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生物力學/肺的生物力學

來自華夏公益教科書,開放的書籍,為開放的世界

凝聚力

相同型別分子之間的結合相互作用,主要透過氫鍵。

引起表面張力。


附著力

不同型別分子之間的結合相互作用,主要透過氫鍵。

導致肺部附著在胸壁和隔膜的內側。

  • 表面張力 = 介面現象,由於液體的凝聚力大於液體與空氣的附著力:水分子彼此之間吸引力比與空氣吸引力大。因此,水分子向下和向側拉動,但不會向上拉動。這些不均勻的力使液體表面變得堅硬。
  • 純水的表面張力與面積無關。單位 = N / m。
  • 對於肺部,我們使用順應性曲線 = ∆V / V0 與 F / A
  • 吸氣和呼氣之間的滯後現象是由於分子重新排列時發生的能量損失造成的。
  • FRC = 功能餘氣量 = 當不做肌肉工作時胸腔填充的體積(3 升)。
  • 呼吸靜態學 = 研究呼吸系統在沒有氣體對流流動時的狀態。
  • 肺容量描記器 = 用於測量肺容量的裝置。

孤立肺的性質

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為了研究肺的性質,我們將比較兩個肺:一個充滿空氣(正常)和一個充滿鹽水的。

記住順應性 = 應變 / 應力 = 體積變化 / 壓強


在充滿空氣的肺中

具有很大的表面張力,因為每個肺泡中都有一個空氣-水介面。

低順應性。

需要更高的壓強來擴張肺部。

大的滯後現象。


在充滿鹽水的肺中

沒有表面張力。

高順應性。

曲線更陡峭,並向左移動。

小的滯後現象。因此,主要發生體積依賴性重排的物質已經被去除。

因此,肺組織對彈性的影響很小(表面張力是主要的影響)。

• 肺組織的彈性性質是由於彈性蛋白(可伸展)和膠原蛋白(堅硬)造成的。

• 在肺容量較低時,兩種纖維都摺疊,因此肺部非常順從。

• 隨著肺部擴張,越來越多的纖維被拉伸到其靜止長度之外,使肺部越來越有彈性。

• 膠原蛋白和彈性蛋白數量的變化會導致疾病:肺氣腫(過於順從),纖維化(過於有彈性)。


肺灌洗實驗

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 肺灌洗液被放置在一個方形槽中,槽中有一個可以橫向移動的擋板,可以增加或減少肺灌洗液的表面積。

 一個連線到應變儀的板被放置在灌洗液的表面,以記錄表面張力。

結果

肺灌洗液的表面張力

 低於純水的表面張力。

 與面積相關。


解釋

 這是由於卵磷脂表面活性劑的存在造成的。

 該表面活性劑具有親水性頭部和疏水性尾部。

 疏水性尾部固定在肺泡壁上。

 親水性頭部與水相互作用,破壞氫鍵,從而降低表面張力,因為減少了水-水相互作用的數量。

 在肺容量較低時,表面活性劑的濃度較高,因此表面張力降低。

 在肺容量較高時,表面活性劑的濃度較低,因此表面張力升高。

 吸氣和呼氣之間的滯後現象是由於表面張力始終與肺部運動相反造成的

吸氣

表面張力指向內部,因為肺泡壁上的水分子試圖彼此之間相互作用。


呼氣

表面張力指向外部,因為肺泡壁上的水分子被拉向肺泡外部的本體水。


這種相反的力產生能量損失,表現為滯後現象。

表面活性物質對呼吸的影響

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1) 減少呼吸相關的功。

功 = ∫ P dV

沒有表面活性劑: P 很大,因此功很大。

有表面活性劑: P 很小,因此功很小。


2) 減少開啟幾乎坍塌的肺泡所需的功,並防止其坍塌

沒有表面活性劑: 功很大,因為表面張力很高。

有表面活性劑: 功很低,因為表面張力降低,因為表面活性劑破壞了氫鍵。


3) 穩定肺泡大小

拉普拉斯定律: P = 2T / r

其中 P = 肺泡內部壓強,T = 表面張力,r = 肺泡半徑。


對於兩個相連的肺泡,一個小,另一個大


沒有表面活性劑: 小肺泡的 P 很大,因為 r 很小,T 是恆定的。

隨著氣流從高壓流向低壓,小肺泡將排空到大的肺泡中。因此,- 總肺面積減小(大肺泡的面積增加,但數量很少)。- 擴散減少。

有表面活性劑: 小肺泡的 P 幾乎是恆定的,因為隨著 r 減小,T 也減小。

因此,小肺泡和大肺泡的 P 相同,小肺泡不會排空到大的肺泡中。

肺泡的大小因此得以穩定。

呼吸窘迫綜合徵(RDS)

