結構生物化學/細胞訊號通路/迴圈系統
迴圈系統是一個器官系統，它將身體必需的物質，如血細胞、營養物質、氣體等，輸送到細胞和從細胞中帶走，以維持體內平衡。在迴圈系統下，有兩個系統：心血管系統和淋巴系統。心血管系統包括心臟、血液和血管，而淋巴系統由淋巴、淋巴結和淋巴管組成。
並非所有生物都需要迴圈系統。它的主要目的是將營養物質和氧氣等必需元素分佈到整個細胞中。體型較小的生物或表面積與其體積比值較高的生物不需要迴圈系統，因為物質可以跨越它們的細胞膜直接進行轉移。扁形動物就是一個例子；由於它們的體型和形狀，細胞可以在沒有廣泛迴圈系統的情況下獲得營養物質並去除廢物，因為擴散就足夠了。然而，人類由於體型較大，需要迴圈系統；例如，如果沒有迴圈系統，氧氣將無法有效地擴散到器官細胞中，因為氧氣將不得不透過我們的皮膚進入器官細胞才能獲得氧氣。在這種情況下，內部迴圈系統（血管、靜脈和動脈的網路）是有益的，因為營養物質和氧氣可以在中心位置收集並分佈到全身。
開放/封閉迴圈系統
在開放迴圈系統中，迴圈液直接沐浴器官。在這些動物中，迴圈液稱為血淋巴，與組織液相同。心臟將血淋巴透過血管泵入竇（充滿液體的空間），在那裡血淋巴與細胞之間進行物質交換。節肢動物和大多數軟體動物具有開放式迴圈系統。
封閉迴圈系統將血液完全迴圈在血管內，因此血液與組織液是分開的。一個或多個心臟將血液泵入大型血管，這些血管分支成更小的血管，組織液沐浴著細胞。例如，環節動物，如蚯蚓，具有封閉的迴圈系統。這通常稱為心血管系統。
動脈、靜脈和毛細血管是三種主要的血管型別。在每種型別中，血液只在一個方向流動。(1) 動脈將血液從心臟輸送到全身的器官。(2) 靜脈將血液輸迴心髒。(3) 毛細血管是微小的血管，具有非常薄、多孔的壁。毛細血管也與身體的每個器官相接觸。
所有脊椎動物的心臟都包含兩個或多個肌肉腔。接收進入心臟的血液的腔室稱為心房。將血液泵出心髒的腔室稱為心室。
血液在每個完整迴圈中透過心臟一次。在單迴圈中，離開心臟的血液在返回心臟之前會經過兩個毛細血管床。當血液流過毛細血管床時，血壓會大幅下降。魚類進行單迴圈，它們有一個兩腔室心臟和一個單迴圈。血液必須經過兩個毛細血管床。毛細血管床是交換髮生的地方，氧氣被裝載，二氧化碳被解除安裝。血液在第一個毛細血管床中收集，然後繼續進入第二個毛細血管床。兩個毛細血管床是有問題的，因為血液壓力在分支成更小的分支時會下降，這在單迴圈中發生兩次，導致血液壓力急劇下降。肌肉收縮和運動有助於系統將血液輸迴心髒。這就是為什麼單迴圈對魚類有效的原因，因為它們不斷地運動。
兩棲動物、爬行動物和哺乳動物的迴圈系統有兩個不同的迴圈。
肺迴圈是迴圈系統的一部分，它將缺氧血液從心臟輸送到肺部，然後將含氧血液輸迴心髒。血液在肺迴圈中的路徑從心臟的右側開始。來自身體的缺氧血液透過右心房進入心臟，在那裡它被泵入右心室，並透過右心房室瓣進入右心室。然後將血液泵入兩條肺動脈，每條肺動脈一條，進入肺部。肺動脈將缺氧血液輸送到肺部，而肺靜脈將含氧血液輸送到紅細胞。在那裡，它們釋放二氧化碳，然後在呼吸過程中吸收氧氣。現在血液已經氧合，它透過肺靜脈離開肺部，返回左心，完成肺迴圈。血液進入左心房，被泵入左心室，並透過左心房室瓣進入左心室。從這裡，血液透過體迴圈分佈到全身，然後再次返回肺迴圈以吸收更多氧氣。
