穩態

穩態是指體內維持穩定的內部環境 - 溫度、水分含量和葡萄糖含量。如果溫度過高，酶可能會變性。如果過低，代謝過程會太慢。缺水會導致水透過滲透作用被吸出，導致代謝反應停止，而水過多會導致細胞破裂。缺葡萄糖會導致呼吸停止，而葡萄糖過多可能會透過滲透作用將水從細胞中吸出。

穩態是透過負反饋控制迴路實現的，該回路涉及受體和效應器。受體接收關於被調節引數的資訊（輸入），並啟動一系列事件，最終導致效應器（輸出）採取行動。持續監測將引數保持在理想水平附近，在負反饋中，引數升高會導致某些事情發生，從而使引數下降。

正反饋系統是一個問題 - 例如，在高二氧化碳濃度空氣中，一個人呼吸時血液中的二氧化碳濃度會很高，導致二氧化碳受體增加呼吸頻率，吸入更多二氧化碳。

排洩

從體內清除代謝的廢物稱為排洩。人體中最大的兩種排洩產物是尿素和二氧化碳。尿素是由肝臟從過量的氨基酸中產生的，並透過血液從肝臟運輸到腎臟，腎臟會清除尿素並將其溶解在水中排洩出來，形成尿液。尿素是人體主要的含氮排洩產物。

二氧化碳是在人體每個細胞中產生的，作為有氧呼吸的產物，並透過血液運輸到肺部並撥出。

脫氨基作用

人體必須清除來自核酸和蛋白質的含氮廢物。我們不使用的蛋白質被轉化為尿素，肝臟透過去除氮原子來回收能量，這個過程被稱為脫氨基作用。氨基酸的氨基被移除，並與一個額外的氫原子結合形成氨，一種可溶且劇毒的化合物。由於氨的毒性，這種氨會迅速轉化為溶解度較低且毒性較小的化合物，即尿素。

腎臟結構

人體有兩個腎臟，每個腎臟都透過一條腎動脈接收血液，並透過一條腎靜脈迴流血液。輸尿管將尿液從腎臟輸送到膀胱，膀胱透過尿道將尿液排出體外。右邊的圖片顯示了腎臟的縱切面，很明顯腎臟被一個堅韌的包膜覆蓋，包膜下方是皮質。中心區域是髓質，輸尿管連線處是一個被稱為腎盂的區域。顯微鏡切片顯示腎臟由成千上萬個被稱為腎單位的管組成。

第二張圖片顯示了腎單位的結構，標註的腎小球囊也稱為腎囊或鮑氏囊，所有腎單位的腎囊都在皮質中。它們然後朝向腎臟中心延伸，形成一個扭曲的區域，稱為近端小管（PCT），然後是髓袢（在髓質中）。然後它回到皮質，形成另一個扭曲的區域，稱為遠端小管，然後到達收集管，該管向下穿過髓質進入腎盂，連線到輸尿管。

連結的圖片顯示了腎臟皮質中血管的分佈，包括每個腎囊如何透過來自腎動脈的分支（稱為入球小動脈）獲得血液供應，該分支通向腎小球，腎小球是囊內毛細血管的纏繞結構。這些毛細血管然後重新連線形成出球小動脈，出球小動脈離開腎囊並重新連線到靜脈。

超濾

尿液的產生是一個兩步過程，超濾和重吸收。前者在腎囊中進行，小分子，包括尿素，從血液中被帶出並進入腎囊，然後沿著腎單位穿過腎臟。

腎囊的結構如下；

來自入球小動脈的毛細血管網路，透過兩層細胞與腎囊腔隔開。
第一層細胞是內皮細胞，有成千上萬個微小的間隙。
第二層細胞是基底膜，由構成腎囊壁的上皮細胞形成，具有許多指狀突起，並具有間隙。它們被稱為足細胞。
毛細血管內皮和腎上皮的孔隙足夠大，可以允許血液中的任何溶解物質透過。基底膜阻止大的蛋白質分子透過，以及血細胞。

