心理學應用史/特定障礙

心理創傷的歷史視角

心理創傷視角概述

據說，凡是不能殺死我們的都會讓我們變得更強大。有些人經歷了可怕的事件卻沒有感到多少恐懼，但我們大多數人都會感到恐懼和無助。心理創傷發生在意外事件之後，這些事件是如此令人不快和令人震驚，以至於人的身心以自主防禦的方式做出反應 (Thornet, 2000)。對於有些人來說，在經歷了嚴重的創傷事件後，他們會感到沮喪、焦慮，以及其他情緒上的傷疤，例如創傷後應激障礙 (PTSD)。

根據定義，PTSD 包括對創傷事件的間歇性重體驗，通常以令人不快的記憶形式出現。由於這些記憶是生動、可怕和意外的，因此它們會產生次要影響，導致患者質疑他們的理智、康復程序和基本的安全感 (Ochberg, 1998)。最初的創傷經歷包含恐怖、恐懼和/或無助的元素，持續不斷的創傷記憶會加劇這些元素 (Ochberg, 1998)。最近的研究表明，美國男性和女性的 PTSD 患病率分別為 5% 和 10% (Kessler, Sonnega, Bromet, Hugues, & Nelson, 1996)。

理解 PTSD 的科學基礎和臨床表現的關鍵是“創傷”的概念 (Friedman, 1997)。PTSD 在其他精神疾病診斷中是獨一無二的，因為它非常重視病因，即“創傷性壓力源” (Herman, 1992)。因此，創傷被認為是由事件造成的，而不是由於個人自身的缺陷或弱點。事實上，除非患者確實符合“壓力源標準”，否則無法進行 PTSD 的臨床診斷。除了對“創傷性事件”的暴露的診斷標準外，還包括來自三個症狀群體的症狀：侵入性回憶、迴避/麻木症狀和過度警覺症狀 (APA, 1994)。第五個標準涉及症狀的持續時間 (APA, 1994)。當滿足上述標準時，PTSD 診斷的持續時間標準為一個月 (APA, 1994)。

PTSD 不僅以自動的、非自願的症狀為典型，例如閃回、侵入性思維和自主神經過度興奮，而且還包括有意識地嘗試對創傷經歷進行意義解釋 (Clark & Ehlers, 2000)。自動的、非自願的症狀被認為代表了對與創傷相關的環境觸發因素的條件性反應 (Clark & Ehlers, 2000)。人們對受害者試圖理解他們的創傷的起源和後果知之甚少，也不知道如何最好地治療與個人對創傷的信念相關的症狀 (Meichenbaum, 1994)。

在兒童中，創傷經歷的一個重要問題是它對依戀系統和大腦發育的影響。

創傷案例的最早記載

人類從未沒有過創傷事件。歷史上最早的著作就包含了與令人痛苦的經歷相關的精神症狀表現的證據。隨著時間的推移，人們對創傷導致的症狀、原因和治療的理論發生了巨大的變化。

最初，人們認為只有女性才會受到沒有生理解釋的症狀的影響，例如突然失明、失去行走能力或無法控制的顫抖。這些症狀的最早跡象記錄在公元前 1900 年的埃及紙莎草紙上，該紙莎草紙將這種疾病歸因於子宮遊走。用“歇斯底里”一詞來描述這種症狀組合可以追溯到希波克拉底 (公元前 430-367 年)，他為這種疾病命名為希臘語中子宮的意思。由於這種疾病只在女性中被記錄，因此他對由子宮遊走引起的疾病的處方治療是結婚。值得注意的是，創傷是心理學中廣泛使用的一個術語，其含義源於希臘語中傷口的詞。該術語在 1860 年代和 1870 年代出現在神經學和精神病學詞彙中。在此之前，創傷一詞一直被用來描述身體傷口，並在外科醫學文獻中有所記載。

安東尼·梅斯默 (1734–1815) 第一個從生理學角度解釋歇斯底里。他認為歇斯底里是所有人類體記憶體在的磁性流體分佈紊亂的直接結果。他似乎是第一個記錄歇斯底里症狀可能出現在男性和女性身上的可能性的人。梅斯默治療歇斯底里的方法包括用棍子觸控他的病人，他聲稱這些棍子可以將一種稱為“動物磁力”的磁力從他的身體傳遞到病人身上。他認為，這種“動物磁力”能夠重新排列病人的體液，使其恢復正常功能，從而治癒歇斯底里。根據我們今天的知識，人們普遍認為梅斯默的方法是催眠術的前身，因為他以令人信服的方式向病人描述了他的技術，並強烈暗示他們會康復。儘管梅斯默的技術導致許多病人的病情得到改善並有記錄的治癒，但他的理論和技術當時沒有得到其他醫療專業人士的認可。

隨著 19 世紀中葉鐵路的發展，這種最初危險的交通方式也導致事故和死亡事件增多。Lerner (2003) 發現 1889 年美國與鐵路相關的傷害統計資料：每 117 名鐵路工人中就有一人死亡，每 12 名工人中就有一人受傷。此外，乘客和旁觀者也捲入了火車碰撞和脫軌事故，這些事故在當時很常見。一些事故受害者似乎抱怨一些常見的症狀，例如頭痛、頭暈、癱瘓以及明顯沒有生理原因的普遍漠不關心和無精打采。1866 年，英國醫生約翰·埃裡克·埃裡克森 (1818–1896) 出版了幾個關於這種疾病的案例，並創造了“鐵路脊柱”一詞。除了上述症狀外，他還寫了關於記憶力減退、困惑、商業能力下降、脾氣暴躁、睡眠障礙、感覺障礙、態度變化、運動能力喪失、麻木和性無能。儘管這些症狀與歇斯底里的症狀相似，但埃裡克森選擇了“鐵路脊柱”這個新的標籤，因為人們以前認為只有女性才會患上歇斯底里，而且他大多數病人都是與鐵路相關的男性。

