代謝組學/激素/皮質類固醇
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皮質類固醇或皮質類固醇是在腎上腺皮質產生的激素。該家族可以分為兩大類；鹽皮質激素和糖皮質激素。這些組中包括皮質醇和潑尼松等激素。雄性和雌性性激素，睪酮和雌激素，也在腎上腺中少量產生。產生這些類固醇的能力下降會導致艾迪生病等疾病。
腎上腺可以分為三層。最外層是球狀帶，產生鹽皮質激素。中間層是束狀帶，產生糖皮質激素，最內層是網狀帶，產生弱雄激素（睪酮和雌激素的前體）。
皮質類固醇藥物通常透過吸入器來治療哮喘相關問題，以及區域性治療皮膚相關刺激。
所有類固醇都來自相同的起始分子，膽固醇。在醛固酮形成的情況下，膽固醇首先透過側鏈裂解轉化為孕烯醇酮。孕烯醇酮然後轉化為孕酮，孕酮又轉化為11-脫氧皮質酮。剩餘的反應發生在腎上腺外層。
11-脫氧皮質酮轉化為皮質酮，皮質酮轉化為18-羥基皮質酮，18-羥基皮質酮被氧化，轉化為最終產物醛固酮。人體會合成這種類固醇以保留腎臟中的鈉並分泌鉀，從而導致水的瀦留和血壓升高。這是調節離子再吸收和血壓的關鍵分子。
與腎上腺和皮質類固醇的產生相關的疾病有幾種。其中一種疾病被稱為艾迪生病，也稱為慢性腎上腺疾病。患有這種病的人無法從腎上腺產生足夠的類固醇激素，必須口服補充激素。艾迪生病的一些症狀包括：出汗、情緒和性格改變、關節和肌肉疼痛。可能患有這種疾病的跡象包括：皮膚腫脹和變黑，在疤痕、嘴唇和壓迫點最為明顯。這是因為導致黑色素生成增加的激素黑素細胞刺激素 (MSH) 與促腎上腺皮質激素 (ACTH) 共享相同的先體分子。當 ACTH 水平由於藥物而升高時，MSH 水平也會升高。美國曆史上一個著名的患有艾迪生病的人物是約翰·F·肯尼迪，據認為這導致了他的總統任期後期的一些外表和情緒問題。
本文指出，所有可用的吸入性皮質類固醇都能夠以等效劑量發揮廣告宣傳的作用。吸入器目前是市場上治療哮喘最有效的藥物，其中大多數每天只需要低劑量 (80μl-1200μL)。吸入器可以從每天一次劑量到每天多次劑量不等。這篇文章詳細介紹了藥物開發人員為了生產有效療法必須克服的障礙，例如利用僅在到達下呼吸道後才被啟用的皮質類固醇（環索奈德）。這確保了最大量的藥物沉積在肺部所需的部位，而不是在口腔和喉嚨中丟失。文章還包括服用類固醇時可能出現的副作用，例如腎上腺皮質抑制、骨骼降解和青光眼。與大多數藥物一樣，超重和吸菸會增加副作用。已發現長效β激動劑可以使藥物更有效，並建議患者同時使用。
這篇文章可以在以下網站找到：http://www.rcjournal.com/contents/05.08/05.08.0625.pdf
這篇題為艾迪生病的文章重點介紹了腎上腺皮質功能不全的皮質類固醇治療。這篇文章回顧了該疾病的臨床表現和常見表現，然後是診斷標準和管理方法。該論文的管理部分在皮質類固醇方面最具啟發性。該論文的這一部分側重於用於診斷疾病的生化檢測，包括血漿皮質醇、早晨血清皮質醇和皮質醇對 ACTH 的反應；為了排除疾病，會進行鉀和血漿腎素活性檢測。這種疾病的常規治療包括補充激素，特別是腎上腺皮質功能不全未提供的皮質類固醇。這些皮質類固醇包括靜脈注射或口服氫化可的松，或潑尼松用於更長的半衰期。氫化可的松是一個更安全的選擇，不會像潑尼松那樣對免疫系統產生不利影響，儘管潑尼松是一種更有效的治療方法，但它只能用於緊急情況，不能用於長期治療。這些皮質類固醇的唯一其他替代方案是口服氟氫可的松，它非常有效，每天只需 0.05 到 0.3 毫克的劑量，這種激素取代了鹽皮質激素，而另外兩種藥物取代了糖皮質激素。
顧名思義，以下提供的網站與有關區域性皮質類固醇的資訊有關。該網站概述了皮質類固醇背後的科學及其用途。區域性皮質類固醇用於抑制皮膚炎症，並以軟膏和乳膏的形式存在，例如廣為人知的氫化可的松。在許多情況下，商業化的區域性皮質類固醇包括防腐劑和抗生素，以對抗潛在的微生物威脅並治癒炎症。該網站將區域性皮質類固醇分為四種強度：輕度、中度、強效和超強效。當去看醫生諮詢皮膚刺激問題時，通常會先開出最低強度，然後根據需要逐漸增加強度，直到問題得到解決。這樣做是為了避免更強品種可能出現的任何潛在副作用。