全身迴圈，顧名思義，是指血液在整個身體中的迴圈。其主要作用是為全身所有組織提供營養。但它不直接滋養心臟和肺臟，因為它們有各自的迴圈系統。然而，全身迴圈是整個迴圈系統不可或缺的一部分。血管，包括動脈、靜脈和毛細血管，負責將氧氣和營養物質輸送到組織。富含氧氣的血液透過心臟的主要動脈——主動脈進入血管。心臟左心室強力收縮的力將血液推入主動脈，然後流入更小的動脈，並分佈到全身。事實上，動脈內層非常光滑，有利於血液快速流動。當心房收縮時，更多的血液流入心室。最終，房室瓣關閉。心室經歷等容收縮，即心室收縮，但容積不變。當心室壓力超過主動脈壓力時，主動脈瓣開啟。與動脈內層相比，動脈外層相對強韌，這使得血液能以強勁的力度流動。當血液流經動脈時，流速很快。這是因為動脈的橫截面積較小，而線速度與橫截面積成反比。當血液到達毛細血管時，流速會降低，因為毛細血管的橫截面積很大。這個全身迴圈過程的倒數第二步是富含氧氣的血液進入毛細血管，釋放氧氣和營養物質。最後，廢物和富含廢物的血液收集起來，流入靜脈，被帶回心臟。剩下的工作由前面提到的肺迴圈負責。全身迴圈的其他關鍵方面包括血液經過腎臟，即腎臟迴圈。在這個階段，腎臟會盡可能地過濾掉血液中的廢物。血液還會流經小腸，即門脈迴圈。在這個階段，來自小腸的血液彙集到門靜脈，然後流經肝臟。更具體地說，肝臟過濾血液中的糖，並將其儲存起來以便日後使用。
雖然肺迴圈和全身迴圈為身體其他部位提供氧氣和營養物質，但不能忽視心臟對營養物質的持續需求。冠狀迴圈就是為了滿足這種需求，它指的是血液在心臟組織中的流動。儘管血液充斥著心臟腔室，但心肌（心臟的肌肉組織）非常厚，需要血管將血液輸送到深層。這些負責將富含氧氣的血液輸送到心肌的血管被稱為冠狀動脈。負責從心肌中去除脫氧血液的血管被稱為心臟靜脈。健康的冠狀動脈能夠進行自身調節，以維持與心肌需求相適應的冠脈血流量。冠狀動脈的重要性可以用“終端迴圈”來描述，因為它們是心肌唯一供血來源。
心臟的冠狀迴圈包括血液（在外部世界和身體細胞之間輸送物質的液體）、大量血管（將血液輸送到全身，為各個細胞輸送營養物質）以及冠狀迴圈系統的核心元件——心臟（它將血液推入血管）。心臟產生的將血液推入血管的壓力稱為血壓。如果血壓不足以產生足夠的力將血液推入血管，某些細胞就會缺氧，這種情況被稱為缺血。
在冠狀迴圈中，要了解心臟和血管如何響應自主神經和內分泌的輸入並改變其行為，必須仔細觀察心血管系統中的每個組成部分。心臟由兩個相互連線的獨立泵組成。這兩個半心臟由平行排列的血管連線，並彼此串聯。右心房接收來自身體大部分部位的血液，並將血液泵入肺部的血管（肺迴圈）；左心房接收來自肺部的血液，並將血液泵入血管，輸送到身體其他部位（全身迴圈）。右心房和左心房本身又分別分為兩個部分：心房和心室。流向右心房的靜脈首先連線到右心房。進入右心房的血液隨後被泵入右心室，右心室與右心房之間由二尖瓣隔開。一旦進入右心室，血液就會透過肺迴圈中的動脈和靜脈進入左心房。一旦進入左心房，血液就可以進入左心室，因為二尖瓣（三尖瓣）由於兩個腔室之間的血壓差異而開啟和關閉。
在進入左心室後，血液被推動穿過主動脈瓣，流向身體的其他部位。由於左心室必須產生足夠的力將血液輸送到身體的其他部位，因此左心室的肌肉比右心室的肌肉強壯得多。
兩半心臟的血液輸出量必須在分秒間保持完全一致，否則血液將在全身迴圈或肺迴圈中積聚，這將導致整個迴圈系統出現重大問題。心臟受損會導致心臟泵的效率降低。在充血性心力衰竭中，左心房的血液輸出量超過右心房，這種情況被稱為全身性水腫。這種情況可以透過服用利尿劑和增強心臟整體力量的藥物來治療。在左心房衰竭中，右心房的血液輸出量超過左心房，這種情況被稱為肺水腫。這種情況會干擾肺部的氣體交換，並可能導致窒息。如果心臟整體變得非常虛弱，就會出現充血性心力衰竭。在充血性心力衰竭中，心臟的殘餘血壓會導致心臟異常充盈，極大地拉伸心肌。在這種情況下，心臟甚至無法強力收縮，也無法將血液推入大動脈。這種情況必須立即得到治療，否則會導致死亡。