隨著與創傷相關的精神疾病診斷數量的增加，對這些症狀的治療需求量很大。讓-馬丁·夏科 (1825–1893) 是一位神經學家，他認為催眠術對治療歇斯底里患者有價值。最初，他對歇斯底里的理論本質上是軀體性的。隨著時間的推移，他調整了最初的理論，將心理因素包括在內。此外，在 1882 年，他開始治療男性歇斯底里患者的案例，他報告說這些患者數量正在增加。他將這些男性的症狀描述為由於鐵路事故、工作場所事故和戰爭服役造成的運動和感覺障礙。他認為，這些症狀與那些具有遺傳的、體質上的傾向的人的創傷性刺激直接相關。

如前所述，歇斯底里症的症狀最初不被認為是男性會患上的疾病。然而，在第一次世界大戰中，男性衝鋒陷陣，殺敵，目睹戰友慘死，自身也經常死裡逃生，因此，許多士兵開始表現出當時被稱為歇斯底里的症狀也就不足為奇了。有記載稱，士兵們遭受著諸如虛弱的顫抖、口吃、抽搐和震顫、視力、聽力和步態障礙等症狀（Lerner，2003）。儘管有證據表明在其他戰爭期間也存在其他問題，但這些疾病影響計程車兵數量之多，讓醫療當局措手不及，因此引起了廣泛關注。由於診斷這些男性患有女性疾病被認為不合適，因此創造了新的標籤來描述之前列出的這些症狀組合。如今被稱為創傷後應激障礙的許多特徵，在那個時期已經用文學形式進行了很好的描述，例如《紅色的徽章》。然而，直到第二次世界大戰，才正式建立了診斷類別。第二次世界大戰將士兵、精神科醫生和其他醫務人員聚集在一起，他們發現自己並沒有共同的詞彙來討論綜合徵和診斷。

第二次世界大戰結束後，退伍軍人管理局 (VA) 制定了診斷手冊。這激勵了美國心理學會 (APA) 建立自己的第一份手冊。在弗洛伊德去世 13 年後，美國心理學會 (APA) 於 1952 年出版了其第一份診斷和統計手冊 (DSM-1)，並重寫了他對重大壓力反應的創傷性神經症的概念。在戰後時期及之後，對死亡集中營的暴露後果以及戰俘經歷等事物的系統調查有所增加，以及非軍事壓力因素，如火災、地震和飛機失事等重大災難（Adler，1943；Andreasen、Hartford 和 Norris，1971）。

出於未知的原因，可能是因為早期將軍事戰鬥與壓力障礙聯絡在一起，重大壓力反應在某種程度上從 DSM-II 中消失了（Andreasen，2004）。這份手冊是在美國沒有參與任何重大戰爭的情況下編寫的。然而，對壓力後果的科學研究仍在繼續，特別是在嚴重燒傷後果方面（Andreasen，2004）。

越南戰爭結束後，美國又出現了另一波在戰鬥中遭受創傷的年輕男性。當時沒有官方診斷，因此也無法獲得治療費用。美國退伍軍人遊說 APA 建立“越南後綜合徵”診斷，以承認士兵在戰鬥中遭受的長期心理損傷，為治療服務鋪平道路。認識到該綜合徵悠久的歷史，以及它經常發生在遭受創傷的平民身上這一事實，並且根植於當時已有的關於壓力障礙的廣泛文獻，APA 在 DSM-III 中將創傷後應激障礙作為一種操作性診斷。對新診斷的標準規定了會導致幾乎所有人感到痛苦的初始壓力源（標準 A）、時間範圍和“症狀”列表。

該診斷開始被廣泛使用，其應用範圍也不斷擴大。例如，它開始用於那些在生活中晚些時候才出現創傷性壓力症狀的童年性虐待受害者。要求壓力源超出正常人類體驗範圍的條件有時被重新解釋為包括不太嚴重的壓力源（Andreasen，2004）。1987 年，DSM-III-R 中對 PTSD 的標準進行了修改。退伍軍人問題再次變得不那麼重要，而女權主義從業者則對 PTSD 產生了濃厚的興趣。

女權主義治療師開始遊說 APA 改變 PTSD 的定義，以便更多客戶能夠得到其支援（Burstow，2005）。1994 年，DSM-IV 對 PTSD 進行了修訂，標準 A 現在規定，該人必須經歷、目睹或面臨涉及實際或威脅死亡或嚴重傷害或對自身或他人身體完整性的威脅的事件或事件。該人的反應必須包括強烈的恐懼、無助或恐怖，並導致社會、職業或其他重要功能領域出現臨床意義重大的痛苦和損害。這包含了“替代性創傷”（即急救服務、救援人員等）的概念。DSM-IV 還以急性壓力障礙 (ASD) 的新名稱添加了以前稱為急性 PTSD 的內容，該內容已從 DSM-III-R 中刪除。2000 年，DSM-IV-TR PTSD 被重新制定，因此不再要求創傷性事件超出正常體驗範圍，並明確為諸如童年性虐待等常見事件留出空間。目前，創傷是一個特別令人感興趣的領域，因為全世界都意識到了恐怖主義可能隨時隨地發生的可能性——這是一種巨大的壓力源，可能隨時隨地發生。這也是美國看到許多遭受創傷的年輕士兵從伊拉克和阿富汗戰爭中返回的時期。不幸的是，我們當前世界的現狀可能會提供更多研究壓力反應的機會，ASD 和 PTSD 的診斷很可能將繼續存在。

創傷記錄案例的時間軸（Parry-Jones 和 Parry-Jones，1994）

1860：脊髓震盪、鐵路旋轉、心律不齊
1870：士兵心臟、心力衰竭
1880：創傷性休克、創傷性神經症、癔症性偏身麻木、脊髓刺激、鐵路腦和神經性休克
1890：焦慮症、心理創傷
1910：創傷性神經症、炮彈恐懼症、士兵心律不齊、精神休克、戰爭休克、炮彈休克、神經迴圈無力、心臟功能紊亂和戰爭性精神神經症
1930：心臟/戰爭神經症
1940：戰鬥疲勞/戰鬥耗竭、努力綜合徵
1980：PTSD

