意識研究/神經科學 1
大腦皮層由一組專門的區域組成，這些區域處理感覺和運動控制的不同方面。從皮質到丘腦的神經纖維大約是丘腦到皮質的神經纖維的十倍（Destexhe 2000）。
從組織學上看，大腦皮層是一層灰色的神經元，覆蓋著一大堆白色的神經纖維，即大腦髓質。皮層由六個主要層組成。上層接收來自丘腦中繼站的輸入，例如外側膝狀體，來自丘腦本身以及來自皮層其他區域的輸入，以及來自其他位置的一些專門輸入。下層產生輸出纖維，這些纖維主要連線丘腦和皮層其他區域，儘管皮層中某些專門的處理器可能也與其他地方直接連線，例如與運動核。
大腦皮層具有許多功能，並被劃分為許多獨立的處理器。從意識研究的角度來看，皮層最重要的功能是建立模型。如第一部分所見，哲學家爭論這些模型是否真的被有意識地體驗到，但在神經生理學文獻中，通常假設我們確實體驗到模型和排練，例如內在語言和想象。有相當多的證據表明，大腦中處理想象（建模）事物的部位也是處理感知（即建模世界）的部位。想象和正常感知之間的重疊並不完全，因為正如 Tong（2003）在對視覺意識的回顧中所說：“內部產生的體驗共享一些，但並非所有，實際感知的現象屬性”。想象語言（思維）和實際語言的區域之間也有相當大的重疊，在實際語言中使用感覺和舌頭等的控制區域，但在想象語言中不使用（Fu 等人 2002）。Kreiman 等人（2000）研究了人類單個神經元的活動，還發現由視覺想象引起的腦活動與透過相同影像直接刺激而發生的腦活動重疊。
我們的意識體驗由皮質建模和感知過程的輸出組成。大腦皮層本身似乎是非意識的。關於大腦皮層非意識性質的證據包括病變研究，其中可以去除大量皮層而不會去除意識，以及生理學研究，其中證明大腦皮層可以在沒有意識體驗的情況下活躍。
病變研究表明，高達 60% 的大腦皮層可以被切除而不會消除意識（Austin 和 Grant 1958）。整個半球可以被切除，或者大腦皮層的前部或後部的大部分可以被切斷，而意識仍然存在。
Fiset 等人（1999）和 Cariani（2000）表明，在全身麻醉的無意識狀態下，皮層活動可以保持正常甚至升高。Alkire 等人（1996）還表明，與詞語識別相關的皮層活動在全身麻醉期間發生。
Libet 等人（1967）發現，在沒有對刺激有任何意識的情況下，大腦皮層可能對皮膚的弱刺激做出反應。這項工作為潛意識（非意識）感知提供了神經生理學基礎，也表明大腦皮層的大面積可以活躍而沒有意識體驗。Libet 等人（1979）進一步證實了體驗對皮層活動的敏感性。他們對意識患者的大腦皮層進行電刺激，發現必須持續刺激大約 0.5 秒才能讓受試者報告對刺激的意識體驗。Libet 的發現已經過深入分析，但似乎仍然存在 0.25 到 0.5 秒的延遲（Klein 2002）。
已經證明，大腦皮層活動與意識體驗並不相同，但為什麼在皮質刺激和有意識的知覺之間會延遲 0.5 秒左右？在刺激開始和報告意識刺激之間的 0.5 秒內，皮層在做什麼？它可能正在同步其各個處理器並建立一個清醒夢，即一組解釋活動的結構化事件。大腦皮質過程的同步將在後面討論，但有什麼證據表明大腦皮層構建了一個清醒夢或模型來描述世界？
“注意力閃爍”（Raymond 等人 1992）與大腦皮層作為建立模型的裝置的概念一致。在“注意力閃爍”中，識別一個物體會損害對 0.5 秒內呈現的第二個物體的識別。Raymond 等人使用了一串字母（每秒 11 個字母），識別第一個字母會損害識別隨後字母流中的“探測”字母。如果探測字母在第一個字母之後約 180 毫秒內出現，它就可以很容易地被識別出來，這表明大約 180 毫秒的資料流塊被一起建模。Christmann 和 Leuthold（2004）推測，“注意力閃爍”涉及視覺處理的感知和中心成分。這得到了 Marois 等人（2004）的功能性磁共振成像 (fMRI) 研究的支援，他們向受試者展示了疊加在地點場景上的面孔。地點場景通常未被受試者檢測到，但它們激活了參與高階場景表示的海馬體中介區，即海馬旁回地點區 (PPA)。當受試者檢測到地點場景時，額葉皮層有活動，PPA 活動增加。這些實驗與大腦皮層是一個建立一致環境模型的多處理器系統的想法一致。
