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IB 生物/選修 H - 人體生理學進階

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激素調節

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說明激素是由內分泌腺分泌的化學信使,進入血液並運輸到特定的靶細胞。

  • 激素是由內分泌腺分泌的化學信使,進入血液並運輸到特定的靶細胞。

說明激素可以是類固醇、蛋白質和酪氨酸衍生物,並列舉每類激素的一個例子。

  • 類固醇激素:雌激素
  • 蛋白質激素:胰島素、胰高血糖素
  • 酪氨酸衍生物:甲狀腺素(T4

區分類固醇激素和激素的作用方式。

  • 類固醇激素
  1. 很容易穿過細胞膜的脂質雙層。
  2. 直接影響基因表達。
  • 肽激素
  1. 附著在細胞外膜上的受體蛋白(糖蛋白)上
  2. 附著觸發了第二信使的作用
  3. 細胞質中的第二信使改變了細胞的作用

概述下丘腦和垂體之間的關係。

  • 垂體前葉
  • 激素透過稱為門靜脈的血管從下丘腦送到垂體前葉。
  • 下丘腦充當內分泌腺,產生釋放激素(例如促性腺激素釋放激素,GnRH)
  • 激素透過門靜脈在血液中流動到垂體前葉的細胞
  • 釋放激素導致特定激素的分泌(例如 GnRH 刺激 LH 和 FSH 的分泌)
  • 垂體後葉
  • 神經分泌細胞連線了下丘腦和垂體後葉
  • 垂體後葉分泌的激素是在下丘腦產生的
  • 神經衝動沿著軸突向下傳遞到垂體後葉。這導致激素囊泡在垂體後葉釋放到血流中,例如催產素、抗利尿激素

解釋抗利尿激素(血管加壓素)分泌的負反饋調節。

  • 水的穩態調節(滲透調節)由抗利尿激素(ADH)的分泌控制。
  • 滲透壓感受器細胞在血液流經下丘腦時監測血液中的水分含量
  • 下丘腦中的神經分泌細胞合成 ADH,並將其沿著神經軸突運輸到突觸末端儲存。
  • 如果血液中水分含量低,滲透壓感受器細胞會透過神經分泌細胞向垂體後葉傳送動作電位,分泌 ADH 並將水分重新吸收回血液中
  • ADH 分泌並靶向集合管,使其更易透過水(這意味著更多的水被重新吸收回髓質)
  • 如果水分含量高,則不會發送分泌 ADH 的訊號。

說明消化液是由腺體分泌到消化道中的,包括唾液腺、胃壁中的胃腺、胰腺和小腸壁。

  • 消化液是由腺體分泌到消化道中的,包括唾液腺、胃壁中的胃腺、胰腺和小腸壁。

解釋外分泌腺細胞的結構特徵。

  • 外分泌腺負責釋放消化液。外分泌腺分泌到導管中。外分泌腺有導管部分和腺體部分。每個分支的末端是腺泡,由兩種型別的分泌細胞形成:漿液細胞(分泌蛋白質,例如酶)和粘液細胞(分泌粘液)。

比較唾液、胃液和胰液的成分。

  • 唾液(來自唾液腺)包含:水、電解質、唾液澱粉酶、粘液、溶菌酶(作為抗菌液)
  • 胃液(來自胃)包含:水、粘液、酶(胃蛋白酶、凝乳酶)、HCl
  • 胰液(來自胰腺)包含:水、碳酸氫鹽、酶(澱粉酶、脂肪酶、核酸酶、羧肽酶、胰蛋白酶原)