創傷後應激障礙的歷史診斷時間軸

1895 - 1975：弗洛伊德對創傷性神經症的概念主導了美國越南戰爭結束前醫療精神病學界的思維。1952 年，弗洛伊德對創傷性神經症的概念基本上被重新寫入了 DSM-I（美國精神病學協會診斷和統計手冊）重大壓力反應的診斷標準
1975：越南戰爭結束後，美國退伍軍人遊說美國精神病學協會 (APA) 建立一種診斷，以承認士兵在戰鬥中遭受的長期心理損傷，為治療服務鋪平道路。
1980：PTSD 首次出現在 DSM-III 中的操作性診斷中。對新診斷的標準規定了會導致幾乎所有人感到痛苦的初始壓力源（標準 A）、時間範圍和“症狀”列表。
1987：DSM-III-R 中對 PTSD 進行了修改，以修訂標準 A，規定“該人經歷了超出正常人類體驗範圍的事件，幾乎所有人都感到極度痛苦”（第 250 頁）。退伍軍人問題變得不那麼重要，而女權主義從業者則對 PTSD 產生了濃厚的興趣。大約在那個時期，女權主義治療師開始遊說 APA 改變 PTSD 的定義，以便更多客戶能夠得到其支援。
1992：PTSD 首次出現在國際疾病分類 (ICD-10，1992，世界衛生組織) 中。
1994：DSM-IV 對 PTSD 進行了修訂，標準 A 現在規定，該人必須經歷、目睹或面臨涉及實際或威脅死亡或嚴重傷害或對自身或他人身體完整性的威脅的事件或事件。該人的反應必須包括強烈的恐懼、無助或恐怖，並導致社會、職業或其他重要功能領域出現臨床意義重大的痛苦和損害。這包含了“替代性創傷”（即急救服務、救援人員等）的概念。
2000：DSM-IV-TR PTSD 被重新制定，因此不再要求創傷性事件超出正常體驗範圍，並明確為諸如童年性虐待等常見事件留出空間。

創傷概念的最新擴充套件

目前，人們越來越認識到離散性創傷經歷與潛伏性創傷、代際創傷和早期創傷的複雜影響（Vasquez，2006）。

潛伏性創傷是由 Maria Roots 博士創造的術語。一些塑造她工作的生命經歷包括她在成長過程中作為菲律賓/白人混血女性所遭受的種族主義經歷。她學習了社會學和臨床心理學，並於 1983 年從華盛頓大學獲得了臨床心理學博士學位。Root 在 1992 年闡明瞭她對潛伏性創傷的定義。潛伏性創傷考慮了種族、性別、階級、性取向、移民和文化等因素所根植的多種形式的壓迫的影響。Roots 博士強調，這些型別的創傷的後果有時很難識別，而且潛伏性創傷的症狀往往被歸因於人的性格或精神障礙。這反過來可能會進一步鞏固扭曲的自我形象，並接受自我生病的看法。

潛伏性創傷的一些例子包括歐洲殖民對北美大陸土著人民的持久影響。許多酷兒人群的內化壓迫，非洲裔美國人奴隸制的殘留，或針對婦女的暴力的影響。

人們越來越認識到，潛伏性創傷以及更直接形式的創傷往往會產生代際影響。新出現的文獻似乎首先關注倖存者的孩子，現在是倖存者後代的孫輩的故事，表明創傷適應/症狀可以代代相傳。兩個流行的加拿大案例包括許多土著寄宿學校倖存者子女的經歷（Manzes，2003），或 Duplessi 子女的後代，他們有更高的物質使用水平和其他形式的情緒問題。

創傷和 PTSD 的評估

評估工具

Frueh、Elhai 和 Kaloupek（2004 年）提供了一份創傷評估措施清單，並建議將這些措施歸入以下四個類別：

創傷暴露評估

創傷性生活事件問卷

創傷應激量表

症狀參考 PTSD 評估

PTSD 症狀量表

PTSD 篩查表

基於標準訪談格式的 PTSD 診斷措施

DSM-IV 結構化臨床訪談 (SCID) PTSD 模組

臨床醫生管理的 PTSD 量表 (CAPS)

心理測量衍生的 PTSD 評估

密西西比戰鬥 PTSD 量表

明尼蘇達多項人格問卷 -2 (MMPI-2)

縱觀歷史的治療

眼動脫敏重處理 (EMDR)

EMDR 是一種最近開發的心理治療方法，它最出名的是治療與創傷性生活經歷相關的精神問題。1987 年，弗朗辛·夏皮羅注意到，當她的眼睛自發地快速左右移動時，她自己令人不安的想法消失了。她開發了一種複雜的方法，結合了行為和以人為本的方法，讓患者專注於他們創傷記憶中最令人痛苦的部分，同時用眼睛跟隨治療師的手指在視野中移動。夏皮羅（1995 年）詳細介紹了這種方法。文獻強烈表明，EMDR優於傳統的創傷治療形式（格林沃爾德，1998 年）。

暴露療法

基恩及其同事首次將暴露療法 (ET) 應用於 PTSD 的治療，以單一受試者設計的研究形式記錄了暴露於創傷事件記憶的影響（布萊克與基恩，1982 年；費爾班克斯與基恩，1982 年；卡盧佩克與基恩，1982 年）。研究發現，ET 干預措施導致創傷症狀、焦慮和其他相關症狀顯著減少。這項初步工作導致了隨機臨床試驗的開展，這些試驗比較了基於意象的 ET 與強度較低的焦慮管理療法 (AMT) 和等待名單對照組。這項研究的結果很明確。與等待名單組和 AMT 相比，接受 ET 的患者在標準心理測量工具和臨床醫生對症狀的評分方面表現出顯著下降，並且在 6 個月的隨訪中變化得以維持（卡德爾、費爾班克斯、基恩與齊默林，1989 年）。

最近，文獻中出現了許多研究，比較了 ET 和認知療法 (CT) 的有效性。例如，巴羅克勞、法拉格爾、格雷厄姆、皮爾格林、雷諾茲、索默菲爾德和塔里爾（1999 年）研究了 ET 和 CT 在治療因多種創傷事件導致的 PTSD 門診患者方面的有效性。兩組患者都表現出顯著的改善，並在 6 個月的隨訪中得以維持。兩種治療方法之間沒有發現顯著差異，兩種治療方法的結果都令人滿意。其他作者也發現了類似的結果，例如阿斯廷、尼西斯和雷西克（2000 年）報道了 ET 和 CT 在治療與強姦相關的 PTSD 方面的比較。總的來說，兩種治療方法被發現同樣有效，並且比等待名單對照組更有效。

