診斷放射學/肌肉骨骼成像/關節疾病/神經性骨關節病

神經性骨關節病是指承重關節的進行性退化，其過程以骨破壞、骨吸收和最終的畸形為特徵。發病通常是隱匿的。也稱為夏科關節。

如果這種病理過程持續不受控制，會導致關節畸形、潰瘍+/-繼發感染、功能喪失，最壞的情況是截肢。早期識別關節變化是限制發病率的最佳途徑。

發病機理

基本上，任何導致周圍感覺、本體感覺和精細運動控制下降的疾病

兩種主要理論已被提出
- 神經創傷：周圍感覺和本體感覺的喪失導致受累關節的重複“微創傷”；神經病患者沒有注意到這種損傷，並且由此產生的受損骨的炎症吸收使該區域變弱，容易受到進一步的創傷。實際上，這是一個“惡性迴圈”。此外，精細運動控制不良會對某些關節產生不正常的壓力，導致額外的微創傷。
- 神經血管：神經病患者的自主神經系統反射調節失調，脫敏關節的血流量明顯增加。由此產生的充血導致破骨細胞對骨的吸收增加，再加上機械應力，導致骨破壞。

實際上，這兩種理論可能都在夏科關節的發展中起作用。

由於糖尿病是如今美國神經性關節病的最主要原因，因此足部是受累最嚴重的部位。在足部畸形患者中，約 60% 的患者發生在 TMT 關節（內側 > 外側），30% 的患者發生在 MCP 關節，10% 的患者發生在踝關節病變。超過一半患有神經性關節的糖尿病患者能夠回憶起某種誘因性創傷，通常是輕微的創傷。

梅毒神經病患者傾向於發生膝關節受累，而脊髓空洞症患者可能表現出肩關節畸形。

神經病患者也可見髖關節破壞

受累關節出現紅腫、水腫、溫度升高。在神經病足部關節中，可能出現足底潰瘍。請注意，骨髓炎和夏科關節很難區分，因為它們在標記的白細胞掃描和 MRI 特徵（關節破壞、脫位、水腫）上可能相似。確診可能需要骨或滑膜活檢。

首先，重要的是要認識到可以檢測到兩種型別的異常。一種被稱為“萎縮型”，其中足部遠端蹠骨出現骨溶解。更常見的破壞形式是“肥大性”關節病，其特徵是急性關節周圍骨折和關節脫位。

關節破壞過程的自然史有其自己的分類方案，由 Eichenholtz 幾十年前提出

第 0 階段：臨床上，有關節水腫，但 X 光片陰性。請注意，骨掃描在 X 光片之前可能呈陽性，使其成為一種敏感但特異性不高的模式。

第 1 階段：X 光片上可見骨碎片伴關節脫位（“急性夏科”）。

第 2 階段：區域性水腫減輕，碎片融合，細骨碎片吸收。

第 3 階段：無區域性水腫，骨折碎片固化和重建（儘管畸形）。足部現在穩定。

左足內側 TMT 關節破壞，伴有碎片骨折和脫位；這些是典型發現。還要注意足弓消失和獲得性扁平足畸形。

一旦識別出該過程，全接觸石膏固定將有助於防止進一步的關節破壞。氣動步行支架也被使用。對這些患者進行關節手術矯正，長期效果很少成功。

受累關節的水腫和紅腫消退可能需要 6-9 個月的時間。