結構生物化學/炭疽
炭疽這個名字來自希臘語 anthrax，意思是煤炭。它源於希臘語中表示煤炭的詞，因為炭疽感染患者會產生黑色的皮膚病變。1875 年，一位名叫羅伯特·科赫的德國醫生首次發現了導致炭疽病的細菌。他的研究首次表明微生物是如何引起疾病的。科赫揭示了炭疽的生命週期和傳播原因。他的實驗還有助於理解在關於自發產生與細胞理論的辯論仍在進行的時期，微生物在使人患病方面所起的作用。科赫在發現細菌會導致結核病後，於 1905 年獲得了諾貝爾生理學或醫學獎。
此外，路易斯·巴斯德於 1881 年 5 月進行了一項公開實驗，以展示他對疫苗接種的看法。為了證明這一點，他準備了兩組共 25 只綿羊、幾頭牛和一隻山羊。不同的組的動物分別注射了炭疽疫苗或未接種疫苗。最終發現，未接種疫苗組的所有動物都死亡，而接種疫苗組的所有動物都存活。然後，在 1954 年，人類炭疽疫苗問世，並在 1970 年推出了改進的無細胞疫苗。
炭疽是一種二元毒素，由炭疽芽孢桿菌分泌，炭疽芽孢桿菌分泌構成炭疽毒素的三個蛋白質。炭疽毒素由三種蛋白質組成，它們單獨無毒，但在一起形成有毒的複合物。這三種蛋白質分別是致死因子 (LF)、水腫因子 (EF) 和保護性抗原 (PA)。致死因子和水腫因子是酶，保護性抗原是一種多功能蛋白質。
天然保護性抗原 (天然 PA) 是一種長而扁平的蛋白質，由四個摺疊域組成。第一個域 (域 1) 是一個 β-三明治，包含四個螺旋和兩個鈣離子。第二個域 (域 2) 由一個 β-桶狀核心組成，並形成一個允許致死因子和水腫因子進入胞質溶膠的孔。第三個域 (域 3) 具有類似鐵氧還蛋白的摺疊。第四個域 (域 4) 由一個 β-三明治組成，具有類似免疫球蛋白的摺疊，用於結合細胞受體，第四個域與蛋白質的其他部分接觸很少。
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七聚體前孔結構。
七聚體保護性抗原前孔是一個內部為空的環，具有平坦的疏水錶面，這是致死因子和水腫因子的結合位點。它呈蘑菇狀。
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致死因子結構。
水腫因子有一個口袋，與宿主細胞結合並導致細胞充滿液體。水腫因子單獨無毒，但在結合後會改變形狀。水腫因子酶的活性位點是一個很有前景的藥物靶點，因為該口袋可以很容易地被阻斷。致死因子是一種依賴 Zn2+ 的內肽酶。
ANTXR1 和 ANTXR2 是兩種與 PA 結合的細胞受體。ANTXR1 是一箇中等長度的受體，ANTXR2 是一個長受體。這兩種受體在細胞外域普遍存在。
炭疽毒素在保護性抗原 (PA) 與細胞受體 ANTXR1 或 ANTXR2 結合並被蛋白水解啟用時開始發揮作用。然後，保護性抗原形成七聚體前孔 (PA 寡聚化形成空心環)。這種新的前孔結合毒素的酶促成分之一或兩者：致死因子 (LF) 或水腫因子 (EF)。這些酶結合後形成的複合物被轉移到內體中；前孔變成跨膜孔，致死因子和水腫因子穿過該孔進入細胞質溶膠。
一旦進入細胞，致死因子就會切割並使參與啟用對細胞至關重要的蛋白質的蛋白激酶 (MAPKK 1 和 MAPKK 2) 失活。水腫因子抑制免疫反應並導致細胞死亡。
雖然炭疽是一種通常影響動物的傳染病，但與感染炭疽的動物接觸的人也會感染。當人類患有這種傳染病時，感染通常會累及皮膚、胃腸道或肺部。
對於皮膚炭疽，最常見的炭疽感染型別，通常發生在炭疽孢子與人皮膚上的割傷或擦傷接觸時。
吸入性炭疽發生在孢子進入肺部時。吸入炭疽孢子並不意味著一個人會感染炭疽病。它表示他們已經接觸過炭疽。為了使吸入性炭疽完全發展，細菌孢子必須發芽才能真正發生疾病。這通常需要 1 到 6 天。如果孢子發芽，它會釋放有毒物質，會導致內部出血、腫脹和組織壞死。
胃腸道炭疽發生在食用被炭疽感染的肉類時。
皮膚炭疽症狀在暴露後 1 到 7 天開始出現
- 出現瘙癢性瘡，類似於昆蟲叮咬。瘡可能會起泡並變黑。
- 無痛性瘡，但會腫脹。
- 形成痂，大約兩週後乾燥並脫落。
吸入性炭疽症狀
- 發燒、不適、頭痛、咳嗽、呼吸急促 (SOB) 和胸痛
胃腸道炭疽症狀在一週內出現，可能包括
- 腹痛
- 正常或血性腹瀉
- 發燒
- 口腔潰瘍
- 噁心和嘔吐
炭疽感染通常用抗生素治療。
吸入性炭疽患者接受聯合抗生素治療。醫生通常首先靜脈注射環丙沙星加另一種藥物給患者。吸入性炭疽治療通常需要大約 60 天，因為孢子可能需要長達 60 天才能發芽。
皮膚炭疽用口服抗生素治療，如多西環素和環丙沙星，持續約 7 到 10 天。
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