認知行為療法

認知療法 (CT) 涉及解決在經歷過創傷的人群中發現的關鍵認知扭曲。特別是，干預措施旨在解決倖存者生活中安全、信任、權力、自尊和親密關係方面的困難。包括一系列認知行為策略的聯合治療具有直觀的臨床吸引力，因為它們可以解決 PTSD 患者可能表現出的多種問題，以及將文獻中具有實證支援的技術整合起來。例如，費克託和尼基（1999 年）研究了包括創傷教育、ET、認知重構和引導行為練習在內的 8-10 次治療方案，並將結果與等待名單對照組進行了比較。干預的結果是成功的，以臨床評分、自我報告問卷和基於實驗室的心理生理評估程式為衡量標準。結果在臨床和統計意義上都是顯著的，並且治療效果在 6 個月的隨訪中得以維持。

情緒焦點療法

情緒焦點療法 (EFT) 也已被證明在幫助客戶處理創傷的後遺症方面是有效的。例如，格林伯格和帕維奧 (1995 年) 報告了大多數接受過程體驗療法（一種 EFT）治療的患者在臨床意義上取得了穩定進展，並且這些進展與心理教育組相比有顯著改善。此外，紐文豪斯和帕維奧 (2001 年) 研究了針對因未解決的童年虐待問題而導致 PTSD 症狀的成年人的 20 次 EFT 治療。治療組的客戶與等待名單對照組進行比較。EFT 患者在一般焦慮和 PTSD 症狀、全球人際交往問題、自我歸屬以及解決與虐待者的關係問題方面表現出比等待名單對照組更大的顯著改善。其他一些研究也表明 EFT 在治療 PTSD 症狀方面是有效的（蘇利埃，1995 年；克拉克，1993 年；戴維斯、埃利奧特與斯萊蒂克，1998 年）。這些研究足以支援這樣的結論，即 EFT 是一種有效且針對性的治療方法，適用於遭受創傷影響的人（埃利奧特等人，2003 年）。我認為 EFT 對處理 PTSD 症狀的患者非常有效，因為這些患者往往無法發展出必要的技能來處理他們的情緒，原因是過去的創傷和/或早期的依戀經歷。EFT 可以幫助提高患者的情商，改善他們的情緒處理技能，使他們能夠更好地調節自己的情緒（沃森，2006 年）。當患者學會意識到、標記、表達和反思他們的情緒時，他們就會走向治癒和完整，這樣他們就可以更有效地朝著滿足他們的需求、價值觀和目標邁進（沃森，2006 年）。

表達性寫作

情緒表達長期以來被視為良好的心理和身體健康的必要組成部分，也是許多心理治療形式的重要組成部分。事實上，關於壓力生活事件和負面情緒的寫作一直被藝術家和詩人廣泛使用，他們倡導使用這種方法來促進自己和他人（德薩爾沃，1999 年）的癒合。表達性寫作技巧在治療環境中也不新鮮，因為臨床醫生和諮詢師一直使用“日記”來促進癒合（普羅戈夫，1977 年），並且越來越多地鼓勵寫作作業作為心理治療過程中的“家庭作業”（萊波爾與史密斯，2002 年）。然而，儘管表達性寫作被頻繁使用，但今天不同的是，許多研究人員開始對寫作的治療益處進行實證研究。

對此增加關注的原因有很多。首先，大量研究證明了詹姆斯·彭內貝克及其同事（彭內貝克與比爾，1986 年）開發的寫作正規化的有效性和成功性。這種程式被稱為表達性寫作 (EW)，它要求參與者在幾個場合寫下他們最具創傷性/壓力性的生活事件，持續約 20-30 分鐘。研究不斷將 EW 與報告的物理健康、心理健康以及醫學生理和一般功能的改善聯絡起來（史密斯，1998 年）。

其次，這種被廣泛研究的 EW 程式可能提供一種低成本的治療方法，許多臨床醫生可能會發現它有用，因為他們需要降低成本並提供服務（萊波爾與史密斯，2002 年）。因此，面對這些需求，繼續開發和研究像 EW 干預這樣的廉價治療方法被認為是至關重要的（弗裡德曼、索貝爾、邁爾斯、考迪爾與本森，1995 年）。

第三，儘管人們希望與他人討論個人創傷和壓力經歷，但一些限制因素限制或阻止了人們做到這一點。例如，社會約束、個人抑制、服務提供方面的可用性/適宜性不足或活動能力有限都可能導致這個問題（Lepore，Silver，Wortman & Wayment，1996；Pennebaker & Harber，1993）。使用EW干預措施使人們能夠克服這些障礙，因為它為個人提供了在他們選擇的任何環境中表達他們的想法、需求和情感的機會，而不必擔心他們會受到輕視或因這樣做而承擔社會/人際後果。

Pennebaker 和 Beall（1986）進行的最初 EW 研究基於這樣一個理念，即未能公開個人創傷事件會導致壓力和與壓力相關的疾病的發病率增加。在這項開創性的研究中，Pennebaker 和 Beall（1986）著手調查關於創傷事件的寫作是否會影響健康的長遠指標以及情緒和生理喚醒的短期指標。總共有 46 名大學生參與者被隨機分配到四種寫作條件之一：1）對照條件，指示他們寫關於不同的瑣碎話題（例如，他們穿的鞋子或對他們客廳的描述）；2）創傷事實條件，指示他們以敘述形式寫關於令人不安的經歷，但不要提及情緒；3）創傷情緒條件，指示他們寫關於他們在應對令人不安的經歷時產生的感受，並明確指示他們不要描述經歷的內容；以及 4）創傷組合條件，指示他們寫關於令人不安的事件以及他們在應對事件時產生的想法和感受。要求每個小組的參與者在連續四個晚上每天晚上寫 15 分鐘的論文。對照組的參與者每晚都被分配一個不同的瑣碎話題，而創傷組的參與者可以選擇寫關於同一個創傷經歷，或者每晚選擇一個不同的令人不安的事件。收集了許多寫作前和寫作後的結果指標，以及四個月後的後續指標。

