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感覺系統/視覺系統/舊/訊號處理

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如前所述,視網膜是眼睛的主要組成部分,因為它包含所有感光細胞。沒有它,眼睛就相當於沒有CCD(電荷耦合器件)感測器的數碼相機。本部分詳細闡述了視網膜如何感知光線,光訊號如何傳輸到大腦,以及大腦如何處理訊號,以形成足夠的決策資訊。

初始訊號的建立 - 光感受器功能

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視覺總是從光線照射到視網膜中的感光細胞開始。視杆和視錐細胞中各種光吸收視覺色素、酶和遞質將啟動從可見電磁刺激到電脈衝的轉換,這一過程被稱為光電轉導。以視杆為例,傳入的可見電磁輻射會照射到視杆外盤結構中的跨膜分子視紫紅質分子上。每個視紫紅質分子包含一個被稱為視蛋白的螺旋簇,它們包裹幷包圍著11-順式視黃醛,這是由於傳入光子的能量而發生變化的分子部分。在生物分子中,由於這種能量而引起構象變化的基團或分子部分有時被稱為生色團。11-順式視黃醛響應傳入能量而伸直,轉變為全反式視黃醛,這迫使視蛋白螺旋進一步分開,導致特定的反應位點暴露出來。這種“啟用”的視紫紅質分子有時被稱為視紫紅質II。從這一點開始,即使可見光刺激停止,反應也會繼續。視紫紅質II然後可以與大約100個稱為轉導蛋白的Gs蛋白分子反應,這些蛋白分子在GDP轉化為GTP後會產生αs和βγ。啟用的αs-GTP然後與cGMP磷酸二酯酶(PDE)結合,抑制正常的離子交換功能,導致胞質中陽離子濃度降低,因此細胞極化發生變化。

自然的光電轉導反應具有驚人的放大能力。單個光量子啟用的單個視黃醛視紫紅質分子每秒導致多達106個cGMP分子水解。

光轉導
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光啟用中分子步驟的表示(修改自Leskov等,2000)。圖示是視杆中的外膜盤。步驟1:入射光子(hν)被吸收並透過視杆盤膜的構象變化啟用視紫紅質到R*。步驟2:接下來,R*與轉導蛋白分子反覆接觸,透過釋放結合的GDP並交換胞質GTP來催化其啟用到G*。α和γ亞基步驟3:G*結合磷酸二酯酶(PDE)的抑制性γ亞基,啟用其α和β亞基。步驟4:啟用的PDE水解cGMP。步驟5:鳥苷酸環化酶(GC)合成cGMP,它是光轉導級聯反應中的第二信使。胞質cGMP水平降低導致環核苷酸門控通道關閉,阻止Na+和Ca2+進一步流入。
  1. 光子與光感受器中的視黃醛相互作用。視黃醛發生異構化,從11-順式轉變為全反式構型。
  2. 視黃醛不再適合視蛋白結合位點。
  3. 因此,視蛋白髮生構象變化,變為視紫紅質II。
  4. 視紫紅質II不穩定,會分裂,產生視蛋白和全反式視黃醛。
  5. 視蛋白啟用調節蛋白轉導蛋白。這會導致轉導蛋白從其結合的GDP解離,並結合GTP,然後轉導蛋白的α亞基從β和γ亞基解離,GTP仍然與α亞基結合。
  6. α亞基-GTP複合物啟用磷酸二酯酶。
  7. 磷酸二酯酶將cGMP分解為5'-GMP。這降低了cGMP的濃度,因此鈉通道關閉。
  8. 鈉通道的關閉導致細胞由於持續的鉀電流而發生超極化。
  9. 細胞的超極化導致電壓門控鈣通道關閉。
  10. 隨著光感受器細胞中鈣水平下降,細胞釋放的神經遞質穀氨酸的量也下降。這是因為鈣是使含有穀氨酸的囊泡與細胞膜融合並釋放其內容物所必需的。
  11. 光感受器釋放的穀氨酸量減少會導致中心“ON”雙極細胞(視杆和視錐“ON”雙極細胞)去極化,以及視錐“OFF”雙極細胞超極化。

在沒有可見電磁刺激的情況下,包含離子、蛋白質和其他分子混合物的視杆細胞具有大約-40mV的膜電位差。與其他神經細胞相比,這個值相當高(-65mV)。在這種狀態下,神經遞質穀氨酸持續從軸突末端釋放並被鄰近的雙極細胞吸收。隨著傳入的可見電磁刺激和之前提到的級聯反應,電位差下降到-70mV。這種細胞的超極化會導致釋放的穀氨酸量減少,從而影響雙極細胞的活性,並隨後影響視覺通路中的後續步驟。

視錐細胞和感光神經節細胞中也存在類似的過程,但它們使用不同的視蛋白。視蛋白I到III(分別為黃綠色、綠色和藍紫色)存在於三種不同的視錐細胞中,而黑視蛋白(藍色)可以在感光神經節細胞中找到。

視網膜訊號處理

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不同的雙極細胞對釋放的穀氨酸變化的反應不同。所謂的“ON”和“OFF”雙極細胞用於形成從視錐細胞到雙極細胞的直接訊號流。“ON”雙極細胞將透過可見電磁刺激去極化,相應的“ON”神經節細胞將被啟用。另一方面,“OFF”雙極細胞透過可見電磁刺激超極化,“OFF”神經節細胞被抑制。這是直接訊號流的基本通路。側向訊號流將從視杆細胞開始,然後傳遞到雙極細胞、無長突細胞和“OFF”雙極細胞,這些細胞被視杆-無長突細胞抑制,而“ON”雙極細胞將透過電突觸被刺激,在所有先前步驟之後,訊號將到達“ON”或“OFF”神經節細胞,側向訊號流的整個通路建立起來。