Bregman（1990）的聽覺連續性錯覺是感覺事件如何被建模的另一個例子。如果一個純音調後面跟著寬頻噪聲，而噪聲後面跟著相同的純音調，那麼似乎音調在整個噪聲期間都存在。如果噪聲後面沒有純音調，那麼在噪聲期間就不會聽到音調。這種效應類似於 Libet 發現的結果，因為需要第二個音調出現後的數百毫秒延遲才能解釋第二個音調出現後的歷史重寫。
Dennett 和 Kinsbourne（1992）強烈反對建模作為意識體驗的來源。他們討論了兩種錯覺，“皮膚兔子錯覺”，其中受試者被連續拍打，以至於出現一些幻覺拍打，以及“phi 錯覺”，其中連續照明的燈光看起來像光的運動。Dennett 和 Kinsbourne 宣稱，在這些錯覺中不應該有任何大腦皮層填補空白。這兩種錯覺現在都已被調查。Blankenburg 等人（2006）發現，在“皮膚兔子”錯覺中，大腦皮層活動發生在預期缺少拍打的位置，而 Larsen 等人（2006）發現，在“phi 錯覺”期間，大腦皮層中被移動光刺激的區域活躍。
皮層對事件進行建模所需的 0.5 秒延遲對意識體驗在我們生活中所扮演的角色具有重要意義。如果體驗比真實的現在時刻落後約 0.5 秒，那麼我們怎麼能說我們控制著任何東西呢？大腦在執行大多數任務時必須自動地行動。0.5 秒的延遲似乎也與我們日常的經驗相矛盾。我們當然感覺我們在不到 0.5 秒內就意識到事情，例如，感覺器官的直接刺激似乎比皮層刺激的延遲體驗快得多。事實上，受試者報告說，他們在事件發生後的 0.1 到 0.2 秒內就意識到刺激，例如被觸控或看到閃爍的燈光。那麼，即使皮層似乎需要 0.5 秒才能產生可以體驗的活動，受試者如何在 0.2 秒內報告事件？最簡單的解釋是，反應在 0.2 秒內自動發生，然後對這種反應的意識體驗在 0.3 秒後發生。這使得在意識體驗之前總共延遲 0.5 秒，同時允許快速反應。
Libet 等人透過刺激丘腦中的一個“中繼核”擴充套件了他們的實驗，該核在感覺訊號到達體感皮層之前攔截這些訊號。發現當這個核被刺激 0.5 秒時，受試者報告刺激發生在它開始後的 0.2 秒。當這個核被刺激不到 0.5 秒時，受試者沒有報告任何感覺。這支援了 0.5 秒延遲的概念，而皮層在事件被體驗之前將其放入上下文中。
這些實驗表明，我們的體驗是皮質處理的輸出，而不是處理本身。如果我們的意識體驗是非皮層的，那麼這就會引發這樣的可能性，即非意識的大腦皮層可以在沒有意識控制的情況下執行動作。當然，當我們沉迷於熟練或例行行為時，皮層總是這樣做。非意識皮層的能力相當非凡；例如，駕駛員有時會發現他們在沒有意識地駕駛了幾英里，甚至在沒有任何路線記憶的情況下。
儘管我們日常行為的很大一部分可能是自動的，但是否存在由意識體驗明確啟動的行為？這可能是一個毫無意義的問題，因為意識是關於觀察而不是行動；然而，儘管如此，還是有一些實驗試圖確定意識與行動之間的關係。
1964 年，Kornhuber 和 Deecke 進行了一系列實驗，測量了自願行動期間來自頭皮的電活動（腦電圖）。他們對即將移動手指的受試者的許多腦電圖進行了平均，發現運動發生之前頭皮電位會增加。電位的增加可以在運動前長達 2 秒開始，被稱為“準備電位”（Bereitschaftspotential）。準備電位很奇怪，因為它似乎與我們的意識體驗相矛盾；我們不會決定移動一隻手，然後等待 2 秒鐘再移動。似乎非意識的大腦可能正在掌控一切。