這項有影響力的研究結果表明，總的來說，在寫作中情感化地寫關於創傷經歷（創傷情緒條件和創傷組合條件）會導致在寫作後立即出現更大的生理反應和更消極的情緒，與對照條件和創傷事實條件相比。然而，在四個月的隨訪中，在這兩種情感表達性寫作條件下的參與者報告的健康問題更少。此外，只有創傷組合條件下的參與者報告說在寫作後的六個月裡他們去校園健康中心的次數比其他組更少。最後，重要的是要強調，僅僅寫關於創傷經歷的事實與報告感到不安、生理喚醒增加或健康的任何長期改善無關。

自從這項研究發表以來，許多研究人員透過試圖複製和擴充套件這些發現來檢驗 EW 干預措施的治療效果和健康改善。使用這種寫作正規化，研究人員在各種結果指標上發現了實驗組和對照組之間的差異，包括：心理健康、身體健康、健康中心訪問、免疫反應指標、再就業狀況、大學適應和平均績點（Smyth，1998）。此外，EW 干預措施已被用於許多非臨床和臨床人群，包括：大學生、社群樣本、臨終病人和非臨終病人（例如，癌症、哮喘和關節炎）、精神病患者（例如，抑鬱、自殺和患有 PTSD 的人）、監獄囚犯以及遭受關係困難或喪親之痛的人（見 Frisina、Borod & Lepore，2004；Lepore & Smyth，2002；Smyth，1998 的評論）。儘管文獻顯示一些不一致的發現（例如，Gidron、Peri、Connolly & Shalev，1996；Walker、Nail & Croyle，1999），但已經進行了兩次薈萃分析，支援了 EW 干預措施對非臨床（Smyth，1998）和臨床樣本（Frisina 等人，2004）的有效性。

在回顧了 EW 文獻之後，可以合理地認為這種形式的治療性寫作會導致許多人的情緒和身體健康得到改善。然而，關於它是如何以及為什麼起作用的，仍然是一個持續的謎。到目前為止，已經提出了無數的理論，許多評論有助於理解每個理論的細節以及每個理論所具有的經驗證據（或缺乏經驗證據）（參見 Kennedy-Moore & Watson，1999；Lepore & Smyth，2002；Sloan & Marx，2004a）。迄今為止，提出的一些更常見的假設包括：減少情緒抑制的生理工作量（Pennebaker，1989；Sloan、Marx & Epstein，2005）、形成增強認知-情感整合的敘述（Park & Blumberg，2002；Smyth、True & Souto，2001）、接觸到恐懼的記憶或想法並使恐懼/焦慮反應習慣化（Bootzin，1997；Pennebaker，1997；Sloan & Marx，2004b）、提高對問題或過去創傷的自我理解或洞察力（Kennedy-Moore & Watson，1999；Pennebaker，1993a；Pennebaker，1993b）、增強積極的情感反思（Kennedy-Moore & Watson，1999）以及影響人際互動和/或社會支援（Kennedy-Moore & Watson，1999；Pennebaker & Graybeal，2001）。

在評估了表達性寫作正規化背後的理論以及每個理論的不一致和重疊的經驗證據之後，Sloan 和 Marx（2004a）最近得出結論，沒有一個單一的理論似乎能解釋 EW 干預措施的有效性。為了支援這一說法，即使是 James Pennebaker（2004）在對 Sloan 和 Marx（2004a）文章的評論中也承認，“最有可能的是，從來沒有合理的希望找到一個單一的理論或中介過程來解釋寫作的力量”（第 138 頁）。他繼續提供了一些導致這種困境的原因，包括：1）研究人群的重大差異（例如，年齡、性別、種族、診斷、生病與健康、有壓力與無壓力），2）寫作主題的不同，從童年創傷經歷到持續的當前壓力源，以及 3）無數不同的結果指標，這些指標測量了截然不同的情緒、症狀或行為。此外，Pennebaker（2004）認為，缺乏一個單一的理論解釋也歸因於 EW 影響人們的不同層面。具體來說，他認為，許多短期和長期的情感和認知變化可能影響和互動社會和生物過程，這使得單一的解釋理論不太可能。

診斷問題

根據定義，PTSD 包括對創傷事件的間歇性重體驗，通常以令人不快的記憶形式出現。由於這些記憶是生動、可怕和意外的，因此它們會產生次要影響，導致患者質疑他們的理智、康復程序和基本的安全感 (Ochberg, 1998)。最初的創傷經歷包含恐怖、恐懼和/或無助的元素，持續不斷的創傷記憶會加劇這些元素 (Ochberg, 1998)。最近的研究表明，美國男性和女性的 PTSD 患病率分別為 5% 和 10% (Kessler, Sonnega, Bromet, Hugues, & Nelson, 1996)。

理解 PTSD 的科學基礎和臨床表現的關鍵是“創傷”的概念 (Friedman, 1997)。PTSD 在其他精神疾病診斷中是獨一無二的，因為它非常重視病因，即“創傷性壓力源” (Herman, 1992)。因此，創傷被認為是由事件造成的，而不是由於個人自身的缺陷或弱點。事實上，除非患者確實符合“壓力源標準”，否則無法進行 PTSD 的臨床診斷。除了對“創傷性事件”的暴露的診斷標準外，還包括來自三個症狀群體的症狀：侵入性回憶、迴避/麻木症狀和過度警覺症狀 (APA, 1994)。第五個標準涉及症狀的持續時間 (APA, 1994)。當滿足上述標準時，PTSD 診斷的持續時間標準為一個月 (APA, 1994)。

PTSD 不僅以自動的、非自願的症狀為典型，例如閃回、侵入性思維和自主神經過度興奮，而且還包括有意識地嘗試對創傷經歷進行意義解釋 (Clark & Ehlers, 2000)。自動的、非自願的症狀被認為代表了對與創傷相關的環境觸發因素的條件性反應 (Clark & Ehlers, 2000)。人們對受害者試圖理解他們的創傷的起源和後果知之甚少，也不知道如何最好地治療與個人對創傷的信念相關的症狀 (Meichenbaum, 1994)。

研究表明，患有 PTSD 的客戶患有合併精神疾病的可能性是那些沒有 PTSD 的客戶的兩倍，這意味著在正確診斷中可能存在複雜因素（Kulka、Fairbank、Hough、Jordan、Marmar、Mavissakalian & Schlenger，1990）。因此，PTSD 經常被診斷漏診，這可能導致不適當的治療策略（Kulka 等人，1990）。部分原因是患者不願談論創傷經歷，這使得治療關係成為正確識別的重要第一步。

