩夢通常會被患者生動地回憶起來。如果患者在夜驚症期間被喚醒或叫醒，他們通常會感到迷茫，或者在幾分鐘內表現出睡眠醉酒。
與夢遊症一樣，夜驚症也是一種兒童疾病，通常會在成年後消退。患者也經常有夜驚症家族史。男孩比女孩更常見，大約 2% 到 6% 的兒童患有這種疾病（B. J. Sadock 和 V. A. Sadock，2007 年）。治療包括諮詢和安撫患有夜驚症的兒童的父母。在夜驚症期間，他們可以嘗試輕輕地安撫患者，確保他們不會在身體上傷害自己，並讓他們平靜下來，回到睡眠。對於持續存在的嚴重病例，可以嘗試藥物干預。苯二氮卓類藥物或三環類抗抑鬱藥已經嘗試過非處方使用。與夢遊症一樣，夜驚症可能反映了潛在的神經生理異常。對於在青少年時期或更晚出現該疾病的人來說，它可能是顳葉癲癇發展的先兆（B. J. Sadock 和 V. A. Sadock，2007 年）。
與夢魘不同，噩夢發生在睡眠週期的後半段，出現在快速眼動睡眠階段。因此，做噩夢的人通常能以生動的細節記住夢境。夢境通常包含令人恐懼的主題，涉及對生命或福祉的威脅。再次，與夢遊不同，噩夢可以喚醒一個人，並使其完全清醒，不會有迷糊或睡眠醉狀態。噩夢通常在人們生活壓力增加的時候影響更大。然而，DSM-IV-TR 明確指出，不應該將噩夢診斷為創傷後睡眠障礙，因為噩夢可能是該疾病的常見症狀。噩夢通常是自我限制的現象，會隨著時間的推移而改善或消失。再次，藥物可以在標籤外用於治療，包括三環類抗抑鬱藥或 SSRI，這兩種藥物都是 REM 抑制劑。
這是一種以快速眼動睡眠期間正常的下降抑制性控制喪失為特徵的疾病。快速眼動睡眠期間的肌張力減退、不動和無反射現象消失了。這種下降抑制被認為起源於腦幹中藍斑周圍的區域。一旦這種 REM 癱瘓消失，個人就可以在夢中進行身體活動。這會導致劇烈的翻滾，常常會傷害睡在身旁的伴侶。
在多導睡眠圖上，很明顯干擾發生在快速眼動睡眠期間。此外，患者在醒來時通常會報告一個生動的夢。這種疾病通常發生在 65 歲以上的男性身上。現在已知它與帕金森病（和路易體痴呆）的發生發展密切相關，並且可能在其發病前約 5 到 10 年出現。REM 睡眠行為障礙的首選治療方法是苯二氮卓類藥物氯硝西泮，通常在晚上服用 0.05 毫克到 2 毫克。它通常對控制疾病非常有效。卡馬西平也已成功使用。這種疾病也可能發生在腦幹中藍斑周圍發生梗塞的患者身上。
睡眠癱瘓可以作為一種獨立現象出現，儘管它與嗜睡症有經典的關聯。在這種令人痛苦的睡眠障礙中，個人在入睡或剛醒來時，意識到周圍的環境，但無法移動或說話。它可以伴隨有睡前或睡後幻覺，通常是一種試圖傷害個人的生物。這種現象在不同的文化中被稱作不同的東西，例如“夢魘”（B. J. Sadock 等人，2009）。
睡眠癱瘓並不總是病理性的，估計有 7% 到 8% 的成年人會出現這種現象（B. J. Sadock 等人，2009）。這種現象通常會自行解決，當睡眠者試圖移動眼睛或身體，或者被另一個人觸碰時（B. J. Sadock 等人，2009）。