Libet 等人 (1983) 擴充套件了準備電位實驗，讓受試者在彎曲手指時觀察一個武爾夫鍾。武爾夫鐘有一個光點，每 2.56 秒繞圓圈移動一次，允許受試者獲得與其心理體驗相關的時間。當受試者彎曲手指時，發現準備電位在手指移動前約 0.5 秒發生，而受試者報告他們在移動手指前約 0.2 秒就感覺到要移動手指。這表明受試者的大腦皮層在受試者意識到要移動手指之前約 0.3 秒就開始為移動做準備。Libet 的實驗已在其他地方得到複製（參見 Keller & Heckhausen 1990）。（需要注意的是，Libet 實驗中的受試者被要求等到他們感覺到要移動手指的衝動。）這些結果與大腦皮層作為建模系統這一想法一致，該系統構建事件的連貫模型，以傳遞給任何介導意識體驗的東西。
最近，功能磁共振成像 (fMRI) 和直接電極記錄證實了準備電位實驗。Soon 等人 (2008) 允許受試者決定按下左側或右側按鈕。他們使用 fMRI 來顯示在極前額皮層和頂葉皮層（從後扣帶回進入後扣帶回）存在空間組織的活動，這些活動預測了有意識的左右決定，並提前了約 **七秒鐘**。Rektor 等人 (2001) 使用直接電極記錄顯示延遲了 2 秒。Haggard & Eimer (1999) 以及 Trevena 和 Miller (2002, 2009) 在他們的腦電圖實驗中確定了一種“側向準備電位”，這種電位與特定手的移動（左或右）相關，Trevena 和 Miller 聲稱這種電位總是在做出有意識決定後發生，並在研究的行動之前發生。然而，Soon 等人 (2008) 表明，fMRI 可以預測在報告任何有意識決定之前很久就會使用哪個按鈕。（參見 Haggard (2008) 關於有意識意志的綜述）。
感知、想象、記憶和夢
[edit | edit source]更多關於模型
[edit | edit source]我們的夢顯然是形成“夢境”的模型，但感知可能就像一個由感覺更新的夢的想法並不那麼明顯。經驗似乎是基於感官資料的世界模型（虛擬現實），而不是對視網膜和其他感官資料的簡單對映。這可以透過視覺錯覺來證明，例如下面所示的艾姆斯房間、輻條錯覺和繆勒-萊爾錯覺
注意圓圈是如何在“輻條”沒有任何扭曲的情況下被扭曲的，就好像圓圈被大腦中將其重新排列的過程視為一個單獨的物體一樣。在所有這些錯覺中，大腦都重新排列了視覺區域的大面積，並將輸入管理為單獨操作的“物體”集合。甚至運動似乎也發生在一些圖形中，表明大腦模擬了事物的位置
模型的建立也透過我們在觀看電影或電視時體驗到的運動錯覺來證明。這是由於大腦皮層的建模，被稱為“短程表觀運動”，而不是閃爍融合或視覺暫留。有趣的是，雖然幾十年來一直都知道，我們頭腦中靜態影像的組合是由於大腦中的建模活動造成的，但普遍存在一個神話，即它是由於視覺暫留或閃爍融合造成的。正如 Anderson 和 Anderson (1993) 指出的那樣
Indeed, in the past decade, psychoanalytic-Marxist film scholars have retained the model implied by persistence of vision: theirs is a passive viewer, a spectator who is "positioned," unwittingly "sutured" into the text, and victimized by excess ideology.