超濾率被稱為腎小球濾過率，通常約為 125 cm³min⁻¹。這是由於多種因素造成的。毛細血管中血漿中溶質的濃度高於腎囊中，因為血漿蛋白分子太大而無法透過，從而導致血毛細血管中的水勢較低。

然而，血漿的水勢由於毛細血管內的壓力而升高，導致血液繼續沿著水勢梯度從血液流向腎囊。

重吸收

許多過濾的物質需要保留在體內，因此被選擇性地重吸收（因為其中一些確實需要被排洩）。大多數這個過程發生在近端小管，當大部分濾液被重吸收回毛細血管網路中的血液中時。

重吸收機制包括：1- 葡萄糖和氨基酸的主動運輸。2- 礦物質離子的主動運輸和協助擴散。3- 水的滲透運動。

近端小管

近端小管細胞膜上的 Na⁺/-K⁺ 泵利用 ATP（由其大量的線粒體產生）將鈉離子從細胞內運輸到血漿中，降低細胞內的濃度，以便它們能夠被動擴散（利用產生的濃度梯度）從近端小管回到細胞內。鈉離子利用特殊的轉運蛋白，同時從近端小管中吸收葡萄糖，然後進入血液。膜本身摺疊以增加血漿側的交換表面積。

葡萄糖、氨基酸、維生素、來自近端小管的 65% 的水以及許多鈉/氯離子在此被主動重吸收。大約一半的尿素也被重吸收。近端小管側的許多微絨毛為溶質的吸收提供了更大的表面積。這將剩餘液體的體積從 125 cm³ 減少到大約 45 cm³，進入亨利氏環。

亨利氏環

亨利氏環的作用是在腎臟髓質的組織液中產生高濃度的鹽，使收集管中的液體流過時能夠重吸收大量的水，從而產生高濃度的尿液併為身體保留水分。

如上圖所示，有一個下降支和一個上升支。它濃縮尿液的方法如下；

1. 鈉和氯被主動地從上升支中運出

2. 這增加了組織液中鈉和氯的濃度

3. 這反過來又導致下降支中水進入組織液的損失。

4. 水的損失使下降支中鈉和氯的濃度增加

5. 然後濃縮的鈉和氯離子可以從上升支擴散到組織中。

兩個支管並排執行，使管內和管外底部都能建立最大濃度，這被稱為逆流倍增器。

然後液體向上流過亨利氏環的上升支，在流動過程中失去鈉和氯，它繼續流回收集管，再次進入髓質，穿過組織的高溶質濃度區域。這會導致更多水透過滲透作用從收集管中流出。

遠端小管

遠端小管的第一部分的作用與亨利氏環的上升支相同，第二部分的作用與收集管相同。遠端小管第二部分和收集管的功能如下；

鈉離子被主動地從小管中的液體泵入組織液，然後進入血液。
鉀離子被主動地轉運到小管中

滲透調節

生物體內水分的控制稱為滲透調節。

下丘腦

下丘腦內的滲透壓感受器檢測到血液中的水勢低，因為水的流失會降低它們的體積，從而觸發下丘腦中神經細胞的刺激。下丘腦是感受器，效應器是垂體和遠端小管的壁。受刺激的神經細胞會產生一種稱為抗利尿激素（ADH）的化學物質，這是一種由九個氨基酸組成的多肽。當神經細胞被滲透壓感受器刺激時，動作電位沿著它們傳播，導致垂體後葉中的毛細血管釋放 ADH。

ADH

抗利尿激素（ADH）是一種在下丘腦產生、儲存在垂體並從垂體釋放的激素。它作用於構成收集管壁的腎臟細胞，透過增加質膜中水通道的數量，提高它們對水的通透性。ADH 透過增加尿液的濃度使血液稀釋。它用於控制尿液的鹽度。如果生物體沒有足夠的水分，ADH 會被啟用以增加水分的重吸收。