據估計，有 5% 到 10% 的人口會出現夜間磨牙，足以造成牙齒損傷（B. J. Sadock & V. A. Sadock 2007）。它還會導致顳下頜關節損傷（Kaufman 2007）。這種現象通常發生在第二階段睡眠期間。有磨牙問題的人的伴侶通常會報告它，因為這可能是一種令人不安的聲音，而患者本人並不知道。治療包括在晚上佩戴牙科咬合板，有時也包括正畸手術（B. J. Sadock & V. A. Sadock 2007）。
夢話是一種比較常見的現象，發生在兒童和成年人身上，在睡眠的所有階段都會出現。說話內容通常只是一些詞語，很難聽清楚或理解。它也可能作為其他睡眠障礙的一部分而出現。不需要進行專門的治療（B. J. Sadock 等人，2009）。
這種疾病有很多名稱，包括夜間頭部震顫症。它包括身體的來回運動，通常發生在清醒和睡眠之間的過渡階段（B. J. Sadock 等人，2009）。它很少會發展到慢波睡眠階段（B. J. Sadock & V. A. Sadock 2007）。在國際睡眠障礙分類中，它被稱為睡眠相關節律性運動障礙。唯一的治療方法是提供安全的環境，以便患者在搖晃運動過程中不會受傷。
不安腿綜合徵 (RLS) 包括難以抑制的移動腿部的衝動，原因是該區域的不適感。這種感覺可以透過移動腿部來消除。它通常發生在睡眠的初始階段，或者在患者試圖休息的其他時候（Kaufman 2007）。它也可能發生在清醒狀態下。
腿部的運動看起來是無意識的，但實際上是自願的，但患者發現移動腿部的衝動難以抑制。患者經常起床走動，抓撓腿部或用腿做騎腳踏車動作（Kaufman 2007）。這會干擾睡眠，延長睡眠潛伏期，並中斷患者伴侶的睡眠。因此會導致白天過度嗜睡。
不要將其與週期性肢體運動障礙混淆，儘管 80% 的 RLS 患者也患有周期性肢體運動障礙。在週期性肢體運動障礙中，運動只發生在睡眠期間，它們以規律的間隔出現，並且沒有與這種難以抑制的、不舒服的移動腿部的衝動相關聯（Kaufman 2007）。
RLS 與缺鐵和妊娠（其中常常會發展為缺鐵狀態）有密切關聯。RLS 經常有家族史，一級親屬患病的風險會增加 3 到 5 倍 [DS13]。簡單地用補充劑補充鐵儲量可能會治癒 RLS。它也可能發生在葉酸或維生素 B12 缺乏症中。
RLS 也不要與靜坐不能症混淆，靜坐不能症是患者在使用神經阻滯劑後會出現的一種內心不安的感覺。因此，它被歸類為抗精神病藥的錐體外系副作用。這類患者經常坐立不安，經常來回踱步。靜坐不能症甚至可能在服用 SSRI 時出現。非典型抗精神病藥阿立哌唑在患者中誘發靜坐不能症的發生率很高，尤其是在開始使用時。靜坐不能症可能會令人非常困擾，有些患者甚至會自殺。最後，一個不安的踱步的患者可能會有由精神病、嚴重躁狂抑鬱症或躁狂性木僵引起的運動。在靜坐不能症中，移除引起問題的藥物可以治癒問題，並使其與 RLS 區分開來。
有人認為 RLS 是由於基底神經節中多巴胺對 D2 受體的親和力下降造成的（Kaufman 2007）。因此，這種疾病的治療包括多巴胺能藥物，包括用於治療帕金森病的藥物。主要針對 D2 受體的激動劑羅匹尼羅和普拉克索可以被使用，並且效果非常好。FDA [DS14] 批准的 RLS 治療藥物是加巴噴丁烯卡比爾，它是加巴噴丁的前體藥物。