我們對電影的體驗就像一個由感覺更新的夢，而不是由解釋更新的感覺。事實上，大腦建模能力最有力的證據是夢的存在；我們的夢通常是虛構世界的模型，涉及很少或根本沒有感官輸入，但可以產生與任何電視連續劇一樣強大的效果。
當物體呈現間隔很短（約 50-100 毫秒）時，就會發生短程表觀運動。對更長間隔的運動建模被稱為長程表觀運動。有證據表明，如果移動的圖案類似於移動的人形（例如，勾勒出人的點圖案），則短程表觀運動中的建模會得到增強（Thornton 等人，1998）。當使用人形時，如果呈現間隔增加，預測運動的準確性實際上可以提高。
運動建模也可以在視覺錯覺中看到，例如 *瀑布錯覺*（運動後效）。瀑布錯覺通常在觀看電視上的滾動字幕序列後出現；當字幕停止滾動時，它們似乎短暫地朝相反的方向移動。Tootel 等人 (1995) 使用 fMRI 表明，這與視覺皮層（MT/V5 區）運動建模區域的活動相關。瀑布錯覺也與一種有趣的餘效相關，稱為 **運動後效儲存**。正常的運動後效在刺激後持續約十秒，但是，如果受試者閉眼正常持續時間，然後睜開眼睛，他們會看到幾乎正常持續時間的錯覺。Culham 等人 (1999) 使用 fMRI 表明，MT/V5 區的活動在閉眼期間很低，然後在睜開眼睛時急劇增加。這強烈表明 MT/V5 之外的建模機制已適應運動，然後用錯誤方向的運動對靜止資料進行建模。
視覺區域 MT/V5 也參與將移動的視覺場景分離成 *精靈* 或在場景中作為一個整體移動的物體（Muckli 等人，2002）。
Johnson-Laird (1980) 基於 Kenneth Craik 早期工作，概述了心理模型可能是普通推理基礎的方式。
對“變化盲視”和“不注意盲視”的研究，其中受試者未能發現環境中明顯的變化，也表明我們體驗到一個模型，並表明大腦必須分析一個物體才能將其完全整合到模型中（例如，參見 Rensink (2000)，Simons & Rensink (2005)）。
感知中使用的大腦區域與想象和回憶中使用的大腦區域重疊
[edit | edit source]功能磁共振成像 (fMRI) 表明，在涉及感覺的感知過程中使用的大腦區域與在想象過程中使用的大腦區域類似（Tong 2003，Kosslyn 和 Thompson 2003）。在兩種大腦活動模式中發生的 mental image 的基質尚未找到。在廣泛的實驗中，感知中使用的大腦區域與想象、記憶和回憶中使用的大腦區域重疊已被證明。
Ganis 等人 (2004) 使用相當複雜的感覺和想象任務，激活了大腦的大片區域，他們發現感知和意象過程中啟用的大腦區域之間存在重疊。發現這兩個任務不同的主要區域是視覺皮層的主要感覺區域。視覺皮層中的其他區域以及大腦其餘部分的活動顯示出驚人的重疊程度。作者認為，初級視覺皮層的活動差異可能是由於感知和想象刺激之間的差異造成的，例如開始速度等。海馬體沒有被啟用。
有趣的是，與物體意象相反，空間意象（例如預測螢幕上的十字架何時會落在想象的字母上）實際上似乎抑制了感覺視覺皮層的活動 (Aleman 等人)。功能磁共振成像和經顱磁刺激 (TMS) 阻斷都表明，後頂葉皮層參與了空間意象。
涉及地點和麵部的意象會啟用感知過程中啟用的地點和麵部區域 (Ishai 等人，2000)。
事物的回憶和識別似乎也涉及與感知過程中使用的大腦區域非常相似的大腦區域。Wheeler 和 Buckner (2003) 表明，參與感知的區域也參與了感知刺激的回憶。
回憶會導致感知中使用的大腦區域的啟用，但似乎也會使用可能與回憶過程本身特別相關的大腦區域，例如左頂葉皮層 (Konishi 等人，2000)（布羅德曼區域 40/39）。額葉和頂葉區域參與識別刺激是否以前被體驗過。
