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精神病學教科書/軀體形式障礙

來自華夏公益教科書,開放世界開放書籍

軀體形式障礙的共同點是“反覆出現身體症狀,並持續要求進行醫學檢查,儘管反覆出現陰性結果,醫生也反覆保證症狀沒有生理基礎”(世界衛生組織,1992 年)。世界各地的精神科醫生在診斷精神疾病時使用 ICD-10 或 DSM-IV 分類系統。對於大多數疾病,這兩個系統之間幾乎沒有區別,但對於軀體形式障礙,所包含的疾病略有不同 - 請參見表 1 瞭解詳情。


表 1:軀體形式障礙比較:ICD-10 與 DSM-IV

ICD-10

軀體形式障礙 (F45)

DSM-IV

軀體形式障礙 (300)

軀體化障礙 軀體化障礙
未分化軀體形式障礙 未分化軀體形式障礙
疑病症 (包括軀體變形障礙) 疑病症
軀體變形障礙
軀體形式自主神經功能障礙
持續性軀體形式疼痛障礙 疼痛障礙
其他軀體形式障礙
軀體形式障礙,未指明 軀體形式障礙,未分類

出於本章的目的,我們對鬆散地歸類在軀體形式標籤下的疾病採取了包容性的觀點,並涵蓋了以下疾病:• 軀體化障礙 • 疑病症 • 軀體形式疼痛障礙和慢性疼痛 • 轉換 (分離性運動) 障礙 • 軀體變形障礙 • 功能性軀體綜合徵 (例如,慢性疲勞綜合徵/肌痛性腦脊髓炎、纖維肌痛、慢性盆腔疼痛、多重化學敏感症)。

軀體形式障礙很重要,因為它們相對常見,成本高昂,並且幾乎總是出現在精神科醫生以外的醫生面前。此外,許多醫生髮現這些疾病的患者難以理解和治療。所有這些疾病的共同特徵是患者經歷了無法用醫學解釋的症狀,指的是與可識別身體疾病不成比例的身體 (或軀體) 症狀。

該領域的術語令人困惑,因為許多術語可互換使用。例如,雖然我們經常在本章中使用無法用醫學解釋的症狀這一術語,但您也可能會遇到諸如“軀體化”、“功能性症狀”或“歇斯底里症狀”等術語,這些術語似乎指的是同一件事。一個患者可能同時滿足幾種軀體形式障礙的診斷標準(例如,軀體形式疼痛障礙和分離性障礙),這導致人們對當前診斷系統的批評,並且 ICD/DSM 的未來版本可能會改變這些疾病的定義方式(Kroenke、Sharpe 等人,2007 年)。

更糟糕的是,精神科醫生經常使用與醫學同事不同的診斷術語;這些差異會阻礙醫生對患者問題的共同理解。例如,一位女性患有多種症狀,這些症狀沒有找到足夠的病理原因。這些症狀已經存在多年,導致明顯殘疾,儘管她長期以來一直在向許多不同的醫生諮詢,但病情沒有改善。這位女性的無法用醫學解釋的症狀包括疲勞、頭暈、頭痛、主觀肢體無力和關節疼痛。精神科醫生診斷為“軀體化障礙”,而風溼病醫生診斷為“纖維肌痛”,神經科醫生診斷為“慢性疲勞綜合徵/肌痛性腦脊髓炎”。這位女性本人拒絕所有這些診斷,她更願意認為自己患有“多重化學敏感症”。在軀體形式障礙領域,這些標籤更多地反映了使用這些標籤的人的專業領域,而不是任何潛在的病理。這裡要吸取的教訓是,這些診斷標籤是描述性的,經常重疊,很少毫無爭議。