負反饋

這再次是一個負反饋系統 - 當血液水分含量低時，下丘腦會作用使垂體釋放 ADH，並在血液水分含量升高後停止（因為滲透壓感受器不再受到刺激）。

激素

外分泌/內分泌

內分泌腺是直接分泌激素到血液中的腺體。外分泌腺是分泌到體外，進入管子或導管，分泌物沿著它流動。

激素的結構/功能

結構

相對較小
可以是蛋白質或類固醇
通常在體內壽命較短，會被酶分解或隨尿液排出。
分泌濃度非常低

功能

將資訊從哺乳動物身體的一部分傳遞到另一部分
響應刺激（例如腎上腺素響應令人恐懼的刺激）
透過血液運輸，並有一組細胞受到影響 - 目標細胞。這些目標細胞含有對激素特異的受體。

胰腺

右邊的圖片顯示了胰腺的結構。胰腺的獨特之處在於它既是外分泌腺又是內分泌腺 - 分別負責這兩部分的功能。外分泌功能是分泌胰液，胰液沿著胰管流入十二指腸。內分泌功能是透過胰島的 α 細胞和 β 細胞分別分泌胰高血糖素和胰島素。

血糖

胰島分泌的胰高血糖素和胰島素控制著血糖水平。當胃中有碳水化合物時，消化後的食物中的葡萄糖從小腸吸收進入血液。當血液流經胰腺時，α 細胞和 β 細胞會檢測到升高的血糖水平。α 細胞透過停止分泌胰高血糖素來反應（胰高血糖素將糖原（一種儲存分子）轉化為葡萄糖，它也從其他化合物中產生葡萄糖，並在呼吸作用中使用脂肪酸而不是葡萄糖作為主要燃料），而 β 細胞則分泌胰島素進入血漿，在那裡它被運送到身體的各個部位。

胰島素透過以下方法降低血糖水平：

增加呼吸作用中葡萄糖的利用率

增加葡萄糖進入細胞的吸收

增加葡萄糖轉化為糖原的速率

一旦血糖水平恢復正常，α 細胞開始再次分泌胰高血糖素，而 β 細胞停止分泌胰島素。這是一個連續的迴圈——胰高血糖素升高血糖水平，胰島素可能很快再次被啟用——由於變化和糾正之間的時間延遲，血糖水平從未保持恆定。

糖尿病

糖尿病有兩種形式：

胰島素依賴型糖尿病——這是指胰腺無法分泌足夠的胰島素，需要定期注射胰島素。
非胰島素依賴型糖尿病——這是指胰腺確實分泌胰島素，但肝臟或肌肉細胞對胰島素的反應不正常，通常在人生的相對較晚的階段開始，與肥胖有關。

兩種糖尿病的症狀相同：

在碳水化合物餐後，血糖水平升高並保持高位
葡萄糖會出現在尿液中，並伴隨額外的水分和鹽分，導致患者持續感到飢餓和口渴

胰島素分泌的控制

胰島的 β 細胞對血液中高水平的葡萄糖做出反應，釋放胰島素。它們透過以下功能做到這一點

1. 質膜中的 K⁺（鉀）通道開放，K⁺ 擴散出去，細胞內部與外部相比為 -70mV（電位差）

2. 如果葡萄糖水平高，葡萄糖會進入細胞

3. 葡萄糖被葡萄糖激酶磷酸化，並代謝產生 ATP。

4. 額外 ATP 的存在會導致 K⁺ 通道關閉

5. K⁺ 不能擴散出去，電位差降至約 -30mV

6. 通常關閉的 Ca²⁺ 通道響應膜電位的變化而開啟。

7. Ca²⁺ 離子導致囊泡（由高爾基體產生，充滿胰島素）透過胞吐作用釋放胰島素

神經傳導

神經元

除了激素之外，另一種方法是沿著路徑進行電訊號傳遞，而構成這些路徑並攜帶訊號的細胞被稱為神經元。右邊的圖片顯示了一個運動神經元，它將資訊從大腦傳遞到肌肉或腺體。這個神經元的細胞體總是位於脊髓或大腦中。樹突（已標註）是突起，將衝動傳導到細胞體。長的突起被稱為軸突（已標註），可能從大腦/脊髓延伸到你的腳，所以可能非常長。在末端分支處發現了大量線粒體，以及含有遞質的囊泡。