關鍵人物

皮埃爾·雅內出版了《心理自動化》，這是他的第一部作品，探討了人類如何處理創傷經歷。“雅內聲稱，強烈的情緒會干擾適當的評估和適當的行動。未能完全面對經歷會導致創傷記憶的解離，並以片段式的重現體驗、感覺狀態、軀體感覺、視覺影像和行為重演的形式迴歸。一個世紀後，雅內仍然為整合當前關於人類創傷的心理動力學、認知和生物學影響的知識提供了無與倫比的框架”（Brown，van der Hart & van der Kolk，1989）。
埃德娜·B·弗阿被認為是創傷後應激障礙研究領域的領先專家之一。在她眾多出版物中，包括廣受歡迎的書籍《創傷後應激障礙：DSM-IV 及其超越》（美國精神病學出版社，Inc：1992）和《治療強姦創傷》（吉爾福德出版公司，Inc：1997）
朱迪思·赫爾曼是創傷研究領域一位知名的精神科醫生。她的研究領域包括女性心理學、兒童虐待、家庭暴力和創傷後疾病。她是獲獎書籍《創傷與恢復》（基本書籍：1991；第二版，1997）的作者。

其他網站討論創傷

http://en.wikipedia.org/wiki/Post-traumatic_stress_disorder

注意力缺陷/多動障礙 (ADHD) 的歷史視角

注意力缺陷/多動障礙 (ADHD) 的簡史

縱觀歷史，兒童、青少年和成年人都會出現注意力、多動和衝動控制方面的障礙。例如，莎士比亞在其戲劇《亨利八世》中就提及了注意力方面的疾病（Barkley, 2003）。德國醫生海因裡希·霍夫曼的一首名為“坐立不安的菲爾”的詩歌，以一個多動孩子為主題。威廉·詹姆斯在其《心理學原理》中描述了一種他稱之為“爆發性意志”的性格變異，這種變異類似於如今被診斷為患有 ADHD 的人所遇到的困難。然而，對 ADHD 兒童的更深入的臨床興趣，最早出現在英國醫生喬治·斯蒂爾 (1902) 在皇家醫師學院發表的三場演講中（Barkley, 2003）。

斯蒂爾報告了一組 20 名在他診所就診的兒童，他將他們定義為“意志抑制缺陷”。他描述這些孩子具有攻擊性、衝動、不守法、注意力不集中、衝動和過度活躍的特點。斯蒂爾的觀察非常敏銳，描述了許多在接下來的一個世紀的研究中得到證實的特徵，例如男性患者人數過多、與對立違抗障礙 (ODD) 的高共病率、家族遺傳傾向等等（Barkley, 2003）。

1917-1918 年的腦炎流行病之後，北美對這些兒童的興趣開始增加。從腦炎感染中倖存下來的兒童，其行為問題與當代 ADHD 患兒非常相似（Barkley, 2003）。這些病例以及其他由於出生創傷、頭部受傷、毒物暴露和感染而出現的病例，催生了“腦損傷兒童綜合徵”的概念。這個概念演變為“輕微腦損傷”，最終演變為“輕微腦功能障礙”（MBD），因為鑑於大多數病例中缺乏明顯的腦損傷證據，對這個標籤提出了挑戰（Barkley, 2003）。

在 20 世紀 50 年代和 60 年代，人們對這些兒童特有的多動行為和衝動控制能力差越來越感興趣。這種疾病被命名為“運動性衝動障礙”，並歸因於丘腦過濾進入大腦的刺激訊號能力差導致的皮層過度刺激（Barkley, 2005）。這一定義標誌著診斷術語從明顯的結論（即這些症狀表明腦損傷或功能障礙）轉向對疾病的更具描述性的看法。這些視角的變化導致了診斷術語“多動症”。然而，在那個時代的臨床醫生和研究人員中，仍然存在一種信念，認為這種疾病與某種神經學起源有關。

然而，精神分析學說的影響力更大，它統治著兒童精神病學，同時還存在一種信念，即兒童的精神疾病必然是作為對各種環境因素（特別是兒童早期家庭生活中的事件）的一種反應而出現的（Barkley, 2005）。因此，在 DSM 的第二版中，多動症被稱為“兒童期的運動性反應”。注意力和分心問題被納入了該疾病的定義。此外，認識到該疾病並非由腦損傷引起，這也為北美和歐洲專業人士之間出現的主要概念差異奠定了基礎，這種差異在某種程度上一直延續到今天。在北美，ADHD 被視為一種具有很大生物學起源的發育障礙。相反，在歐洲，這些同樣的兒童被認為存在行為問題，因為他們經常表現出敵意、對抗和好鬥的性格，並且被視為一種行為障礙，認為這種障礙主要是由於父母管教不當、家庭功能障礙和/或社會劣勢造成的（Barkley, 2005）。

到 20 世紀 70 年代，出現了一些研究強調了除了多動之外，注意力持續時間和衝動控制問題對於理解該疾病的本質的重要性（Barkley, 2005）。道格拉斯 (1983) 最終將這種疾病歸納為四種主要缺陷，即注意力和努力的投入、組織和維持，抑制衝動行為的能力，根據情境需求調節喚醒水平的能力，以及強烈的追求立即強化傾向（在 Barkley, 2005 中）。道格拉斯的開創性論文以及隨後關於注意力、衝動性和該疾病的其他認知後果的大量研究，最終導致該疾病在 1980 年被重新命名為“注意力缺陷障礙”（ADD）（Barkley, 2003）。

在 20 世紀 80 年代，開始出現一些報告，這些報告挑戰了 ADHD 主要是一種注意力障礙的觀點，而是將注意力集中在一般性動機問題，特別是對反應後果的敏感性問題上（Barkley, 2005）。研究表明，ADHD 患兒對強化或懲罰後果的改變的反應方式與正常兒童不同。此外，在 20 世紀 80 年代後期，研究人員採用資訊處理正規化研究 ADHD，發現感知和資訊處理方面的問題並不像動機和反應抑制方面的問題那樣明顯（Barkley, 2003）。人們還發現，多動和衝動問題形成了行為的一個單一維度。