現象學

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臨床症狀和分類
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所有軀體形式障礙都高度共病(即,共存),並且與焦慮和抑鬱症共病。因此,應在任何出現無法用醫學解釋的綜合徵的患者中篩查焦慮和抑鬱症,因為這些疾病是可以治療的。在以下部分中,我們將依次介紹軀體形式障礙,並重點介紹其診斷特徵。診斷描述儘可能基於 ICD-10 標準。我們從一開始就強調,所謂軀體形式障礙的分類很混亂,我們希望 (也許過於樂觀) 在當前 ICD 和 DSM 的修訂中能夠改進這種狀況。

i) 軀體化障礙 患者有在成年早期開始並持續至少 2 年的多發和反覆出現的無法用醫學解釋的症狀(> 6 個症狀)的歷史。這些症狀會導致痛苦和功能障礙,並導致反覆諮詢醫務人員,這些諮詢通常無濟於事。通常有進行不必要或無用檢查或手術的歷史,患者可能存在高水平的殘疾。這些患者通常會向許多不同的專家諮詢,並且是醫療保健資源的重度使用者。

ii) 疑病症 患者持續擔心 (持續 > 6 個月) 並因可能患有一種或多種嚴重疾病而感到痛苦。這種對健康的焦慮持續存在,儘管反覆的醫療保證表明他們沒有患上所擔心的疾病。它與強迫症重疊。

iii) 軀體形式疼痛障礙和慢性疼痛 患者持續存在 (持續 > 6 個月) 的嚴重和令人痛苦的疼痛,這種疼痛無法完全用身體疾病解釋,並且他們對疼痛症狀感到擔憂。慢性疼痛也是軀體化障礙中常見的症狀。

iv) 轉換 (或分離性運動) 障礙 患者出現運動或感覺症狀(例如,癲癇發作、癱瘓、失語、失明),這些症狀沒有足夠的生理解釋。與這些症狀相關的通常存在相當程度的殘疾。患者不應該有意地偽造這些症狀。這種疾病對於包括沙可、讓內特和弗洛伊德在內的早期神經學家和精神科醫生來說非常感興趣,當時它被稱為歇斯底里症。轉換障礙一詞最初暗示心理症狀 (或衝突) 轉換為運動症狀,儘管這種相當簡單的觀點現在已經過時 (Halligan、Bass 等人,2000 年)。然而,在實踐中,治療這些患者的臨床醫生預計能夠確定有助於患者表現的心理或情緒因素。

v) 軀體變形障礙 患者持續擔心身體的一部分有疾病或畸形,而客觀觀察者卻認為並非如此。患者通常會尋求手術或其他美容治療來糾正感知到的畸形,因此通常會去看皮膚科醫生或美容外科醫生。在 ICD-10 中,這種疾病歸類於疑病症,但 DSM-IV 更傾向於將其作為一種獨立的疾病。許多精神病研究人員認為,軀體變形障礙實際上最好被歸類為焦慮症,因為它們與強迫症經常有很大程度的重疊。

iv) 功能性軀體綜合徵 功能性軀體綜合徵指的是一系列相關綜合徵,這些綜合徵的特點是報告軀體症狀和由此產生的殘疾,而不是以潛在的常規疾病過程的證據為基礎。已經描述了許多這樣的綜合徵。其中一些 - 例如腸易激綜合徵 - 在主流醫學中得到了很好的認可,但另一些 - 例如病態建築綜合徵 - 卻沒有。然而,它們都具有主觀症狀學與客觀生物醫學病理學之間脫節的特徵。大多數醫學專業至少有一個功能性軀體綜合徵 - 請參見表 2 瞭解示例。


表 2:按醫學專業分類的功能性軀體綜合徵

醫學專業 功能性軀體綜合徵
胃腸病學 腸易激綜合徵
風溼病學 纖維肌痛

重複性勞損

心臟病學 非心臟性胸痛
傳染病學 慢性疲勞綜合徵/肌痛性腦脊髓炎

(血清陰性) 萊姆病

呼吸內科 過度換氣綜合徵
牙科 非典型面部疼痛

顳下頜關節功能障礙

耳鼻喉科 咽部異物感綜合徵
神經科 緊張性頭痛
非相關綜合徵 海灣戰爭綜合徵

慢性揮鞭傷

病態建築綜合徵

念珠菌超敏反應

多重化學超敏反應

慢性疲勞綜合徵/肌痛性腦脊髓炎 (CFS/ME)、腸易激綜合徵和纖維肌痛的研究比大多數其他功能性軀體綜合徵更深入,這導致為每種疾病提出了具體的病理生理機制,並制定了廣泛接受的診斷標準。然而,到目前為止,還沒有一個具體的解釋是令人信服的,而且情況仍然是,不同綜合徵之間的相似之處足夠顯著,以至於有充分的理由將它們放在一起考慮 (Barsky 和 Borus,1999 年;Wessely、Nimnuan 等人,1999 年)。