施旺細胞（並非所有神經元都存在）沿著軸突纏繞，將軸突包裹在髓鞘中，這會影響傳導速度。施旺細胞之間軸突的未覆蓋區域稱為郎飛結，它們與髓鞘一起極大地提高了傳導速度。

感覺神經元類似於運動神經元，只是它有一個長的樹突，並且旨在將衝動傳送到大腦。

反射弧

反射弧是衝動從感受器傳遞到效應器的途徑，不需要意識思考——反射。衝動來自感受器，沿著脊神經的背根上升，穿過中間神經元，然後到達運動神經元的細胞體。然後它立即透過脊神經的腹根離開，到達效應器。此外，這種衝動的傳遞也不包括大腦的協助，只涉及脊髓。反射弧是對刺激的快速反應，例如手指被尖銳的針刺。

傳導

神經衝動的傳導由鈉/鉀離子在軸突內/外的快速運動控制，而不是像電流中那樣的電子。在靜息的軸突中，與外部相比，內部具有輕微的負電位——這被稱為電位差（通常為 -65mV）。這種靜息電位由軸突的鈉鉀泵維持，它透過主動運輸將鈉離子運送到外部，將鉀離子運送到內部，以對抗它們的濃度梯度。

動作電位

動作電位是當施加電流時，軸突膜上電位差的快速短暫變化。這種電流控制軸突質膜中鈉和鉀的電壓門控通道。這是一個兩部分過程——首先，電流刺激軸突開啟質膜中的鈉通道，鈉離子流入，使該部分軸突去極化，直到達到 +40mV。此時，鈉通道關閉，鉀通道開啟，鉀離子沿著濃度梯度擴散出軸突，被稱為復極化。如此多的鉀離子流出，導致電位差出現短暫的負值過沖，但這種過沖被鈉鉀泵糾正——恢復動作電位

這些動作電位只發生在軸突的一個區域——資訊如何沿著神經元傳遞？軸突任何部位的膜去極化會在去極化區域與其兩側的靜息區域之間建立一個“區域性迴路”——鈉離子在軸突內部橫向流動，朝向靜息區域，使它們去極化並引發動作電位。資訊可以單向透過神經元（而不是反向傳遞）的原因是，在動作電位之後，鈉鉀泵正在恢復正常狀態，無法產生新的動作電位——不應期。

是什麼啟動了它？

生物體中的動作電位是由感受器細胞啟動的，感受器細胞對刺激做出反應。它們將一種能量形式轉換為另一種能量形式，將光、熱或聲音轉換為神經元中的電脈衝能量。您需要了解的感受器是帕氏小體，它是一種位於皮膚真皮中的感受器。它們包含一個被囊包裹的感覺神經元的末端。

當壓力施加到帕西尼氏小體時，囊會被壓變形，從而使內部的神經末梢變形，使細胞膜中的鈉/鉀通道開啟，使其去極化。軸突內這種增加的正電荷稱為感受器電位。施加的壓力越大，開啟的通道越多，感受器電位就越大，如果超過某個閾值，它將大到足以觸發動作電位。如果沒有，它將保持區域性去極化狀態。