睡眠期間的影像生成似乎不同於想象和回憶期間的影像生成。特別是，它似乎涉及一些明確定義的皮層區域以及後丘腦的大量啟用。
睡眠研究表明，人們在整個睡眠過程中都會做夢。然而，與非快速眼動睡眠（NREM）階段相比，快速眼動睡眠（REM）階段的夢境更加頻繁。在 REM 睡眠中醒來後，70-95% 的人會報告夢境，而在 NREM 睡眠中醒來後，只有 5-10% 的人會報告夢境。REM 睡眠的夢境比 NREM 睡眠的夢境更具視覺性，而 NREM 睡眠的夢境則更像“思維”（Solms 2000）。在 NREM 睡眠中醒來後，43% 的人會報告類似思維的事件（心理活動）。
Solms（1997）發現，頂枕顳交界處有病變的患者報告夢境中視覺影像消失。Solms 還發現，側腦室前角下方白質病變，位於額葉腹內側象限的患者，也會報告夢境消失。額葉腹內側損傷的腦白質切除術患者也會報告夢境消失。Damasio 等人（1985）和 Solms（1997）還報告說，一些前額葉內側皮層、前扣帶回和基底前腦受損的患者，會混淆現實生活和夢境（出現清醒夢）。
使用 fMRI 進行的研究表明，在 REM 睡眠期間，感覺枕葉（BA 18）和後丘腦，特別是外側膝狀體核被啟用，還發現後扣帶回、殼核和中腦的啟用較弱（Wehrle 等人 2005，Loveblad 等人 1999）。這些發現與 REM 睡眠期間腦橋-膝狀體-枕葉系統 (PGO) 的啟用一致。
因此，夢境可能更像是感覺皮層的初級啟用，而不是想象或回憶。這表明夢境起源於丘腦，或透過從皮層到丘腦再到視覺皮層的連線進行管理。
幻覺似乎不同於夢境。在查爾斯·博內特綜合徵患者中，會出現清晰的幻覺。這些幻覺，就像想象一樣，似乎涉及處理資料後，視覺皮層的某些區域，例如，面部幻覺會啟用“面部區域”，而不是視覺皮層區域 V1（Ffytche 等人 1998）。
眼跳期間抑制資料採集 - 感知如同拼圖
[edit | edit source]如果你對著鏡子看自己，你會發現自己的眼睛沒有動，即使它們一直在你的臉部檢視上四處掃視。即使你刻意從一個地方移到另一個地方，你的眼睛看起來仍然很穩定。當你觀察場景時，眼睛自然地從一個地方跳到另一個地方，被稱為眼球的“掃視”運動。眼球運動期間視覺影像的抑制被稱為“掃視抑制”或“掃視遮蔽”。影像資料採集的抑制延伸到抑制掃視期間閃光的意識，這種效應被稱為“閃光抑制”，然而，閃光抑制似乎只適用於相當暗淡的閃光（Volkman (1962)。掃視期間的抑制可能是由於外側膝狀體核中視網膜-大腦通路（對運動敏感的通路）的抑制造成的（Burr 等人 (1996)。
掃視期間抑制資料採集最引人注目的特點是，每次掃視之間獲得的快照只能包含相對少量的資訊。這是因為中央凹是眼睛中最敏感的區域，非常小（直徑約 1 毫米），而且只接收來自視覺場幾度的輸入。因此，我們認為在我們腦海中是統一場景的畫面，實際上是掃視之間快照的拼圖。
掃視的另一個方面是，事件的時機被追溯到掃視的開始。這種效應被稱為“掃視時間靜止”。例如，如果物體在掃視期間改變顏色，觀察者會感覺到顏色變化發生在掃視開始時，從而延長物體呈現改變顏色的時間。這種效應可以將明顯的持續時間延長至 500 毫秒，與視覺系統在感知之前對事件進行建模的觀點一致（參見 Yarrow 等人 2006）。
Burr D, Morrone M, Ross J. (1996) 在掃視期間選擇性抑制視網膜-大腦通路, Behavioral Brain Research 80 1-8 (1996) http://www.pisavisionlab.org/downloads/BBRReview96.pdf
Volkman, F. (1962). 自願掃視眼球運動期間的視覺. J. Opt Soc. Am. 52:571-578. 1962.