下面概述了三個最著名的功能性軀體綜合徵的常用診斷標準

慢性疲勞綜合徵/肌痛性腦脊髓炎 (CFS) (Fukuda、Straus 等人,1994 年)

  • 持續6個月的疲勞
  • 活動量明顯減少
  • 至少出現以下4種症狀
    • 記憶力或注意力下降
    • 喉嚨痛
    • 淋巴結觸痛
    • 肌肉痠痛/僵硬
    • 多個關節疼痛
    • 新出現的頭痛
    • 睡眠質量差,無法恢復體力
    • 運動後疲勞


腸易激綜合徵(羅馬基金會,2006)

  • 在過去3個月內,至少每月3天出現反覆的腹痛或不適,伴隨以下≥2種情況:
    • 排便後症狀改善
    • 症狀發作與排便頻率改變有關
    • 症狀發作與糞便形狀(外觀)改變有關

纖維肌痛(Wolfe,Smythe等,1990)

  • 廣泛性疼痛,同時伴隨…
  • 18個特定壓痛點中≥11個出現壓痛
流行病學
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軀體症狀很常見,是人們尋求醫療保健的主要原因。大約三分之一在初級保健中出現的軀體症狀可歸類為醫學上無法解釋的症狀(Kroenke,2003),而在二級保健診所中,這一比例至少與之相同(Nimnuan,Hotopf等,2001;Reid,Wessely等,2001;Carson,Best等,2003)。特定軀體形式障礙的患病率(頻率)取決於環境和所使用的診斷標準。例如,嚴格定義的軀體化障礙的群體患病率約為0.5%,但在使用縮略標準時會上升至16.6%(Creed和Barsky,2004)。同樣,疑病症的群體患病率估計在0.02%到7.7%之間,縮略標準表明患病率高達10.7%(Creed和Barsky,2004)。據信,軀體變形障礙在普通人群中的患病率約為1-2%(Mackley,2005)。關於軀體形式疼痛或轉換障礙流行病學的研究較少,而不同的診斷標準和人群又導致瞭解釋的困難。表3中顯示了最常見的機能性軀體綜合徵的患病率估計。大多數關於機能性軀體綜合徵的流行病學研究都集中在CFS/ME、纖維肌痛和腸易激綜合徵的患病率上,這可能是因為這些疾病存在操作性標準。

表3:部分機能性軀體綜合徵的患病率資料

功能性軀體綜合徵 估計的群體患病率
慢性疲勞綜合徵 0.007 – 0.56%(Ranjith,2005)
腸易激綜合徵 3 – 20%(Brandt,Bjorkman等,2002)
纖維肌痛 0.5 – 5%(Neumann和Buskila,2003)
非心臟性胸痛 25%(Fass和Dickman,2006)
慢性盆腔疼痛 女性15%(Zondervan和Barlow,2000)
緊張性頭痛 38%(Jensen和Stovner,2008)

大多數研究表明,女性患軀體形式障礙的頻率高於男性,疑病症和軀體變形障礙可能是例外。低教育水平也是一個危險因素。其他病因將在下面“評估”部分中進行回顧。

評估
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留出充足的時間 評估醫學上無法解釋症狀的患者需要留出充足的時間。雖然這在繁忙的初級保健診所或醫學門診環境中可能很困難,但花時間與患者交流並收集完整的病史,將為以後帶來回報。患有嚴重且持續的醫學上無法解釋症狀的患者,通常過去曾有過負面的醫療保健經歷(Reid,Ewan等,1991)(Deale和Wessely,2001),重要的是,患者在遇到新的醫療保健專業人員時,能夠感受到被理解和信任。因此,良好的溝通技巧非常重要。