關於 ADHD 的核心缺陷的爭論一直持續到今天，人們越來越重視行為抑制、自我調節和相關的執行功能領域的問題。此外，關於主要由注意力不集中組成的亞型在更大的 ADHD 病症中的地位，仍然存在爭議，一些人認為它是一種獨立的疾病。

目前，ADHD 被定義為一種複雜、高度遺傳、異質性和流行的疾病，在 3% 到 5% 的兒童中發生。其特點是在發育上不適當且有損害的注意力不集中和/或多動/衝動行為，這些行為最初出現在兒童時期，並表現為多動、健忘、衝動控制能力差和分心等症狀。該疾病還與廣泛的認知困難以及與學習障礙和其他精神疾病的高度共病率有關。ADHD 往往會持續到成年期，並增加教育、職業和精神領域出現問題的風險。

對 ADHD 診斷的歷史視角

早期發現和診斷

早期關於 ADHD 的大部分臨床工作是在英國完成的。英國兒科醫生 G. F. 斯蒂爾博士在 1902 年描述了兒童的多動和衝動行為，表明這是一種未知的醫學診斷（McNeil Pediatrics, 2007）。到 1922 年，目前與 ADHD 相關的症狀被記錄並診斷為“腦炎後行為障礙”。在 20 世紀 70 年代，注意力不集中症狀，如缺乏集中力和做白日夢，首次與斯蒂爾博士 50 多年前描述的衝動和多動症狀聯絡起來。

然而，直到 20 世紀 80 年代，美國心理學會才在 DSM-III 中將一系列行為症狀確定為有或沒有多動的注意力缺陷障礙（ADD +/-）。不久之後，在 1987 年，ADD 被重新命名為注意力缺陷/多動障礙 (ADHD；McNeil Pediatrics, 2007)。

當前診斷

目前，《精神障礙診斷與統計手冊》（參見 DSM-IV 部分）提供了 ADHD 診斷標準，並指定了以下三種類型：主要注意力不集中 (ADHD-IA)、主要多動和衝動 (ADHD-HI) 以及 ADHD-IA 和 ADHD-HI 的組合。

對於每種型別，只有當個人表現出以下注意力不集中、多動/衝動或兩者兼有九種症狀中的至少六種症狀時，才進行 ADHD 診斷。

注意力不集中症狀

不能密切注意細節，經常犯粗心大意的錯誤
難以集中注意力
似乎沒有在聽
難以組織任務和活動
逃避或不喜歡需要持續努力的任務
丟失完成任務所需的東西
很容易受到無關刺激的干擾
經常忘記日常活動

多動和衝動症狀

手腳亂動，在座位上扭動
在教室或其他情況下離開座位
過度奔跑或攀爬
難以安靜地玩耍或參加休閒活動
說話過多
行為表現得像“被馬達驅動”一樣，無法安靜地坐著
在問題被問完之前就搶著回答
難以排隊或在遊戲或活動中等待輪流
打斷或干擾他人

除了 DSM-IV 中列出的標準之外，行為評估方法越來越多地被用來識別 ADHD（Lerner, 2003）。這些方法包括教師評分量表和家長評分量表，如 Conners 評分量表，以及直接觀察。無論使用 DSM-IV 還是行為評估方法進行診斷，ADHD 通常與活動和注意力方面的困難相關，這些困難至少持續六個月，並且在七歲之前達到發育偏差的程度（Santrock, Woloshyn, Gallagher, Di Petta, & Marini, 2004）。建議臨床醫生在評估兒童是否存在 ADHD 時使用多種診斷方法，以防止誤診。

由於近年來 ADHD 診斷的增加，存在爭議（Santrock 等人，2004）。一些專家將這種增加歸因於人們對該疾病的認識提高，然而，另一些人擔心，許多兒童在沒有經過使用多種來源的廣泛專業評估的情況下就被誤診為患有該疾病。

對 ADHD 治療的歷史視角

雖然描述多動症症狀的特徵最早出現在 20 世紀初（見上文），但直到半個多世紀後才出現了有效的藥物治療方法。1937 年，醫生們發現安非他明可以有效地減少與當時被稱為“輕微腦功能障礙”（MBD）相關的過度活躍和衝動行為的集合。然而，直到十多年後的 20 世紀 50 年代，興奮劑藥物才被定期用作治療 MBD 的療法。

1954 年，甲基苯丙胺，一種溫和的中樞神經系統興奮劑，由希巴製藥公司獲得專利。甲基苯丙胺最初被用作治療抑鬱症、慢性疲勞和嗜睡症，其作用類似於咖啡因（雖然更強效）和安非他明（雖然更弱效）。1956 年，著名的甲基苯丙胺品牌名稱利他能作為治療過度活躍和衝動症的藥物被推出。它對錶現出這些症狀的個體有顯著的鎮靜和“集中注意力”的效果，並有助於集中精力於工作和其他任務。當以正確劑量服用時，它通常能被患者很好地耐受（Steele 等人，2006 年）。根據腦成像研究，研究人員認為利他的治療效果是由於多巴胺（一種神經遞質）水平的升高（Volkow 等人，2002 年）。如今，利他是全世界最廣泛使用的多動症藥物治療方法。

20 世紀 60 年代初，Stella Chess 博士創造了“多動症兒童綜合徵”一詞，指的是過度活躍和衝動行為的集合症狀（匿名，2007 年）。隨著該疾病名稱的改變，興奮劑的處方量急劇增加，並迅速成為治療“綜合徵”的普遍方法。儘管當時人們對多動症兒童綜合徵的病因進行了大量猜測（例如，不良的父母養育方式、環境毒素、食物過敏等），但 Chess 博士認為它具有生物學基礎（匿名，2007 年）。從 20 世紀 70 年代開始，人們開始研究飲食對過度活躍行為的影響，儘管人們一直堅信過度活躍症狀可以追溯到兒童的飲食（例如，糖、垃圾食品等），但一些以經驗證據為基礎的研究否定了許多這些說法（例如，Wolraich 等人，1995 年）。此外，幾乎沒有科學證據表明飲食治療可以緩解多動症的症狀（Bateman 等人，2004 年）。