Yarrow, K, Whiteley, L, Rothwell, J.C & Haggard,P. (2006) 彌合掃視間隙的空間後果. Vision Res. 2006 年 2 月; 46(4): 545–555. http://www.hexicon.co.uk/Kielan/papers/Moving_chrono.pdf
盲視
[edit | edit source]盲視研究闡明瞭大腦皮層與我們體驗之間的關係。當視覺皮層被切除時，受試者會變得幾乎完全失明。如果一側的視覺皮層被切除，受試者在對側半視野會變得相對失明。盲視最具啟發性的研究之一是 Marcel 於 1998 年發表的論文：“盲視和形狀感知：視覺意識還是視覺功能的缺陷？”
在考慮盲視時，想象一下，閉上雙眼後，世界是什麼樣子的，然後閉上一隻眼睛。當雙眼閉合時，我們的體驗是，從頭部向外輻射著一個黑暗的空間，閉上一隻眼睛，我們會傾向於忽略看不見的黑暗區域，即使這些區域仍然存在。Marcel 指出，患有右側盲視的患者仍然有右側的潛在視覺場，甚至可能包含有意識的視覺體驗。這聽起來有點像我們所有人，如果一側被剝奪了視覺輸入，都會經歷的黑暗空間。正如 Marcel 所說：“自然而然會產生一個問題，即盲視領域的“視覺意識”是否完全消失。尤其是那些沒有仔細閱讀文獻或與受試者合作的人，經常會認為是完全消失。我們可以立即對這個問題做出否定的回答……”
盲視患者對 Kanizsa 圖形的完成的意識，特別表明該領域即使在內容大部分缺失的情況下仍然存在。Kanizsa 圖形如下所示：
如果我們將 Marcel 的觀察結果與皮層的解剖結構和功能結合在一起，似乎我們體驗的空間位於大腦皮層之外。皮層生成視覺和其他大部分內容，但它不會生成空間。
丘腦的作用
[edit | edit source]丘腦連線到整個大腦皮層的底部。它是各種皮層處理器的樞紐，也是來自大腦其他大部分割槽域的獨立輸入的接收者。
丘腦細分為許多小的和中等大小的核團，這些核團共同接收來自神經系統中所有過程的輸入（上圖中的白色纖維大部分穿透丘腦）。丘腦核團相互連線，這意味著它們中的任何一個都有可能承載來自身體或大腦任何部位的活動。雖然神經學創始人，如 Hughlings Jackson 和 Penfield & Jasper 將意識體驗定位在間腦，包括丘腦，但這不再是傳統觀點。丘腦核團的體積很小，這意味著它們無法支援被認為構成訪問意識的過程，然而，即使一些最小的丘腦核團也包含數百萬個突觸，所以如果丘腦包含現象意識的基質，體積就不是障礙。事實上，間腦，尤其是丘腦，可以被證明是現象體驗的可能位置的最佳候選者。
丘腦的板核心團。RN 上方和左側的空白區域是第三腦室。MD=背內側核。CM=中線核，RN=紅核（不是丘腦的一部分）。黑色區域是被染色的白色纖維。圖片來自：http://www.neurophys.wisc.edu/ 威斯康星大學和密歇根州立大學比較哺乳動物大腦收藏。影像的製備得到美國國家科學基金會和美國國立衛生研究院的資助。只能在帶有這些確認的情況下使用。
如果丘腦包含意識體驗的位置，那麼病變應該會消除這種體驗。與大腦半球不同，丘腦的病變似乎確實消除了意識。對病變最敏感的區域包含板核心團，尤其是副旁核和中線核。如果這些核團雙側受損，患者會死亡、昏迷、運動性緘默、嗜睡、痴呆和其他同樣嚴重的意識障礙，這些障礙取決於病變的大小和位置（Bogen 1995，Schiff & Plum 1999）。在致命性家族性失眠症患者中，患者表現出許多這些症狀，板核心團的神經元明顯丟失（Budka 1998）。