從症狀開始 一個好的開始是全面地詢問患者所有當前症狀的病史。這不僅僅是為了(甚至不是為了)做出診斷,而是向患者表明他們被認真對待,並能瞭解患者如何看待自己的症狀。應探究主要症狀的持續時間、嚴重程度、加重和緩解因素。最容易被忽視的問題之一是詢問患者他們對症狀的擔憂(例如,他們是否擔心患有癌症)。一般來說,患者擁有的症狀越多,就越有可能出現醫學上無法解釋的症狀。瞭解患者在日常生活中受到症狀影響的程度以及疾病對他們生活的影響非常有用。當有機會時,應探究心理社會問題;最簡單的方法是使用患者自己的術語來更全面地詢問某個領域(例如,如果患者提到他們“壓力很大”,你就可以用這個詞詢問他們生活中哪些事情讓他們感到困難)。這可以幫助你更好地瞭解患者的疾病行為,即患者在出現症狀時是如何表現的?他們的症狀是否讓他們能夠避免壓力很大的情況?瞭解患者將症狀歸因於什麼,可以幫助你解釋可能出現的不良模式(例如,患有CFS/ME的人認為他們的症狀是由於工作壓力造成的,他們表現和管理症狀的方式與那些將相同的症狀歸因於持續性病毒感染的人有很大不同)。

回顧之前的記錄 在會見患者之前閱讀之前的記錄和檢查結果是比較好的,雖然這並不總是可行。在訂購更多檢查之前,回顧舊記錄至關重要,因為對之前檢查過的症狀重複進行舊檢查會導致醫源性損害(Page和Wessely,2003)。回顧記錄可以提供有關之前症狀或既往診斷(包括軀體形式障礙)的寶貴資訊。它還提供了對患者如何與醫生互動以及其他醫生對患者問題的看法的重要見解。

排除焦慮和抑鬱 焦慮或抑鬱症患者通常表現出軀體症狀而非情緒症狀。焦慮和抑鬱通常都有軀體表現(例如,焦慮可表現為吞嚥困難、胃部不適、手心出汗;抑鬱可表現為體重減輕、食慾不振、精力不足)。然而,如果敏感地提出這個問題,大多數患者會談論焦慮和抑鬱的情緒症狀。由於“焦慮”和“抑鬱”這兩個詞並非普遍理解,因此使用一些探究性問題是很有幫助的,這些問題適合你所工作的文化。表4中顯示了一些適合在西方環境中使用的問題示例。

表4:篩查焦慮或抑鬱時的示例探究性問題

焦慮 抑鬱
你經常感到緊張嗎?

你經常感到擔憂嗎?

你曾經感到恐慌嗎?

你很難放鬆嗎?

你大部分時間都感到緊張嗎?

你經常感到沮喪或心情低落嗎?

你仍然像以前一樣享受生活嗎?

你感覺行動遲緩嗎?

你經常意識到自己感到悲傷或痛苦嗎?

你對未來感到樂觀嗎?

溝通 對於患有醫學上無法解釋症狀的患者來說,與新醫生進行首次諮詢非常重要。如上所述,這些患者過去經常有過負面的醫療諮詢經歷,因此,富有同理心的態度和敏感的病史採集本身就可以起到治療作用。永遠不要暗示你不相信患者的症狀或“沒什麼問題”,因為檢查結果呈陰性。患者的症狀是真實的,而且經常會讓人感到不舒服,即使它們的病理生理學尚不清楚。許多醫生不喜歡患者對同事或其他服務表達負面情緒。在大多數情況下,沒有必要與患者就他們之前醫療遭遇的得失進行爭論,而是對患者所說內容的情感內容做出回應,而不是具體內容(例如,“那一定讓你感到很生氣”)。

發病機制

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關於所有醫學上無法解釋的綜合徵的一個問題是,它們何時會變成醫學上可以解釋的?每個人都記得我們對健康和疾病的理解方面的真正突破;一個例子就是發現麻痺性痴呆(GPI)(這種疾病的患者在19世紀末的歐洲所有精神病院中都可以找到)是神經梅毒的一種表現形式。當一代人後,青黴素被發現可以殺死致病因子時,GPI 基本上就消失了。在我們這個時代,幾代醫生都被教導說,胃潰瘍是由於過度分泌胃酸造成的,而胃酸分泌過多又是由於壓力造成的:直到幽門螺桿菌被發現。

但我們也應該停下來思考一下。首先,交通並非全部單向。對於每一個以前被認為無法解釋或精神疾病,其“醫學”原因被確定的疾病,都存在著等量的反向交通,因為以前被認為是醫學實體的疾病,例如內臟脫垂、自體中毒、漂浮腎、慢性闌尾炎等等,正在進行著相反的旅程。其次,我們在這篇文章中強調的許多機制,一旦確定了病因生物或因素,並不會停止發揮作用——實際上並非如此。同樣的問題仍然存在,例如,以心理社會為基礎的治療(例如認知行為療法)不會失去其有效性,這並不令人驚訝,因為它們在改善癌症、類風溼性關節炎、多發性硬化症、艾滋病毒相關疾病等各種疾病的預後方面已被證明有效。