概述神經和激素對消化液分泌的控制,以胃液分泌為例。

  • 最初的胃液釋放是在看到或聞到食物後神經刺激下發生的。
  • 持續釋放是在食物進入胃後胃泌素分泌的影響下發生的。

概述小腸上皮細胞表面的膜結合酶在消化中的作用。

  • 一些酶被固定在腸上皮細胞的膜上。酶的活性位點朝向腸腔。即使上皮細胞脫落到腸腔中,它們仍然具有功能。

概述纖維素在消化道中不被消化的原因。

  • 人類缺乏消化酶纖維素酶,膳食纖維素保持未消化,並從糞便中排出。在某些動物中,與纖維素消化細菌建立了共生關係。

解釋為什麼胃蛋白酶和胰蛋白酶最初被合成成無活性的前體,以及它們是如何被啟用的。

  • 胃蛋白酶原和胰蛋白酶原是酶的無活性形式。這樣做是為了防止那些無活性酶(稱為酶原)產生的細胞進行自我消化。
  • 胃蛋白酶原(在胃中)在酸性條件下被轉化為胃蛋白酶,胃中的鹽酸(HCl)起作用。
  • 胰蛋白酶原(在胰腺中)在腸肽酶的作用下被轉化為胰蛋白酶(該酶與小腸的膜結合)。

討論胃酸和幽門螺旋桿菌在胃潰瘍和胃癌發展中的作用。

  • 胃潰瘍是胃壁上的一個開放性潰瘍,消化液(主要是酸和胃蛋白酶)開始侵蝕胃壁。
  • 現在已經認識到,大約 80% 的潰瘍是由幽門螺旋桿菌(剩餘的 20% 由過度使用抗炎藥如阿司匹林和布洛芬引起)感染引起的。
  • 這種螺旋狀細菌透過產生一種稱為脲酶的酶在胃中生存,這種酶可以中和胃酸,使細菌能夠在胃的粘液層中定植,從而使胃壁暴露於消化液的攻擊中。
  • 潰瘍是由感染引起的理論是在 1980 年代初由巴里·馬歇爾和羅賓·沃倫提出的。

解釋脂類在親水介質中消化的問題,以及膽汁克服這個問題的作用。

  • 脂類由於其不溶於水,因此傾向於在水性環境中凝聚(聚集在一起)。當脂類聚集在一起時,會降低表面積與體積之比,這意味著脂肪酶附著的表面積減少。它們只能與“氣泡”表面的脂類結合,而不能與“氣泡”中間的脂類結合
  • 膽汁分子具有疏水端和親水端,可以乳化(防止凝聚)脂類。
  • 脂肪酶(與所有酶一樣)是水溶性的,但確實具有疏水活性位點(用於其底物脂類)
  • 表面積增加使脂肪酶更容易接觸其底物。

消化食物的吸收

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畫出並標註迴腸橫切面的顯微鏡照片。

解釋絨毛上皮細胞在電子顯微鏡下的結構特徵,包括微絨毛、線粒體、胞飲小泡和緊密連線。

  • 絨毛 - 為吸收提供巨大的表面積
  • 上皮細胞 - 單層小細胞,富含線粒體 - ATP(代謝能量)的來源,用於跨質膜的主動攝取
  • 線粒體 - 這些細胞器大量存在,表明這些細胞對 ATP 的需求很大。
  • 微絨毛 - 這些面向腸腔的細胞表面微小的指狀內褶,極大地增加了與要吸收物質接觸的表面積。
  • 上皮細胞質膜中的泵蛋白 - 主動將營養物質跨質膜運輸到絨毛中
  • 上皮細胞杯狀細胞分泌的粘液 - 潤滑消化食物在絨毛之間移動,並保護上皮細胞的質膜
  • 緊密連線 - 這些將單個上皮細胞連線在一起,因此進入身體組織的唯一途徑是透過上皮細胞。
  • 毛細血管網路 - 為氨基酸、單糖、脂肪酸和甘油進入血液迴圈提供較大的表面積
  • 乳糜管 - 淋巴系統的分支,甘油三酯(與蛋白質結合)透過它進入人體細胞
  • 胞飲小泡 - 這是胞飲的部位,透過該部位,液體在細胞的質膜中以微小囊泡的形式被吸收或釋放。