中斷丘腦內側血液供應的影響取決於損傷的嚴重程度。患者通常會先出現昏迷。昏迷後的恢復往往不完全，Krolak-Salmon 等人（2000）描述了雙側丘腦旁內側梗死，通常“會伴隨持續的痴呆，表現為嚴重的記憶障礙、全域性自發性下降和冷漠”。雙側 ILN 損傷的症狀可能非常嚴重，以至於即使昏迷後恢復，一些患者可能不再有意識，而是由自動皮層過程進行協調。
Bjornstad 等人（2003）和 Woernera 等人（2005）都報告說，雙側丘腦旁內側梗死後的初始昏迷伴隨類似於 2 期睡眠的腦電圖活動模式。Woernera 等人（2005）還發現，疼痛刺激會引起一系列腦電圖活動，短暫地打破 2 期睡眠模式，但沒有恢復意識。不幸的是，即使在恢復意識的患者中，Kumral 等人（2001）也報告說，“雙側丘腦旁內側梗死患者的認知功能在隨訪期間沒有明顯變化，這與不同動脈區域梗死患者的情況相反”，儘管 Krolak-Salmon 等人（2000）確實報告了一名完全康復的患者。
Laureys 等人（2002）研究了從“持續性植物狀態”（無意識清醒）中恢復的情況。他們發現，在恢復期間，整體皮層代謝幾乎保持恆定，但前額葉和聯合皮層的代謝變得與丘腦 ILN 和楔前葉活動相關聯。再次確認，丘腦-皮層-丘腦活動是意識所必需的，而皮層活動本身不是意識。Yamamoto 等人（2005）研究了持續性植物狀態，發現對中線核-副旁核覆合體（19 例）或中腦網狀結構（2 例）進行深部腦刺激（25Hz），導致 8 名患者從持續性植物狀態中甦醒。有趣的是，最近發現佐匹克隆（一種 GABA 激動劑）可以逆轉一些患者的 PVS（Claus & Nel 2006）。這種效果是迅速的，可以用來證明從 PVS 中恢復時出現的相關性。
正如博根 (1995) 所示，內側丘腦核 (ILN) 直接或間接地接收來自中樞神經系統 (CNS) 各個部位的輸入，但它們究竟在做什麼呢？
紐曼和巴爾斯 (1993)、巴爾斯、紐曼和泰勒 (1998) 以及克里克和科赫 (1990) 的理論重新激發了人們對丘腦的興趣。巴爾斯、紐曼和泰勒 (1998) 的理論認為：“腦幹-丘腦皮層軸支援意識狀態，但不支援意識的具體內容，意識的具體內容是由皮層產生的”。他們還提出，丘腦網狀核 (TRN) 參與一個選擇性注意系統，TRN 是一層薄薄的神經元層，覆蓋著整個丘腦。這種觀點得到了以下事實的佐證：TRN 的點刺激會導致其上覆皮層的局灶性活動（MacDonald 等人，1998），並且 TRN 以地形學方式組織（即：其活動類似於感受野的電訊號）。
丘腦是整合大腦活動的最理想部位，如果去除丘腦的微小部分，意識就會消失，丘腦參與注意力和皮層活動的全域性整合。任何公正的裁判員都可能斷言，意識體驗的部位已經找到，可能就在丘腦的 ILN 中，但沒有人能說清楚它是如何運作的。
如果 ILN 確實是意識狀態的部位，那麼全身麻醉應該會導致 ILN 中的活動出現嚴重抑制。懷特和阿爾凱爾 (2003) 給志願者施用了氟烷或異氟烷，並使用正電子發射斷層掃描 (PET) 監測大腦活動。他們發現丘腦活動嚴重抑制。這種抑制在丘腦的非特異性核中似乎比在丘腦的中繼核中更明顯。換句話說，麻醉劑既沒有關閉皮層，也沒有關閉進入皮層的輸入，而是關閉了丘腦的一個重要部分。Fiset 等人 (1999) 也在丙泊酚麻醉中觀察到類似的內側丘腦活動抑制和皮層活動模式。皮層活動的抑制並不是造成意識喪失的原因；例如，麻醉劑氯醛糖會導致皮層神經活動增加，相對於清醒患者而言（Cariani，2000）。