動作電位簡單來說就是神經元中移動的脈衝引起的靜息電位電荷反轉。

刺激

刺激的強度不會增加動作電位的速度或“力量”，因為速度總是相同的——強烈的刺激所做的事情（以及它如何告訴大腦它是強烈的）是具有快速連續的動作電位，每個電位緊隨其後。此外，強烈的刺激更有可能刺激許多神經元，而弱的刺激則不然。因此，動作電位的頻率、攜帶動作電位的數量會告訴大腦刺激的強度資訊。

速度

有髓鞘的軸突可以以每秒約 100 米的速度傳遞神經衝動，而無髓鞘的神經元只能以每秒 0.5 米的速度傳遞。這是因為髓鞘絕緣了軸突膜，因此鈉離子和鉀離子無法透過髓鞘流過並去極化被它包圍的軸突的任何區域。因此，在有髓鞘的神經元中，它只能發生在郎飛結處。這被稱為跳躍傳導，動作電位從一個郎飛結跳到另一個郎飛結，1-3 毫米，這可以將傳輸速度提高 50 倍。

軸突的直徑也會影響傳輸速度。

突觸

突觸是兩個神經元相遇的地方，包括彼此相鄰的兩個神經元的部分以及它們之間的小間隙，稱為突觸間隙（間隙意味著間隙）。

機制

顯然從您現在對動作電位的瞭解來看，它們不可能像電流那樣跳躍。相反，使用了一種傳遞物質，即化學物質。沿神經元傳播的動作電位到達突觸的突觸前神經元，使其釋放傳遞物質，傳遞物質擴散穿過突觸間隙到達突觸後膜，在那裡建立動作電位並繼續傳遞資訊。

該過程的更多詳細資訊如下；

1. 動作電位到達突觸前膜。; 2. 動作電位導致鈣通道開啟，從而吸收鈣離子。; 3. 鈣離子導致含有乙醯膽鹼（傳遞物質）的囊泡與突觸前膜融合。; 4. 乙醯膽鹼隨後被釋放並擴散穿過突觸間隙。; 5. 乙醯膽鹼分子隨後與突觸後膜受體結合，開啟鈉通道。; 6. 隨後湧入的鈉離子使膜去極化並啟動動作電位。
7. 乙醯膽鹼被水解並擴散回到突觸前神經元。

為了防止乙醯膽鹼使鈉通道保持開啟狀態，從而產生持續的動作電位，突觸間隙中含有乙醯膽鹼酯酶，這是一種將每個乙醯膽鹼分子分解為乙酸鹽和膽鹼的酶。膽鹼隨後被帶回突觸前神經元，並與乙醯輔酶 A 結合再次形成乙醯膽鹼，並在囊泡中為下一個動作電位做好準備。

神經肌肉接頭

這是運動神經元和肌肉之間的連線，神經形成運動終板，突觸被稱為神經肌肉接頭。

角色

那麼為什麼我們有突觸——它們減緩了刺激反應，因為它們打斷了路線。

突觸增加了對刺激的反應範圍——神經元產生的動作電位在突觸處彙集，你的反應可以透過此來確定——如果你必須決定是否在路口拐彎，例如，你眼睛和耳朵告訴大腦有汽車駛來，這將使來自大腦思考“我遲到了”的動作電位更加困難。來自眼睛和耳朵的動作電位勝過。但是，反射反應是快速和自動的，如果它能挽救你的生命，那麼快速反應的價值大於深思熟慮的反應。
突觸參與記憶和學習。
突觸確保單向傳輸，使訊號能夠定向，而不是隨機傳播。

注意：突觸沿一個方向傳播，因為只有突觸前神經元具有含有神經遞質的囊泡。

     Receptors are found on the postsynaptic neurone

總和。（低頻率的脈衝會產生不足以觸發突觸後神經元中新的動作電位的傳遞物質，可以透過總和過程使它們做到這一點。這需要在突觸中積累傳遞物質，方法是

1. 許多不同的突觸前神經元一起釋放足夠的傳遞物質來觸發新的動作電位 2. 單個突觸前神經元在短時間內多次釋放傳遞物質。注意：如果傳遞物質超過突觸後神經元的閾值，就會觸發新的動作電位。