解釋迴腸用於吸收和運輸食物的機制,包括協助擴散、主動運輸和胞吞作用。

協助擴散。某些物質需要一些幫助才能進出細胞。跨膜蛋白透過改變形狀提供幫助。

主動運輸。某些物質需要大量幫助才能進入細胞。類似於逆流而上游泳,物質需要能量才能克服不利的濃度梯度。

胞吞作用。細胞可以使用其細胞膜來吞噬顆粒並將其帶入細胞內。細胞壁的吞噬部分從細胞壁分離,並用囊泡包裹顆粒。

列出未被吸收而被排洩的物質。

未被吸收而被排洩的物質包括植物物質中的纖維素和木質素、腸上皮細胞殘留物、膽色素和細菌。

肝臟的功能

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概述血液透過肝臟組織的迴圈,包括肝動脈、肝門靜脈、竇狀隙和肝靜脈。

肝臟由肝動脈供應,肝動脈輸送氧合血,並由肝靜脈引流。此外,還有一個門靜脈,即肝門靜脈,它將血液直接從小腸帶到肝臟。

肝門靜脈帶來的血液是脫氧的,因為它已經流過胃腸壁。這種血液中的營養物質含量變化很大,取決於被吸收的消化食物的量。

在肝臟內部,肝門靜脈分成稱為竇狀隙的血管。這些血管比正常的毛細血管更寬,並且具有更滲透的壁,由一層非常薄的細胞組成,細胞之間有許多孔或間隙,沒有基底膜。因此,沿著竇狀隙流動的血液與周圍的肝細胞密切接觸。竇狀隙匯入肝靜脈的分支,即更寬的血管。來自肝臟的血液透過肝靜脈經下腔靜脈輸送到心臟右側。

肝動脈透過主動脈從心臟左側為肝臟提供氧合血。肝動脈的分支在竇狀隙的各個點與竇狀隙相連,為肝細胞提供有氧細胞呼吸所需的氧氣。

解釋肝臟在調節血液中營養物質水平中的作用。

人體中正常的血糖水平約為 90mg/100cm3(90mg 100cm-3)。當到達肝竇狀隙時,過量的葡萄糖會從血漿溶液中被取出,用於代謝或以糖原的形式儲存。糖原儲備也儲存在身體的其他部位,特別是在骨骼肌中。身體的呼吸組織從血液迴圈中獲得葡萄糖供應。對於大多陣列織來說,它是呼吸的主要底物。由於組織的呼吸,血糖水平下降,肝臟中的糖原儲備會轉化回葡萄糖,以維持正常的血漿濃度。

當血液透過肝竇狀隙時,肝細胞也會調節氨基酸的水平。血漿、肝臟和其他正在進行快速蛋白質合成的組織中保持著氨基酸池。氨基酸不斷地被合成蛋白質,這些蛋白質隨後充當酶、膜的組成部分和結構成分(例如,膠原纖維、角蛋白)。每天對新蛋白質的需求量非常高。大多數蛋白質的壽命很短,但人體無法儲存氨基酸。相反,過量的氨基酸會在肝臟中脫氨基。每個氨基酸的有機酸部分被去除並進行呼吸,或者轉化為脂肪或碳水化合物。

透過這種脫氨基過程,肝臟確保可溶性氨不會在組織中形成和釋放。尿素在腎臟中從血液中去除。到達肝臟的脂肪酸(和甘油)會結合形成甘油三酯。這些甘油三酯在肝臟中與蛋白質結合,並可能儲存在那裡。或者,它們以血液血漿的形式運輸,主要以低密度脂蛋白 (LDL) 的形式運輸到組織。在這裡,脂類可以作為食物儲備(脂肪)儲存,或者立即分解並作為能量來源進行呼吸。

概述肝臟在儲存營養物質中的作用,包括碳水化合物、鐵、維生素 A 和維生素 D。

當血液中某些營養物質過量時,肝細胞會吸收並儲存它們,並在它們處於過低水平時釋放它們。例如,當血糖水平過高時,胰島素會刺激肝細胞吸收葡萄糖並將其轉化為糖原儲存。當血糖過低時,胰高血糖素會刺激肝細胞分解糖原並將葡萄糖釋放到血液中。鐵、視黃醇(維生素 A)和膽鈣化醇(維生素 D)也儲存在肝臟中。