當我們行走時，我們的意識體驗並不包含有關控制脊髓、小腦和前庭反射的資料，這些反射使我們保持平衡。當我們伸手去拿一杯水時，我們的意識體驗只包含與需要這杯水相關的資料，而不包含有關使該動作成為可能的複雜控制系統的資料。當我們說話時，這些詞語就會浮現在腦海中，我們不必費力地控制語法和聲帶。當我們的注意力轉移時，包含這種轉移的意識體驗發生在注意力轉移之後。這種體驗的被動性質在意識神經科學中反覆出現，從“準備電位”到“聽覺連續性錯覺”。那麼，意識觀察起什麼作用呢？一些形式的譫妄、緘默症、永續性植物狀態等的缺乏意識的醫學證據表明，意識觀察的作用是穩定大腦，使其像一個協調的整體一樣運作。意識觀察是一系列事件的有序排列，一種穩定的基本形式，它反映了環境，併為行動搭建了舞臺。可以推測，如果量子事件在大腦功能中起著突出的作用，那麼這種基本形式將是必不可少的，但即使是經典的大腦也可能需要一種穩定的形式，可以不斷地與身體之外的世界進行比較。
一種穩定的神經資訊形式，包含來自感官和內部神經過程的繫結資料，很可能在機體的功能中發揮作用。現在有一種“整合共識”，它認為現象性狀態以某種方式整合了神經活動和資訊處理，否則這些活動和處理將是獨立的（參見 Baars，2002 的綜述）。
然而，哪些資訊以意識的方式整合，哪些資訊可以在沒有意識的情況下整合，這一點仍然沒有說明。顯然，並非所有型別的資訊都能夠以意識的方式傳播（例如，與植物功能、反射、無意識運動程式、低階知覺分析等相關的神經活動），而且許多型別的資訊可以在沒有意識的情況下傳播和與其他型別資訊結合，例如在諸如腹語術效應之類的跨感官互動作用中。
Morsella (2005) 提出了“超模組互動理論”（SIT），該理論對比了可以被意識滲透的過程（例如：那些可以成為意識體驗的一部分，如疼痛、衝突的衝動和延遲滿足）和無法被意識滲透的過程（例如：跨感官衝突、蠕動和瞳孔反射）的任務需求。透過這種對比的方法，SIT 基於整合共識，具體說明了哪些互動需要意識處理，哪些互動不需要（例如，一些跨感官過程）。SIT 提出，意識過程是必需的，以便整合大腦中那些正在爭奪（特別是）骨骼運動控制的高階系統，正如“骨骼肌平行反應原則”（PRISM）所描述的那樣。因此，關於消化和排洩等過程，一個人只對需要與骨骼運動計劃協調的過程階段（例如，咀嚼或排尿）有意識，而對不需要協調的過程階段（例如，蠕動）則沒有意識。從這個角度來看，意識在傳統模組的層面上發揮作用，以在高階、專門化且通常是多模態的系統之間進行“跨談”。
參考文獻
Baars, B. J. (2002). The conscious access hypothesis: Origins and recent evidence. Trends in Cognitive Sciences, 6, 47 – 52.
Morsella, E. (2005). The function of phenomenal states: Supramodular interaction theory. Psychological Review, 112, 1000 - 1021.