在這種疾病中，下肢肌肉會發生無意識收縮，總是至少涉及足部，並且主要發生在非快速眼動睡眠階段 1 和 2（Kaufman 2007）。這些運動具有周期性，每 20 到 40 秒發生一次，持續時間為 0.5 到 5 秒（B. J. Sadock 等人，2009）。一致的特徵是踝關節背屈。這會導致患者覺醒，但並不總是出現白天過度嗜睡。然而，它會導致伴侶出現 EDS。這種疾病通常發生在 55 歲以上的男性身上（Kaufman 2007）。治療通常包括多巴胺能激動劑，如普拉克索和羅匹尼羅。
這是一種罕見的疾病，通常發生在年輕男性身上，表現為長時間的嗜睡，然後在醒來時出現暴飲暴食、易怒和迷糊。這些時期通常持續約兩週（Kaufman 2007）。患者可能會出現 6 次或更多次發作。沒有生理指標或多導睡眠圖上的特定變化可以證實這種診斷。這種綜合徵似乎是自限的，通常在 40 或 50 多歲時消失（B. J. Sadock 等人，2009）。
這是一種罕見的疾病，它是一種類似於克雅氏病的遺傳性朊病毒病。它通常在五十歲出頭開始出現，以失眠為首發症狀，失眠會逐漸加重，並且對治療無效。患者隨後會發展出一系列自主神經和內分泌異常，並最終在 6 到 36 個月內死亡 (Kaufman 2007)。
各種精神疾病會導致睡眠模式改變。重度抑鬱症的典型特徵是反覆夜間醒來、早醒以及情緒明顯晝夜變化，即白天情緒有所改善。此外，這些患者的 REM 潛伏期縮短，第一期 REM 時間延長，第三期和第四期睡眠減少 (B. J. Sadock & V. A. Sadock 2007)。這或許可以解釋為什麼睡眠剝奪會導致情緒改善。三環類抗抑鬱藥和 SSRI 抗抑鬱藥的典型特徵是抑制 REM 睡眠，這與情緒改善的臨床反應相伴隨。
相反，在真正的躁狂症中，個人可能對睡眠的需求減少（並非失眠），或者在僅睡 2 到 3 小時後感到精神煥發。
一般來說，焦慮症會導致入睡困難，治療潛在的焦慮症可以解決睡眠障礙。驚恐發作可能發生在第三期和第四期睡眠期間，導致患者驚恐醒來 (B. J. Sadock & V. A. Sadock 2007)。這可能導致誤診為夢魘或睡眠呼吸暫停。
在精神分裂症中，第三期和第四期睡眠以及總睡眠時間都會減少 (B. J. Sadock & V. A. Sadock 2007)。
睡眠問題鑑別診斷中其他相關疾病包括創傷後應激障礙，其中噩夢是反覆經歷創傷事件的常見組成部分 (B. J. Sadock & V. A. Sadock 2007)。
痴呆症值得一提，因為患者常常出現睡眠顛倒，白天頻繁午睡（多相睡眠模式），晚上出現失眠和行為障礙 (Kaufman 2007)。防止此類患者白天午睡的簡單幹預措施通常可以有效地幫助改善夜間行為障礙。隨著傍晚臨近，光照強度下降，痴呆症患者可能會出現意識模糊、迷失方向和行為障礙，這種現象被稱為“日落綜合徵”。
幾乎任何一般性醫療狀況都會導致睡眠中斷，包括失眠症和夢遊症。腫瘤、內分泌、退行性和心血管疾病都會導致睡眠障礙，即使沒有疼痛。在生命末期，如惡性腫瘤，如果疼痛沒有得到充分控制，睡眠中斷可能會非常嚴重。