軀體形式障礙最好被認為是多因素病因的。很少有一種機制(無論是情感上的還是身體上的)是造成患者症狀的唯一原因。在思考患者為什麼會患上醫學上無法解釋的症狀時,傳統的精神病學公式很有幫助,即,這個人的症狀有哪些易感因素、誘發因素和維持因素?思考一下,一個人的症狀可能具有生理學(而非病理生理學)解釋也是很有幫助的。

生物因素
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遺傳學 有一些證據表明,體驗症狀的一般傾向在一定程度上具有遺傳基礎(Gillespie,Zhu等,2000)。此外,近年來,關於遺傳因素在特定軀體形式障礙中的作用的證據也越來越多。例如,雙胞胎研究表明,CFS/ME 具有很高的遺傳性(Buchwald,Herrell等,2001),並且還有證據表明,包括纖維肌痛在內的慢性疼痛狀態可能具有遺傳成分(Buskila,2007),腸易激綜合徵也可能如此(Talley,2006)。疑病症和軀體化障礙可能存在一些遺傳易感性,但這方面的研究較少(Kendler,Walters等,1995;Noyes,Holt等,1997)。

神經內分泌變化神經內分泌系統的變化為解釋體化障礙中出現的一些生物學變化提供了一個有趣的解釋,儘管這個故事並不完全連貫。該領域的大部分深入研究都集中在慢性疲勞綜合徵/肌痛性腦脊髓炎(CFS/ME)和纖維肌痛上。有一些證據表明 CFS/ME 患者體內皮質醇水平較低,這與重度抑鬱症中觀察到的模式相反(Parker,Wessely 等人,2001;Cleare,2003)。此外,CFS/ME 患者的 5-羥色胺能系統可能過度活躍(Parker,Wessely 等人,2001)。纖維肌痛患者的垂體-腎上腺軸 (HPA) 軸反應性降低也已得到證實(Parker,Wessely 等人,2001)。雖然關於腸易激綜合徵的神經內分泌變化的研究較少,但有一些證據表明 HPA 軸活動異常,並且腸道可能被促腎上腺皮質激素釋放激素過度啟用(Fukudo,Nomura 等人,1998)。可能至少有一些觀察到的神經內分泌異常是繼發的,這些異常可能最好被視為維持因素。

感染或損傷損傷和感染可能在一些體化障礙的發生中起誘發作用,這一觀點在 CFS/ME 和纖維肌痛等疾病中得到了最深入的探索。在臨床實踐中,患者經常將損傷作為導致纖維肌痛等慢性疼痛疾病的誘因,這一點在文獻中得到了一些有限的支援(Al-Allaf,Dunbar 等人,2002)。人們普遍認為,CFS/ME(Afari 和 Buchwald,2003)或腸易激綜合徵(Talley 和 Spiller,2002)的發病機制中沒有單一的感染因子。前瞻性佇列研究——確定因果關係的唯一方法——證實,暴露於EB病毒 (EBV) 會增加罹患 CFS/ME 的風險(White,Thomas 等人,1998),同樣還有Q熱、萊姆病(Prins,van der Meer 等人,2006)以及需要住院治療的病毒性疾病(Hotopf,Noah 等人,1996)。然而,精神疾病、女性性別和延長康復期仍然是感染後發生 CFS/ME 的最重要的預測因素(Hotopf,Noah 等人,1996;Candy,Chalder 等人,2003)。

在我們寫作的時候,世界各地的媒體都在報道關於確定 CFS/ME 病因的重大突破;在美國一項針對大量 CFS/ME 患者的大型研究中,發現了一種新的逆轉錄病毒 (XMRV),67% 的患者體內檢測到該病毒,而對照組僅為 3%(Lombardi,Ruscetti 等人,2009)——這種關聯比吸菸與肺癌的關聯更強。這項發現發表在《科學》雜誌上,這是一本享有盛譽的同行評審期刊。這確實令人興奮,如果屬實,將代表我們對這種疾病理解的最重大改變。臨床實踐確實會發生變化,在不久的將來,新的和獨特的方法應該會出現。當然,這些發現可能經不起仔細審查,在此之前,這個領域也曾出現過同樣引人注目的說法,但它們並沒有經受住時間的考驗和重複。但是,假設這種新的突破確實如此,是否意味著所有關於 CFS 的先前知識都變得過時了?並非如此。也許一種新藥可以消除 CFS,但這似乎不太可能。本章所關注的那種理解和干預方式仍然會發揮重要作用,就像它們在許多其他疾病和疾病中仍然很重要一樣。