其他化學物質

尼古丁：形狀類似於乙醯膽鹼分子，可以進入突觸後膜上的受體，在沒有動作電位的情況下啟動動作電位，並且不會被酶分解，因此可以停留更長時間。

有機磷殺蟲劑會抑制分解乙醯膽鹼的酶，從而持續產生動作電位，許多神經毒氣也是這樣工作的。

肉毒桿菌毒素：一種由細菌產生的毒素，可以阻止乙醯膽鹼的釋放，食用通常會致命。

植物生長調節劑

植物也需要通訊系統來提供其身體的協調，其中很少是像動作電位那樣的電訊號——通常是稱為植物激素和植物生長調節劑的化學物質。這些化學物質可以在少量組織中產生。您只需要瞭解生長素、赤黴素和脫落酸。

生長素

生長素參與決定植物向上生長還是向側面分支，並在根和莖的生長尖端合成，在那裡細胞正在分裂。頂芽的存在——頂端的活躍生長點——會阻止側生芽的生長，這被稱為頂端優勢。生長素的含量（相對）較高，會轉移到側生芽，從而抑制其生長，而去除頂芽可以促進其生長。據認為，生長素不是這裡唯一的參與者——細胞分裂素和脫落酸也被認為參與其中。

赤黴素

赤黴素是植物生長調節劑，在大多數地方合成，特別是在幼葉和種子中。

種子萌發

在一些種子中，赤黴素在一定程度上控制著種子萌發。從母體上脫落的種子處於休眠狀態，代謝活動不活躍，因此能夠在惡劣環境中存活。種子包含一個胚胎，胚胎在種子萌發時生長形成新的植物，並被內胚乳組織包圍，內胚乳組織是含有澱粉的食物儲存。外緣是富含蛋白質的糊粉層，整個種子被一層堅韌的防水層覆蓋。

當種子吸收水分時，赤黴素開始產生，刺激糊粉層合成澱粉酶。澱粉酶水解澱粉，將其轉化為麥芽糖，然後轉化為葡萄糖，胚胎利用這些葡萄糖進行呼吸，開始生長。赤黴素作為合成澱粉酶的基因的調節劑。

在莖中

赤黴素部分控制著一些植物的高度，而赤黴素的產生又受基因的控制。高稈基因的顯性等位基因合成一種催化赤黴素合成的酶，刺激細胞分裂和莖伸長。

脫落酸

脫落酸，也稱為ABA，幾乎存在於每種植物中，並且在幾乎所有擁有葉綠體或澱粉體的細胞中合成。

氣孔關閉

ABA 的一個作用是響應植物可能遇到的任何壓力條件，例如高溫、低水供應，植物會分泌ABA，導致氣孔關閉，減少葉片中水蒸氣的散失。它是透過主動將氫離子從保衛細胞中運輸出來，使鉀離子進入細胞，增加保衛細胞的膨壓來實現的。額外的鉀離子降低了溶質和水勢，水透過滲透作用進入細胞，開啟氣孔。據推測，ABA與質子泵結合，不像赤黴素那樣調節基因的表達。

葉片脫落

請注意，葉片脫落與脫落酸無關。葉片脫落是因為葉柄從莖上斷裂。以下是脫落過程的幾個階段：

有用的物質從葉片中抽出，進入莖中，包括一些色素的分解，導致葉片顏色變化。
在葉柄與莖連線處形成一個脫落區 - 在葉片一側形成一個分離層，由細胞壁薄的小細胞組成。靠近莖的是保護層，由細胞壁含有木栓質（一種蠟質防水物質）的細胞組成。
然後酶分解分離層的細胞壁，葉柄在此處斷裂。

脫落葉片中的生長素濃度通常較低，這表明生長素可能是罪魁禍首，但後來施用高濃度的生長素可以促進葉片脫落。