代謝組學/激素/鹽皮質激素
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血管緊張素II (AngII) 的許多生理和行為作用是由 AngII 1 型 (AT1) 受體介導的。具體來說，鹽皮質激素和糖皮質激素調節腎素-血管緊張素系統成分，包括 AT1 受體。皮質酮和地塞米松已被證明可透過糖皮質激素受體 (GR) 啟用來增加 AT1 受體水平。這種啟用導致血管緊張素II 誘導的肌醇三磷酸 (IP3) 生成增加。醛固酮 - 一種內源性鹽皮質激素 - 和脫氧皮質酮乙酸酯 (DOCA) - 一種合成鹽皮質激素 - 已被證明在高水平刺激 AT1 結合，但在生理水平則沒有。AT1 結合透過 GR 啟用增加，並且不啟用鹽皮質激素受體 (MR)。儘管如此，高劑量的鹽皮質激素對血管緊張素II 誘導的 IP3 生成沒有顯著影響。研究人員推測，這可能是由於 AT1 受體與其後受體訊號因子耦合不足造成的。
糖皮質激素已被證明會增加鹽皮質激素誘導的作用。研究發現，生理水平的地塞米松會增加 AT1 結合和 IP3 生成，而生理水平的醛固酮主要負責 MR 啟用。然而，低水平的這些激素組合不會增加地塞米松對 AT1 結合的影響。然而，在 AT1 結合位點或 IP3 生成水平上，醛固酮和地塞米松之間沒有觀察到協同作用。
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