失適應身體失適應為維持體化障礙的症狀提供了一種有吸引力的機制。有一些證據表明纖維肌痛患者的體能下降(Valim,Oliveira 等人,2002),並且與久坐的對照組相比,CFS/ME 患者的運動能力下降(Fulcher 和 White,2000)。對於患有慢性嚴重體化障礙(如軀體化障礙)的患者而言,多年活動減少或使用輪椅等輔助工具所產生的身體影響可能是巨大的。這些患者對康復提出了巨大的挑戰。

中樞功能障礙一些初步的神經影像學研究已在轉換障礙、CFS/ME、腸易激綜合徵和疼痛綜合徵中進行,這些研究表明中樞機制可能在這些疾病中發揮作用。例如,幾項功能性神經影像學研究表明,轉換障礙的抑制網路異常啟用(Aybek,Kanaan 等人,2008)。目前,神經影像學研究在體化障礙中的應用價值有限,但總體上可能支援這些疾病中腦活動異常模式的概念(尤其是在應對相關探針時,如實驗誘發的疼痛)。目前尚不清楚這些變化是先於疾病存在還是繼發性發展。

心理因素
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童年經歷童年經歷似乎與以後生活中發展體化障礙有關。縱向研究表明,童年經歷過父母患病的兒童更容易在成年後出現醫學上無法解釋的症狀(Hotopf,Mayou 等人,1999)。童年疾病是否會增加成年後出現體化障礙的可能性尚不清楚——當然,童年醫學上無法解釋的疾病似乎會導致這種情況(Hotopf,Wilson-Jones 等人,2000)。童年性虐待會增加成年後出現體化障礙的風險(Paras,Hassan Murad 等人,2009)。

壓力事件壓力事件可以誘發體化障礙的發生,並且已知在醫學上無法解釋的症狀出現之前的時期內,壓力事件發生的頻率更高(Craig,Drake 等人,1994)。CFS/ME 也出現了類似的情況,患者在發病前的幾個月內經歷過“困境”(Hatcher 和 House,2003)。慢性壓力(或生活事件)已被證明在腸易激綜合徵(Creed,Craig 等人,1988;Bennett,Tennant 等人,1998)和纖維肌痛(Anderberg,Marteinsdottir 等人,2000)的發生和症狀維持中起重要作用。創傷,如性虐待(Paras,Hassan Murad 等人,2009)或參與災難(van den Bergh,Grievink 等人,2005),也似乎是一系列體化障礙發展的風險因素。

人格人們通常認為人格因素是體化障礙的重要易感和維持因素,儘管支援證據很少。情緒不穩定(或神經質)可能會延長疑病症的病程(olde Hartman,Borghuis 等人,2009),並且與內向一起被發現是發生 CFS/ME 的風險因素(Kato,Sulllivan 等人,2006;Prins,van der Meer 等人,2006)。發現非癲癇性發作(一種轉換障礙)患者具有較高的人格障礙發生率(Bowman 和 Markand,1996)。在臨床上,患有合併人格障礙的患者可能非常難以管理。

疾病信念疾病信念對體化障礙的維持(以及可能發生的誘發)至關重要。信念與行為和情緒雙向聯絡,這意味著透過改變其中一個領域,另外兩個領域也可能受到影響——請參見下面的圖表。與對照組相比,CFS/ME 患者更有可能對一些常見症狀進行身體疾病歸因(Butler,Chalder 等人,2001);也許因此,他們更有可能相信自己的疾病是慢性的,並且與慢性醫療疾病患者相比,會產生嚴重後果(Weinman,Petrie 等人,1996)。疾病焦慮與纖維肌痛的殘疾有關,但與類風溼性關節炎無關(Robbins 和 Kirmayer,1990)。同樣,腸易激綜合徵患者在疑病和軀體關注量表上的得分高於對照組(Gomborone,Dewsnap 等人,1995)。