20 世紀 70 年代，行為矯正首次被系統地應用於管理與多動症相關的行為問題。考慮到 8% 到 25% 的患有該疾病的兒童對藥物治療沒有積極反應，有效的行為干預在症狀管理中發揮著重要作用（Barkley，2004 年）。傳統上，行為治療方法分為三類：直接後果管理、臨床行為療法和認知行為程式。在這些行為療法技術中，後果管理程式，尤其是（例如，代幣強化），為患有多動症的兒童在家中和課堂上提供了明確的好處（Barkley，2004 年）。另一方面，認知行為療法在實驗室環境中可能比在現實世界中更有效（Barkley，2004 年）。

1999 年，MTA 合作小組進行了一項廣泛的研究，考察了各種治療方法及其組合對核心多動症症狀的影響。對於管理過度活躍和衝動症，作者發現，聯合治療（兒童接受藥物治療和行為治療）產生的益處與僅接受藥物治療的益處相似（MTA，1999 年）。然而，重要的是要注意，聯合治療組的積極結果是在藥物劑量顯著低於僅藥物治療組的情況下實現的。

儘管對多動症治療的研究在整個 20 世紀 80 年代和 90 年代都在繼續進行，但直到 1996 年，第二種興奮劑藥物，名為阿德拉，才獲得美國食品藥品監督管理局（FDA）的批准。此後不久，美達特（1999 年）、專注達（2000 年）和福思汀（2001 年）獲得了 FDA 批准用於治療多動症。專注達是第一種一次性、12 小時緩釋藥物，可用於治療該疾病。研究表明，專注達等長效甲基苯丙胺製劑與速釋製劑一樣有效（Pelham 等人，2001 年；Hoare 等人，2005 年）。

2001 年，美國兒科學會發表了關於治療被診斷患有多動症的兒童的建議，並發表在《兒科學》雜誌上。這些指南旨在供在初級保健環境中工作的兒科醫生使用，概述了與兒童的家庭和學校合作制定治療方案的步驟，以及後續程式。

2002 年，美國兒童和青少年精神病學會發布了指導醫生開具興奮劑藥物的指南。這些指南是在廣泛的獨立文獻回顧之後制定的，為醫生提供了經驗證據支援的兒童、青少年和成年人多動症治療建議。

同樣在 2002 年，美國 FDA 批准了斯達特拉，這是第一種非興奮劑藥物，用於治療多動症。斯達特拉是一種去甲腎上腺素再攝取抑制劑（NRI），這意味著它透過部分阻斷從突觸中清除去甲腎上腺素的轉運體，從而提高大腦中去甲腎上腺素（也稱為去甲腎上腺素）神經遞質的水平。

2006 年，美國 FDA 批准了 Daytrana，一種用於治療多動症的每日一次透皮貼劑。該貼劑以 10、15、20 或 30 毫克的劑量釋放甲基苯丙胺，但必須在想要效果前幾個小時貼上（Peck，2006 年）。此外，由於 Daytrana 的作用在貼劑移除後持續幾個小時，因此應在下午中晚時分移除貼劑，以避免失眠。

近年來，關於未經處方使用甲基苯丙胺的人濫用該藥的報道不斷湧現。該藥物因其興奮作用而被濫用，這些作用包括抑制食慾、清醒、集中注意力/注意力增強和欣快感。甲基苯丙胺成癮最有可能發生在突然服用大量劑量的情況下，導致多巴胺（一種中樞神經系統神經遞質）快速增加（Volkow 和 Swanson，2003 年）。相反，該藥物在治療多動症中使用的治療效果是透過緩慢而穩定地增加多巴胺來實現的，類似於大腦自然產生的這種神經遞質（Volkow 和 Swanson，2003 年）。因此，處方甲基苯丙胺成癮的風險很小，因為醫生開具的劑量從低劑量開始，並緩慢增加，直到達到治療效果。

自閉症譜系障礙的歷史視角

如今被稱為自閉症的疾病有著混亂且有爭議的歷史。它最初被認為是兒童精神分裂症，隨後人們認為該疾病是“冰箱母親”的結果，用 Bruno Bettelheim 的話來說。該疾病最終以我們今天所知的術語被兩位醫生識別出來，這兩位醫生分別在相隔半個地球的地方工作——在美國和奧地利。本節簡要概述了 Leo Kanner 和 Hans Asperger 如何在兒童身上識別出相似的症狀，並對這些症狀的構成得出了非常相似的結論。在 20 世紀 40 年代，在美國的 Leon Kanner 和奧地利的 Hans Asperger 都注意到了今天被稱為患有自閉症譜系障礙的兒童的特徵。Kanner 和 Asperger 並不知道彼此的工作，直到 Lorna Wing 出版了 Asperger 的著作，才發現了這兩位臨床醫生描述之間的相似之處。他們都描述了社交技能奇特的兒童。然而，Kanner 記錄了更嚴重的病例，在這些病例中，語言和交流根本沒有發展，而 Asperger 記錄了具有典型甚至高智商和語言發展，但社交行為奇特的兒童的特徵。

如今被稱為自閉症的疾病有著混亂且有爭議的歷史。它最初被認為是兒童精神分裂症，隨後人們認為該疾病是“冰箱母親”的結果，用 Bruno Bettelheim 的話來說。本節簡要概述了我們今天所知的疾病是如何被兩位在相隔半個地球的地方工作的醫生識別和解釋的——在美國和奧地利。

在 20 世紀 80 年代，診斷方法得到了發展，這大大提高了診斷的有效性和特異性。Michael Rutter 和 Catherine Lord 設計了自閉症診斷訪談，這是一種半結構化訪談，詳細說明了孩子的發育，並探查了自閉症症狀。為了補充父母訪談，自閉症診斷觀察量表被設計出來。這種工具將兒童或成人置於具有各種活動的社交環境中，並評估孩子的社交能力。

如今，自閉症被認為是一種譜系障礙，從嚴重的自閉症症狀（例如，沒有語言發展）到相對輕微的症狀（例如，高智商，但社交技能很少）。因此，這些疾病被稱為自閉症譜系障礙，包括自閉症、阿斯伯格綜合徵或廣泛性發育障礙未指明（PDD-NOS）的診斷標籤。這種概念化拓寬了我們對症狀的瞭解，並使大量人能夠尋求能夠滿足他們特定需求的支援和指導。