某些醫療狀況與睡眠直接相關。特別是癲癇與睡眠相關，高達 45% 的原發性全身性癲癇患者最常在睡眠期間發作 (Kaufman 2007)。發作似乎發生在 NREM 睡眠的第一期和第二期以及覺醒期，並且避開 REM 睡眠期 (Kaufman 2007)。局部發作似乎不侷限於 NREM 睡眠期。涉及額葉的局部發作可能類似於夢遊或夢囈，必須透過腦電圖 (EEG) 來區分 (Kaufman 2007)。另一個重要事實是，睡眠剝奪是一種用來誘發癲癇發作的手段，因為多年來人們都知道，這種技術可以誘匯出之前檢測中不存在的腦電圖異常 (Kaufman 2007)。
睡眠也可能誘發叢集性頭痛，這是一種嚴重的頭痛，以及慢性陣發性偏頭痛，其在血管基礎上與之相似。這兩種疾病似乎都發生在 REM 睡眠期間，而陣發性偏頭痛幾乎完全發生在 REM 睡眠期間。
關於心血管疾病，由於血壓、脈搏和心輸出量會波動，心絞痛和心肌梗塞更有可能發生在 REM 睡眠期間 (Kaufman 2007)。血栓性卒中似乎更多發生在 NREM 睡眠期間，此時血壓和脈搏下降 (Kaufman 2007)。
胃食管反流病在睡眠期間可能會加重，這很可能與處於仰臥位有關。哮喘發作可能發生或在睡眠期間加重。
可以引起睡眠障礙的不同物質種類繁多，包括非法物質、合法物質、非處方藥和處方藥。重要的例子包括興奮劑（從咖啡到可卡因）和鎮靜催眠藥（從酒精到苯二氮卓類藥物）。用於治療睡眠障礙的處方藥，包括興奮劑和催眠藥，可能被某些患者群體濫用，導致睡眠障礙。然而，許多藥物通常由醫生開具用於治療其他醫療狀況，例如β受體阻滯劑或某些抗生素，也會影響睡眠。物質的影響可以是導致失眠、嗜睡或某種夢遊症。許多物質也會對睡眠結構產生直接影響。DSM IV TR 允許指定睡眠障礙是由中毒或戒斷引起的。
酒精對睡眠的影響很複雜，在中毒和戒斷期間都會產生影響。在急性使用時，酒精最初會縮短睡眠潛伏期，一旦入睡，REM 睡眠就會減少。因此，慢波睡眠會增加。在睡眠週期的後期，患者會出現 REM 睡眠時間延長和頻繁覺醒，幾乎處於譫妄狀態 (Kaufman 2007)。總體而言，他們的總睡眠時間會減少，總慢波睡眠也會減少。酒精依賴患者戒斷後，晚上會經歷失眠，白天會經歷過度嗜睡 (Kaufman 2007)。晚上他們會經歷 REM 反彈。
許多濫用的興奮劑會導致睡眠嚴重紊亂。這些藥物包括安非他明類藥物、可卡因、哌甲酯和咖啡因。在使用強效興奮劑（如可卡因）的狂歡階段，個體可能連續幾天不需要睡眠。在隨後的“崩潰”階段，個體會出現嗜睡、白天過度嗜睡，以及通常的情緒低落。這種模式在可卡因和安非他明中很常見。
一些聲稱失眠的患者，常常在白天攝入大量咖啡因，而沒有意識到它對睡眠的影響。僅僅減少或停止咖啡因攝入，或在下午 3 點以後避免攝入，就可以對改善失眠產生巨大影響。其他常見的罪魁禍首包括麻黃鹼和偽麻黃鹼，這些成分包含在感冒藥中作為鼻腔減充血劑，但常常被濫用以抑制食慾。它們會導致嚴重的失眠。此外，“燃脂劑”是非處方藥，通常含有咖啡因和偽麻黃鹼，患者可能會服用這些補充劑後出現嚴重的失眠。