指出肝臟合成血漿蛋白和膽固醇。

肝臟是所有血液蛋白合成的部位,包括球蛋白、白蛋白、凝血酶原和纖維蛋白原。此外,人體每天所需的膽固醇大部分是在肝臟中製造的(但其餘部分是作為飲食的一部分攝入的)。

指出肝臟在解毒中發揮作用。

肝臟會解毒有害物質,例如酒精(見下文),或將進入血液迴圈的藥物和毒素轉化為無害形式,以便透過腎臟從血液迴圈中排出。青黴素和紅黴素等抗生素以及磺胺類藥物都是以這種方式處理的。甲狀腺激素等激素和雌激素、睪酮和醛固酮等類固醇激素同樣會被滅活,準備好從血液中清除。

描述紅細胞和血紅蛋白在肝臟中的分解過程,包括吞噬作用、珠蛋白的消化和膽色素的形成。紅細胞也稱為紅血球,壽命相當短,大約 120 天。質膜變得脆弱,最終破裂,釋放血紅蛋白到血漿中。血紅蛋白主要在肝臟中透過吞噬作用被吸收。竇狀隙壁中的一些細胞具有吞噬作用。它們被稱為庫普弗細胞。在庫普弗細胞內部,血紅蛋白分解成血紅素基團和珠蛋白。珠蛋白被水解為氨基酸,並釋放到血液中。從血紅素基團中去除鐵,留下一種稱為膽色素或膽紅素的黃色物質。鐵和膽色素釋放到血液中。大部分鐵被運送到骨髓,用於在新的紅血球中生成血紅蛋白。膽色素被肝細胞吸收,成為膽汁的一部分。

血紅蛋白 → 珠蛋白 – 氨基酸
和 → 血紅素基團 - 鐵 – 膽色素

解釋過量飲酒導致的肝損傷。

肝硬化 - 肝臟的慢性炎症,肝細胞被破壞並被纖維或脂肪(含脂質)結締組織取代

運輸系統

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解釋心臟迴圈的事件,包括心房和心室收縮和舒張,以及心音。

心房收縮,導致心房壓力高於心室壓力。血液透過房室瓣從心房流向心室,直到心室完全充滿。當心室收縮時,心室壓力會增加,導致房室瓣關閉(發出第一聲振動)。當心室壓力高於肺動脈和主動脈壓力時,半月瓣開啟,血液從心室流向肺動脈和主動脈。當心室收縮發生時,心房舒張並從肺靜脈/腔靜脈中充滿血液。在心室舒張期間,心室壓力下降到低於主動脈壓力,導致半月瓣關閉(第二聲心跳)。在此階段,心房繼續從肺靜脈和腔靜脈中充滿血液。當心室壓力下降到低於心房壓力時,下一輪心房收縮將開始。

分析顯示心臟迴圈期間左心房、左心室和主動脈壓力和體積變化的資料。

概述控制心跳的機制,包括竇房結 (SA) 節、房室結 (AV) 節和心室壁傳導纖維的作用。

竇房結受兩條神經支配:一條交感神經加速心跳,另一條迷走神經將心跳恢復到穩態水平(副交感神經)。它位於右心房頂部,因此心房從上到下跳動。房室結接收來自竇房結的訊號,並在發射前延遲十分之一秒,以使心房在心室收縮開始之前完成收縮。來自房室結的脈衝沿著共同束向下傳播,然後由浦肯野纖維沿心室壁向上傳播。這確保了心室從下到上收縮。