對無法解釋的症狀進行身體歸因是自然的——問題是這些可能對個人的自我效能、可接受的治療和可能預後概念意味著什麼。Deale 等人表明,對於 CFS 患者的康復而言,他們的疾病歸因不需要改變(例如,“疾病是生理的,是由病毒引起的”),而是改善與信念的改變有關,例如“做太多會讓我更糟”,“我需要休息才能好轉”等等(Deale,Chalder 等人,1998)。換句話說,身體疾病歸因可以作為更不利信念的混雜因素或標記,而這些信念與適應不良的應對反應有關。

術語“症狀放大”用於描述無害症狀被錯誤地歸因並隨後納入患者對疾病的理解的方式,這導致他們隨著症狀的出現而進一步錯誤地歸因其他症狀(Barsky 和 Borus,1999)。關於症狀的這些信念和態度可能充當一種機制,引導患者採取迴避行為,導致活動受限,進而導致上述繼發性失適應和神經內分泌效應。迴避行為總是基於患者對疾病的理解(例如,“當我感到疲勞時,如果我鍛鍊,我會對自己造成進一步的傷害”),並且在治療過程中通常可以針對它們進行干預(Deale,Chalder 等人,1998)。

社會文化因素
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生活環境我們已經在上面討論過早期家庭環境在使某人易於出現醫學上無法解釋的症狀方面可能的重要性(例如,透過在早期生活中經歷父母的疾病),然而,近親和朋友的行為和態度也可以在維持醫學上無法解釋的症狀方面發揮作用。例如,CFS/ME 患者的伴侶比骨折診所患者的伴侶更有可能對伴侶的症狀進行身體歸因(Butler,Chalder 等人,2001)。在臨床上,瞭解近親的疾病信念與瞭解患者的疾病信念一樣重要——尤其是在家人提供高度護理和支援的情況下。

經濟回報 從殘疾津貼或訴訟中獲得的經濟“回報”被認為在維持患有軀體形式障礙的人的疾病方面發揮作用(Malleson,2002)。例如,接受病假津貼或證明已被證明是慢性疲勞綜合徵/肌痛性腦脊髓炎(CFS/ME)(Cope,David 等,1994;Bentall,Powell 等,2002)和纖維肌痛(Wigers,1996)的不良預後跡象,而鞭毛綜合徵在沒有保險/賠償文化的國家似乎並不存在(Schrader,Obelieniene 等,1996)。

媒體 包括 CFS/ME、海灣戰爭綜合徵和重複性勞損在內的幾種功能性軀體綜合徵,儘管醫學界普遍懷疑其存在,但已獲得了公眾的認可。媒體在這一過程中的作用經常被強調(Shorter,1995;Barsky 和 Borus,1999;Hazemeijer 和 Rasker,2003)。網際網路網站的普及和爆炸式增長也意味著患者可能會無意中接觸到不準確甚至有害的資訊(Armstrong,2000;Kisely,2002)。

評估本身可以具有治療作用,尤其是在花時間為症狀提供清晰的解釋時,而患者並不認為這會責怪他們。醫生可能需要避免與患者串通,但也避免否認症狀的真實性。研究表明,“賦權”解釋對患有醫學上無法解釋的症狀的患者最有效(即,提供切實可行的機制、淡化責任並提供自我管理機會的解釋)(Salmon,Peters 等,1999)。以不同形式(即口頭和書面)提供清晰的資訊是必要的。患有醫學上無法解釋的症狀的患者似乎經常尋求安慰,但這可能難以有效地提供。當患者的症狀證明存在問題時,告訴患者“沒有問題”是適得其反的。另一方面,重要的是要反駁患者可能持有的特定疾病恐懼(例如,“我的症狀意味著我得了癌症”,“這種皮疹表明我感染了艾滋病毒”,“如果我做得太多,我的脊椎會永久性損傷”),如果事實並非如此。這就是為什麼重要的是詢問患者他們認為出了什麼問題。患有疑病症的患者經常會試圖反覆尋求安慰,但這並不能長時間提供安慰(Deale,2007)。