這個網站可以在以下網站找到：http://www.netdoctor.co.uk/skin_hair/eczema_corticosteroids_003762.htm
已發現羧苄考隆 (CBX) 透過抑制 11β-羥基類固醇脫氫酶 (11β-HSD)1 來抑制皮質醇和潑尼松的生成。已確定降低糖皮質激素 (GC) 水平是 GC 誘導的脂肪分解的必要條件。
之前的研究已經得出結論，CBX 會增加尿液遊離皮質醇 (UFF) 的水平，並降低尿液遊離皮質酮 (UFE) 的水平。這反映了對腎臟 11ß-HSD2 的抑制。還發現皮質醇的四氫代謝產物 (THF + 5 THF) 水平下降，而四氫皮質酮 (THE) 水平上升。
11ß-HSD1 和 -2 能夠相互轉換皮質醇和皮質酮，以及潑尼松和潑尼松龍。這些酶的活性也能夠被甘草次酸 (GE) 抑制，因為它們具有相似的酶動力學。地塞米松已被確定為 11ß-HSD1 的底物，並且可以作為皮質酮的競爭性抑制劑。
實驗性 GC 誘導可能被 CBX 作用引起的 mRNA 表達下降所抵消。在 CBX 治療後觀察到皮質醇生成量下降，這支援了 11ß-HSD2 抑制會延長皮質醇和潑尼松龍半衰期的假設。延長這些半衰期將導致皮質醇和潑尼松龍總產量的增加。
在間質液實驗中，證明單劑量的 CBX 與 72 小時治療具有相同的影響，因為皮質醇的可用性有限。在微透析液樣本中，活性抑制已被標記。發現單劑量的 CBX 能夠抑制微透析液中皮質醇的生成。這與脂肪組織中的區域性抑制一致，並且進一步得到在脂肪組織和間質液中測量 CBX 能力的支援。血清中的 CBX 濃度遠高於脂肪組織，並且超過了間質液 GC 濃度。因此，競爭性抑制似乎完全有可能。
11ß-HSD1 已被證明可以調節 GC 促進的脂肪分解。脂肪組織微透析資料表明，CBX 降低了甘油峰值釋放，這表明抑制了 GC 介導的脂肪分解。總的來說，11ß-HSD1 抑制的有用生物標誌物包括尿液 GC/MS、潑尼松龍和間質脂肪皮質醇生成。此外，由於 11ß-HSD1 抑制，人脂肪組織對 GC 的可用性有限，也會導致脂肪分解減弱。
文章連結
http://jcem.endojournals.org/cgi/content/full/92/3/857
本網站專門介紹皮質類固醇，包括其應用、背景、各種型別和副作用。該網站基於 about.com，因此它基於某個特定主題，在本例中是關節炎。皮質類固醇是治療類風溼性關節炎的公認有效療法，而本網站則基於圍繞這一事實的資訊。本頁面首先描述了什麼是皮質類固醇，一些皮質類固醇的例子，關於皮質醇的資訊，皮質類固醇是如何起作用的，它們治療什麼疾病，以及它們是如何給藥的。對於皮質類固醇的一些基本背景和應用，這是一個非常好的資源，要更深入地瞭解激素，它們是如何形成的以及它們在人體中的作用，應該參考更專業的文章。大多數線上輕鬆獲得的網站更側重於外行，但期刊文章才是真正資訊的來源。
該網站可以從以下地址訪問：http://arthritis.about.com/cs/steroids/a/corticosteroids.htm
藥效學： 研究藥物對人體或人體內或體表微生物或寄生蟲的生化和生理作用，以及藥物作用機制和藥物濃度與效應之間的關係。
藥代動力學： 研究藥物的吸收、分佈、生物轉化和排洩，包括這些過程的時間線。
等效治療： 以相同治療價值給藥。
DPI： 乾粉吸入器。
ICS： 吸入皮質類固醇。
聲音嘶啞： 聲音嘶啞或其他發聲障礙的醫學術語。
MDI： 定量吸入器。
合併症： 除主要疾病或病症外，還存在一種或多種疾病（或病症）。
LABA： 長效 β 受體激動劑。
嗜中性粒細胞炎症： 含有粒細胞的炎症，在本例中包含在肺部。
倦怠： 缺乏能量或活力；遲鈍。
專著： 針對某個主題或研究領域有限範圍的詳細且經過充分記錄的研究或論文。
黑素細胞： 產生和含有黑色素的細胞。
體位性： 與直立姿勢有關；“體位性低血壓”。
氮質血癥： 血中積聚異常大量的含氮廢物，如尿毒症中毒。
粘膜皮膚： 與粘膜和皮膚有關。
白癜風： 一種皮膚病，其特徵是身體各個部位出現光滑的白色斑塊，由天然色素的流失引起。
超生理學： 指比自然情況下更大或更有效的劑量，例如模擬激素的化學劑。
晝夜節律： 主要在白天活躍。
庫欣樣： 類似於庫欣病，尤其是在面部。
多毛症： 毛髮過多，尤其是在女性身上。