當“ON”神經節細胞中的動作電位(AP)被可見電磁刺激觸發時。當感測器電位增加時,AP頻率會增加。換句話說,AP取決於感測器的電位幅度。神經節細胞區域,其中刺激和抑制效應影響AP頻率,被稱為感受野(RF)。在神經節細胞周圍,RF通常由兩個區域組成:中心區域和環狀外圍區域。它們在可見電磁適應過程中是可區分的。在中心區域的可見電磁刺激會導致AP頻率增加,而在外圍區域的刺激會降低AP頻率。當光源關閉時,就會發生激發。因此,這種型別的區域被稱為“ON”場(中心場“ON”)。當然,“OFF”神經節細胞的RF以相反的方式起作用,因此被稱為“OFF”場(中心場“OFF”)。RF由水平細胞組織。外圍區域的脈衝會被脈衝並傳輸到中心區域,在那裡形成所謂的刺激對比度。此功能將使黑暗顯得更暗,而光線顯得更亮。如果整個RF暴露在光線下。中心區域的脈衝將佔主導地位。

訊號傳輸到皮層

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如前所述,神經節細胞的軸突匯聚在視網膜的視盤處,形成視神經。這些纖維按特定順序排列在束內。來自視網膜中央區的纖維位於中央部分,來自視網膜顳側一半的纖維佔據外圍部分。當這些纖維位於眼眶之外時,會發生部分交叉或交叉。來自每隻視網膜鼻側一半的纖維交叉到對側一半,並延伸到大腦。來自顳側一半的纖維保持不交叉。這種部分交叉被稱為視交叉,視交叉後的視神經被稱為視束,主要是為了區別於單個視網膜神經。部分交叉的功能是將雙眼產生的右側視野傳輸到大腦左側一半,反之亦然。因此,來自身體右側和右側視野的資訊在到達前腦後部(間腦)時,都會傳輸到大腦左側。

通往中央皮層的通路

視束纖維與神經細胞之間的資訊傳遞發生在位於大腦丘腦中的外側膝狀體,它是視覺訊號處理的中心部分。從這裡,資訊傳遞到大腦對應側枕葉皮層的神經細胞。來自視網膜到大腦的連線可以分為“細小細胞通路”和“大細胞通路”。細小細胞通路發出顏色和精細細節的訊號,而大細胞通路則檢測快速移動的刺激。

來自視網膜到大腦的連線可以分為“細小細胞通路”和“大細胞通路”。細小細胞通路起源於視網膜中的矮細胞,發出顏色和精細細節的訊號;大細胞通路從傘形細胞開始,檢測快速移動的刺激。

來自標準數碼相機的訊號與視網膜的細小細胞通路訊號近似。為了模擬細小細胞通路的反應,研究人員一直在開發神經形態感官系統,試圖模仿神經系統中基於脈衝的計算。因此,他們在神經形態電子系統中採用了一種名為“地址事件表示”的方案來進行訊號傳輸(Liu and Delbruck 2010 [1])。

從解剖學角度來看,視網膜的M型和P型神經節細胞分別投射到外側膝狀核(LGN)的2個腹側大細胞層和4個背側小細胞層。6個LGN層中的每一個都接受來自同側或對側眼睛的輸入,即左眼的神經節細胞交叉並投射到右側LGN的第1、4和6層,而右眼的神經節細胞(未交叉)投射到它的第2、3和5層。從這裡,來自左右眼的視覺資訊被分離。

儘管人類視覺由視網膜的兩半和相反的大腦半球處理,但視野被視為一個平滑完整的單元。因此,兩個視覺皮層區域被認為是緊密相連的。這種連線被稱為胼胝體,由神經元、軸突和樹突組成。由於樹突與半球的相關點建立突觸連線,因此對一個半球的每個點的電刺激都會導致與另一個半球的互連點的刺激。唯一的例外是初級視覺皮層。

突觸由視神經通路在側膝狀體的相應層中形成。然後這些三級神經細胞的軸突向上傳遞到大腦皮層的枕葉中的距狀溝。由於來自視網膜神經細胞的白色纖維和軸突帶穿過它,因此它被稱為紋狀皮層,這恰好是我們的初級視覺皮層,有時稱為V1。此時,來自不同眼睛的衝動匯聚到共同的皮層神經元,然後使來自兩個眼睛的完整輸入在一個區域內被用來進行感知和理解。模式識別是這一特定大腦區域的重要功能,病變會導致視覺識別問題或盲視。

基於視神經通路纖維將資訊傳遞到側膝狀體,然後再傳遞到紋狀區的有序方式,如果發現視網膜上有一個點的刺激,則在側膝狀體和紋狀皮層中產生的電反應將在該特定視網膜點的狹小區域被發現。這是一種明顯的點對點訊號處理方式。如果整個視網膜受到刺激,則反應將發生在兩個側膝狀體和紋狀皮層的灰質區域。可以將這個大腦區域對映到視網膜視野,或者更常見的是視覺視野。

該通路中的任何進一步步驟都超出了本書的範圍。請放心,存在許多更高級別和中心,專注於特定的任務,例如顏色、方向、空間頻率、情緒等。

視覺感知

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在對視覺系統中一些重要訊號處理概念有了更深入的瞭解後,對已處理感覺資訊的理解或感知是拼圖中最後一塊重要的部分。視覺感知是將眼睛接收到的資訊轉化為對外部事物狀態的理解的過程。它使我們意識到周圍的世界,並使我們能夠更好地理解它。基於視覺感知,我們學習模式,然後在以後的生活中應用,並根據這些模式和獲得的資訊做出決定。換句話說,我們的生存取決於感知。

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