概述動脈粥樣硬化和冠狀動脈血栓形成的原因。

動脈粥樣硬化是指動脈受損並形成瘢痕組織。膽固醇和其他脂類在瘢痕組織上堆積,形成斑塊。這種斑塊會誘導血小板釋放化學物質,導致血栓在斑塊上形成,稱為血栓。

討論影響冠心病發病率的因素。

影響冠心病發病率的危險因素包括基因(心肌梗塞家族史)、年齡、男性、吸菸、肥胖、高飽和脂肪和膽固醇飲食以及缺乏運動。


氣體交換

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定義分壓

分壓:(單個氣體對物體的壓力)衡量系統中存在多少氧氣的指標

解釋成人血紅蛋白、胎兒血紅蛋白和肌紅蛋白的氧解離曲線。

胎兒血紅蛋白 (HbF) 由於氨基酸結構中存在輕微的差異,因此比成人血紅蛋白 (Hb) 的氧親和力更高。胎兒血紅蛋白的氧解離曲線位於成人血紅蛋白的左側。這使得氧氣可以離開母親胎盤中的血液,並傳遞到嬰兒體內,特別是從母親的血紅蛋白到嬰兒的血紅蛋白。嬰兒沒有肌紅蛋白,因為它沒有肌肉組織。成人和胎兒血紅蛋白都有四個氧分子親和力(能夠結合 4 個氧分子),因為有 4 個含有鐵的血紅素基團,因此解釋了該圖的輕微 S 形狀。而肌紅蛋白,它將額外的氧氣輸送到活躍呼吸的肌肉,只有一種親和力(攜帶一個氧分子),因此只有一個血紅素基團。肌紅蛋白的曲線位於血紅蛋白的左側,因為它要麼完全飽和,要麼不飽和;曲線急劇上升,然後趨於平緩。

描述二氧化碳如何在血液中運輸,包括碳酸酐酶的作用、氯化物移位和血漿蛋白的緩衝作用。

身體組織產生的二氧化碳擴散到組織間液和血漿中。不到 10% 保留在血漿中,以溶解的 CO2 的形式存在。其餘部分 (70%) 擴散到紅細胞中,其中一部分 (20%) 被血紅蛋白吸收並運輸。大多數 CO2 與紅細胞中的 H20 反應形成碳酸。紅細胞中含有碳酸酐酶,它催化該反應。碳酸解離成碳酸氫根離子和氫離子 (H+)。血紅蛋白(一種血漿蛋白)結合了大部分 H+,防止它們使血液酸化。碳酸-碳酸氫根轉換的可逆性也有助於緩衝血液,根據 pH 值釋放或去除 H+。當碳酸氫根離子出來時,氯離子進入紅細胞。這被稱為氯化物移位。

解釋波爾效應在向呼吸組織供應氧氣中的作用。

波爾效應幫助身體在血液pH值更酸性時釋放更多氧氣到呼吸組織。在運動過程中,會產生大量二氧化碳,從而導致更多的氫離子使血液酸化。因此,波爾效應讓身體知道它正在運動。

解釋通氣率如何以及為什麼隨運動而變化。 當你運動時,你會使用更多氧氣,併產生更多二氧化碳。當血液中二氧化碳增多時,pH值會降低。在主動脈和頸動脈中存在化學感受器,它們可以檢測到這種變化。這些感受器將衝動傳送到大腦的呼吸中樞,包括呼氣和吸氣中樞。該中樞將傳入資訊與正常值進行比較,如果pH值過低(低於7.4),則會向肋間肌和膈肌傳送衝動,以增加肺通氣的速率和深度,以在無氧細胞呼吸後償還氧債。

概述哮喘的可能原因及其對氣體交換系統的影響。

哮喘是一種呼吸系統疾病。在哮喘發作期間,氣道會收縮,呼吸變得非常困難,很難吸入足夠的空氣進入肺部。哮喘是由過敏原和其他因素引起的,例如劇烈運動。這些因素是發作的直接原因,而原因也可能是遺傳的。在發作期間,支氣管會收縮,氣道會充滿粘液併發炎,導致呼吸非常困難。哮喘的影響包括支氣管炎症和收縮,這會導致喘息、咳嗽和呼吸窘迫。可以透過藥物控制並儘量避免誘因。最近的研究發現,清潔的房屋會增加患哮喘的風險,因為免疫系統會對無害物質產生反應,導致過敏反應的發生。

解釋高海拔地區氣體交換問題以及人體適應的方式。

當一個人從低海拔快速旅行到高海拔時,可能會發生高山病。經過一段時間後,人會適應:紅細胞生成和通氣率增加。永久居住在高海拔的人群比居住在海平面的人群具有更大的肺表面積和更大的肺活量。

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