結構生物化學/細胞訊號通路/脂肪生成：從幹細胞到脂肪細胞
脂肪沉積和脂肪細胞增生是由過量攝入卡路里而能量消耗沒有增加引起的。這種脂肪細胞數量的增加是由間充質幹細胞轉化（也稱為MSC）誘導的訊號因子引起的。間充質幹細胞從血管間質的脂肪組織中募集而來。這為脂肪細胞前體提供了無限的供應。幹細胞介質（來自Wnt和BMP家族的成員）使前脂肪細胞產生。在這一承諾之後，生長停滯的前脂肪細胞暴露於分化誘導劑。這些誘導劑包括cAMP（環狀AMP）、糖皮質激素和IGF1（胰島素樣生長因子）。它們可以觸發DNA複製，並重新進入有絲分裂克隆擴充套件的細胞週期。這種擴充套件需要一系列轉錄因子，然後是脂肪細胞基因表達。轉錄因子的磷酸化導致DNA結合活性的出現。
起源：脂肪細胞是由稱為MSC的多能幹細胞發育而來的。MSC起源於脂肪組織和骨髓，在那裡發育最初導致這些細胞發育為前脂肪細胞。在演變為前脂肪細胞後，這些預先特化的細胞透過有絲分裂克隆擴充套件多次進行有絲分裂。隨著這種擴充套件，會產生許多前脂肪細胞，這些前脂肪細胞最終會分化為功能齊全的脂肪細胞。3T3-L1是最受研究的前脂肪細胞之一，它可靠地展示了前脂肪細胞從幹細胞到歷史轉變的過程。
脂肪細胞功能：脂肪細胞具有內分泌樣功能，例如分泌激素和細胞因子，這些激素和細胞因子直接影響身體代謝功能。這些激素包括瘦素，它幫助身體在脂肪組織達到最大容量後限制能量儲存，以及脂聯素，它影響下丘腦的消化和食物攝入。由於脂肪細胞直接影響脂肪組織，因此脂肪細胞激素也對中樞神經系統的交感神經系統激素有間接影響，控制調節脂肪產生的激素（級聯通路）。
脂肪組織的間質包含大量的MSC幹細胞培養物，這些細胞具有分化為功能性脂肪細胞的能力。在可以分化為脂肪細胞的MSC中，C2H101/2也具有分化為肌細胞和成骨細胞的能力。分化的抑制劑和促進劑：BMP4和BMP2是骨形態發生蛋白，已知有助於促進MSC幹細胞從發育為脂肪細胞（或至少是前脂肪細胞）。BMP4透過干擾幹細胞的DNA甲基化過程，使幹細胞轉變為脂肪細胞，從而使幹細胞承諾分化為脂肪細胞。另一方面，Wnt10b抑制MSC幹細胞成為脂肪細胞，因為Wnt10b使幹細胞分化為成骨/成肌細胞（儘管一些Wnt蛋白已知有助於幹細胞承諾形成脂肪細胞）。另一種已知的脂肪細胞形成抑制劑是Hh配體，它執行Hedgehog訊號傳導。Hedgehog訊號傳導透過減少可以儲存在細胞質中的脂肪量來抑制脂肪細胞的形成，從而導致脂肪量減少，對新脂肪細胞的需求減少。
誘導：前脂肪細胞在達到“生長停滯”狀態（也稱為正常細胞週期中的G1期）時，就可以完全分化為脂肪細胞。誘導劑和誘導條件，例如高濃度的胰島素、地塞米松和低IGF1水平，然後透過啟用一系列途徑（如cAMP訊號通路）以及糖皮質激素，進一步使細胞分化。透過誘導劑，“生長停滯”的前脂肪細胞被迫重新進入正常的細胞週期，並繼續分化。透過經歷細胞週期，前脂肪細胞進行有絲分裂克隆擴充套件，進一步使細胞分化。在再次完成細胞週期後，前脂肪細胞會失去成纖維細胞，並獲得細胞質甘油三酯以及完全成熟的脂肪細胞的共同特徵和結構。
脂肪生成：從幹細胞到脂肪細胞。Tang QQ, Lane MD. Annu Rev Biochem. 2012;81:715-36. Epub 2012 Mar 29. Review.