長期服用苯二氮卓類藥物作為催眠藥的患者，可能會產生耐受性，並開始增加劑量以達到相同的效果。最終，這些患者可能會對大量苯二氮卓類藥物產生依賴，這使得讓這些患者戒掉藥物變得尤為困難。長期服用苯二氮卓類藥物或 Z 類藥物的患者，如果突然停藥，可能會經歷嚴重的失眠反彈。也有人報道，服用佐匹克隆等 Z 類藥物會導致夢遊和其他夢遊症。
γ-羥基丁酸 (GHB) 已被 FDA 批准用於治療嗜睡症。然而，它也經常被非法使用。最初，它被健美群體濫用，因為它可以在夜間產生大量的生長激素峰值。此外，它還會顯著增加慢波睡眠，因此可以有效地增強恢復性睡眠的感覺。然而，它獲得了“約會強姦藥”的聲譽，這可能限制了對其在合法睡眠障礙中的用途的研究。
患有甲狀腺疾病，有時還有其他醫療疾病的患者，會服用 T3 和 T4 的合成甲狀腺製劑。甲狀腺機能亢進可能伴有失眠。相反，依從性差和甲狀腺功能減退會導致白天過度嗜睡。T3 通常在精神科中用作重度抑鬱症以及服用鋰鹽的雙相情感障礙患者的輔助治療劑。因此，必須仔細監測甲狀腺功能，尤其是在患者抱怨睡眠障礙時。此外，甲狀腺激素也可能被健美和減肥群體濫用作為減肥藥，導致甲狀腺機能亢進和失眠。
SSRI 通常會導致失眠，尤其是在起始階段。氟西汀尤其具有啟用作用。在這種情況下，為患者提供短期苯二氮卓類藥物治療可能是明智之舉。
布丙胺是一種去甲腎上腺素和多巴胺再攝取抑制劑，用於治療抑鬱症和戒菸。它可能是一種興奮劑，失眠是其潛在副作用。
其他抗抑鬱藥可能特別鎮靜，最值得注意的是曲唑酮、米氮平以及像阿米替林這樣的三環類藥物。三環類藥物透過阻斷α受體、組胺1受體和抗膽鹼能作用來提供鎮靜作用。如上所述，這可用於治療患有失眠症的患者，但也會給患有抑鬱症且隨後出現過度白天嗜睡的患者帶來困擾。丙戊酸鹽等抗驚厥藥常常會導致癲癇或雙相情感障礙患者出現白天嗜睡，這會導致患者不依從治療。
皮質類固醇具有誘導患者躁狂和有時精神病的眾所周知的關聯，因此是睡眠障礙的常見原因。加壓素和腎上腺皮質激素類藥物似乎也具有精神活性，並可能導致睡眠障礙。
在抗生素中，氟喹諾酮類藥物如環丙沙星有眾所周知的副作用，會導致失眠，有時還會導致噩夢或生動的夢境。β受體阻滯劑是另一類常用的藥物，可以穿過血腦屏障並導致失眠或噩夢。抗逆轉錄病毒藥物依非韋倫與神經精神副作用有關，包括失眠和噩夢或生動的夢境。
用於治療帕金森病的多巴胺激動劑，包括普拉克索和羅匹尼羅爾等藥物，會導致失眠和夢遊症，這些症狀必須與帕金森病本身已知的睡眠障礙區分開來。他汀類藥物也可能導致失眠，以及口服避孕藥和妊娠期使用的降壓藥α-甲基多巴（B. J. Sadock & V. A. Sadock 2007）。
阿片類藥物中毒會導致明顯的鎮靜作用，而戒斷會導致明顯的失眠，以及所有其他阿片類藥物戒斷的特徵性表現。這可以在海洛因濫用者中看到，也可以在長期服用嗎啡並在某種原因下突然停藥的住院患者中看到。
尼古丁是世界上最廣泛濫用的物質之一。從技術上講，尼古丁被歸類為興奮劑。透過與膽鹼能受體複雜的相互作用，它導致腦部獎賞系統中的多巴胺釋放，這令人愉悅和刺激。然而，長期依賴尼古丁的人通常會發現吸菸可以緩解尼古丁戒斷，從而促進隨後的放鬆和睡眠。
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