如果有證據表明在首次評估時存在焦慮或抑鬱,那麼應以通常的方式進行治療。這樣做通常(儘管並非總是)會導致患者的軀體症狀顯著改善。一位為患有醫學上無法解釋的症狀的患者進行隨訪的醫生在管理該患者與醫療服務之間的互動方面發揮著重要作用。即使醫生不認為自己正在提供積極的治療,他們也應該意識到潛在的醫源性干預(即醫生造成的傷害)(Page 和 Wessely,2003)。他們還可以提供定期隨訪,這些隨訪不以患者有症狀為前提,從而阻止患者需要抱怨症狀才能獲得護理。有時可以事先達成一致,只將部分時間用於討論症狀,並將訪談後半部分的內容決定權留給患者。

心理治療
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總的來說,認知行為療法 (CBT) 被認為是對鬆散地歸類為軀體形式障礙的一系列疾病的有效治療方法(Sumathipala,2007)。CBT 和類似療法在治療疑病症(Thomson 和 Page,2007)、CFS/ME(Chambers,Bagnall 等,2006)、腸易激綜合徵(Brandt,Bjorkman 等,2002)、纖維肌痛(Rossy,Buckelew 等,1999)和燒灼性口腔綜合徵 (Zakrzewska, Glenny 等)方面顯示出特殊的實用性。CBT 可以適用於這些疾病中的任何一種,但與大多數醫療治療一樣,它依賴於患者有足夠的動力參與。CBT 的第一個目標之一是讓治療師和患者使用 CBT 框架對患者的問題達成共同理解 - 治療師通常使用第 18 頁的圖表來說明這一點。缺乏對轉換障礙的有效心理治療的證據(Martlew,Baker 等,2007),儘管初步研究表明,CBT 可能再次有用(Goldstein,Deale 等,2004)。

藥物治療
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總的來說,有證據表明抗抑鬱藥物對治療軀體形式障礙有效(O'Malley,Jackson 等,1999;Sumathipala,2007),儘管無法普遍推薦使用一種型別的抗抑鬱藥而不是另一種。對於功能性軀體綜合徵,有一些具體的建議,例如三環類抗抑鬱藥在治療纖維肌痛(Arnold,Keck 等,2000)、腸易激綜合徵中的腹痛(Brandt,Bjorkman 等,2002)和經前緊張 (Steiner, Steinberg 等,1996) 方面有效。另一方面,抗抑鬱藥尚未被發現對沒有合併抑鬱症的 CFS/ME 有用(Whiting,Bagnall 等,2001)。一般來說,如果患者有合併抑鬱症或焦慮症的證據,抗抑鬱藥在這些疾病中的有效性會增加,但是藥物治療可能不如心理治療方法有效。

可能需要對不適當的藥物進行合理化,因為一些患有軀體形式障礙的患者被開了一些不必要甚至有害的藥物。這需要由 (或與) 初級保健進行,並且需要提前與患者討論其原理。

聯合治療
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在臨床實踐中,通常將心理治療和藥物治療方法結合起來進行管理。患者可能對治療有強烈的感覺,這些感覺應予以考慮。在發達國家,軀體形式障礙的治療有時可以由附屬於綜合醫院的專家(例如,諮詢聯絡精神科醫生)提供,儘管提供往往是零碎的,並且與發展中國家一樣,大部分負擔落在了初級保健上。

最終考慮因素

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編造性障礙或孟喬森綜合徵在 DSM-IV 分類中與軀體形式障礙分開列出(相鄰),而 ICD-10 將其歸類為人格障礙。模擬行為在兩種體系中均不被認為是精神疾病。但是,編造性障礙或模擬行為與軀體形式障礙之間的區別可能不清楚,因此為了完整起見,我們在本文中提到了它們。診斷特徵如下所示。編造性障礙可能是一種罕見的疾病,人們對其知之甚少,儘管患有這種疾病的人可能存在嚴重的人格障礙以及忽視或虐待的背景。模擬行為更為常見,儘管由於行為的性質,人們不知道究竟有多常見。

編造性障礙
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• 持續偽造症狀或自我傷害以產生症狀 • 持續訪問醫院以獲得對這些症狀的護理(可能會從一家醫院搬到另一家醫院以避免被發現) • 沒有明顯的外部收益(例如,經濟收益),因此收益被認為是心理上的

模擬行為
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• 故意偽造醫療狀況 • 偽造 (或誇大) 是為了經濟或其他明顯的物質利益

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