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 它與表面活性劑水平低有關。

 當孩子早產(第 28 周至第 32 周)時,肺部還沒有表面活性劑。因此,表面活性劑的作用缺失,孩子會患上上述問題。

 透過測定羊水的鞘磷脂與卵磷脂的比例,可以在出生時檢測到這種疾病。如果大於 2:1,孩子患有 RDS。

 注意:鞘磷脂始終存在於羊水中(血漿膜的組成部分),但高濃度的卵磷脂與表面活性劑的分泌有關。


• 肺部的順應性是由表面張力和肺部的彈性性質共同決定的。

• 在正常的肺部,大部分硬度是由表面張力造成的(儘管由於表面活性劑的存在,隨著面積減小,表面張力會大大降低)。

• 表面活性劑降低表面張力,從而減少能量損失和滯後現象。

• 組織順應性的變化或表面活性劑的變化會導致疾病。


呼吸力學

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 胸膜內壓 = 胸膜內壓,肺部機制的動力學。它始終低於大氣壓(相對於大氣壓為負)。這是為了讓肺部擴張:如果它等於或大於大氣壓,肺部就不會擴張,吸氣就不會發生。

 例子:如果 Patm = 5,IPP = 2,IPP 相對於大氣壓為 -3。如果 IPP 降低 1,那麼 IPP 相對於大氣壓為 -4,因此更加負。但是,如果 IPP = 6,則不會吸氣(除非我們進行用力吸氣)。

吸氣

膈肌收縮並擴大胸膜腔,這會降低 IPP。

隨著 IPP 降低(變得更加負),它使肺壁向外吸氣。

隨著肺部 V 上升,Palv 下降。

隨著氣流從高壓流向低壓,空氣進入肺部。

由於吸入空氣需要負 Palv,因此氣流為負。

結論:IPP、Palv 和氣流變得更加負,V 變得更加正。


呼氣

膈肌放鬆並縮小胸膜腔,這會增加 IPP。

隨著 IPP 增加(變得不那麼負),它會釋放肺部,反彈力會將肺壁向內推。

隨著肺部 V 下降,Palv 上升。

隨著氣流從高壓流向低壓,空氣從肺部排出。

由於撥出空氣需要正 Palv,因此氣流為正。

結論:IPP、Palv 和氣流變得更加正(IPP 仍然為負),V 變得更加負。


注意

- 因此,表面張力在吸氣過程中始終與 IPP 相反,在呼氣過程中始終與反彈力相反。

- IPP 也相對於 Palv 為負,因為肺泡透過開放的管子與大氣連線。

- 在曲線上,Palv 從 0 開始(與大氣壓相同),但 IPP 從負開始。

- 如果 IPP > 大氣壓,氣流始終為正(從肺部排出),除非我們進行用力吸氣以最大限度地收縮,使 IPP 為負,並允許空氣進入。

- 如果給出密度和高度,則 ∆P 由以下公式計算:∆P = ρ g h。

與電學的類比

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1) 歐姆定律

a) 電流

I = ∆v / R

I = q / t

I = 電流 (A)

∆v = 電壓差 (V)

R = 電阻 (Ω)

q / t = 每單位時間流過的電荷數


b) 電阻

R = ∆v / I

R = (ρ L) / (π r2)

ρ = 電阻率 (Ω.m)

L = 電阻器長度 (cm)

π r 2  = 電阻器面積 (cm2)


c) 做功

W = V I t (焦耳)


d) 功率

功率 = V I (瓦特)


e) 串聯電阻

當電流流過各個電阻時,

I1 = I2


f) 並聯電阻

當電流在不同的電阻中分流時,

1/ Rt = 1/R1 + 1/R2 + … + 1/R3


g) 電容

C = q / v

高電容 = 在低電壓 (v) 下儲存大量電荷 (q)。


2) 泊肅葉定律

a) 電流

Q = ∆P / R

Q = V / t

Q = 流體流量 (mL/秒)

∆P = 壓差 (cm H2O)

R = 流阻 (泊/cm3  )

V / t = 每單位時間流過的體積。


b) 電阻

R = ∆P / Q

R = (8 η L) / (π r 4)

η = 流體粘度係數 (泊)

L = 管道長度。 (cm)

π r 4  = (cm4)


c) 做功

W = P Q t = P (V / t) t ----> W = P V (焦耳)


d) 功率

功率 = P Q = P (V / t)

功率 = P V / t (瓦特)


e) 串聯電阻

當空氣在呼吸道樹中流動,從氣管到支氣管到肺泡,

Q1 = Q2 ----> V1 / t = V2 / t ----> (A1 L1) / t = (A2 L2) / t ----> A1 v1 = A2 v2

這就是連續性方程。 因此空氣在小區域流動很快,在大區域流動緩慢。


f) 並聯電阻

當每個支氣管分成兩個更小的尺寸,每個再分成兩個,以此類推,形成代數:1/ Rt = 1/R1 + 1/R2 + … + 1/R3

注意:在大多數支氣管代數中,氣道 R 稍微降低。 為此,每個支氣管必須分成兩個 r2 > 0.84 r1 的支氣管。(如果 r2 = 0.84 r1,則 R 保持不變。)


g) 電容

C = V / P

這實際上是順應性。

高順應性 = 低應力 (P) 下產生很大的應變 (V)。

例如,肺部的 C = 200 mL/ cm H2O。

如果它為 50,當 IPP 對壁產生吸力時,它不會伸展足夠,呼吸就會出現問題。


注意

最後一個表格適用於肺部空氣流動和動脈血液流動。



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