體液主要分佈在迴圈系統中的三個主要隔室中。這三個隔室分別是細胞內部的體積（細胞內隔室）、迴圈系統本身內部的體積（血漿隔室）以及迴圈系統和細胞內隔室之間的體積（間質隔室）。在正常情況下，三個不同的隔室彼此之間處於滲透平衡，但它們包含不同的溶質分佈。細胞內部含有大量的有機陰離子（主要是蛋白質），間質液中基本沒有，血漿中只有少量。鈉離子和鉀離子在細胞膜兩側的濃度分佈呈相反趨勢。三個隔室中的溶質總毫摩爾數相等。細胞膜將細胞內隔室和間質隔室隔開。毛細血管壁將間質隔室和血漿隔室隔開。必須在不同隔室之間交換的物質必須穿過這些屏障才能到達另一側。
在所有情況下，測量體液的基本方法是將適當的標記分子（伊文藍、菊粉、H2O）稀釋到要測量的體積中，使其在隔室中充分混合，然後測量標記物的濃度。基本計算基於公式：體積 = (數量/濃度)。然而，這種方法可能存在一些誤差來源。這些誤差包括標記物在隔室中混合不充分、標記物分子透過代謝或排洩而損失以及滲漏到其他隔室。理想的標記物質具有以下特點：只進入要測量的隔室、與混合時間相比，分解或排洩速度非常慢、隨時間呈簡單的指數函式衰減（因此可以根據資料推斷其初始濃度）。血漿體積使用伊文藍進行測量，伊文藍與血細胞和血漿蛋白結合。間質體積使用能夠在血漿和間質液之間平衡但不會進入細胞的分子（菊粉）進行測量。全身水分使用氘代或氚代 H2O 進行測量，透過減去血漿體積和間質體積，可以測量細胞內體積。
體液隔室由一層層細胞組成，這些細胞彼此並排排列。溶質和水在隔室之間移動時穿過的細胞層是上皮細胞或內皮細胞。化學物質在濃度梯度或壓力梯度的驅動下穿過這些細胞壁。這些化學物質可以透過跨細胞途徑、旁細胞途徑或兩者兼而有之穿過毛細血管壁。大多數上皮細胞是極化的，這意味著面向間質液的細胞膜性質與面向管腔的同一細胞的細胞膜性質不同。如果存在驅動力並且尺寸不太大，化學物質就可以透過旁細胞途徑穿過。透過跨細胞途徑的過程更為複雜，因為可能需要轉運蛋白來促進跨細胞膜的擴散。
哺乳動物血液的組成是 55% 血漿和 45% 細胞成分。
血漿 血漿約 90% 是水，溶解的鹽是血液的重要組成部分。其中一些離子緩衝血液，在人類中，血液的 pH 值通常為 7.4。
細胞成分 兩種細胞型別：紅細胞，負責運輸氧氣；白細胞，負責防禦。血液中還包含血小板，這是參與凝血過程的細胞碎片。
一次完整的泵血和充血迴圈稱為心臟週期。迴圈的收縮階段稱為收縮期，而舒張階段稱為舒張期。
對於靜息狀態下心率約為每分鐘 72 次的成年人，一個完整的心臟週期大約需要 0.8 秒。(1) 當心房和心室處於舒張期時，從大靜脈迴流的血液透過房室瓣流入心房和心室。(2) 然後，心房收縮的短暫時期迫使所有剩餘的心房血液流入心室。(3) 在迴圈的其餘時間，心室收縮將血液透過半月瓣泵入大動脈。
- 竇房結 (SA) 節點去極化。
- 電訊號傳遞到房室結。
- 去極化擴散到心房。
- 去極化沿著希氏束傳遞到心臟尖端。
- 去極化從尖端向上擴散，透過束支。束支分成左右束支。
- 資訊透過浦肯野纖維傳遞，導致心室收縮。
竇房結被稱為心臟起搏器，因為它具有最快的節律，約為每分鐘 80 次。每次 SA 節點產生動作電位時，資訊都會像上面描述的那樣傳遞到心臟。如果 SA 節點受損且資訊沒有傳遞下去，房室結將接管心臟起搏器的功能。房室結的跳動速度要慢得多，只有大約每分鐘 40 次。雖然這足以讓人存活，但收縮速度太慢，不適合劇烈運動。在這種情況下，醫生會建議植入人工起搏器。
如上所述，心臟的電活動可以用心電圖 (ECG) 來測量。這種測量是透過皮膚上的電極進行的，這些電極能夠接收來自心臟內部傳導的訊號的電場。由於體液是鹽溶液，因此能夠很好地傳導訊號。ECG 從肢體或胸部導聯記錄。典型的 ECG 包括 P 波、QRS 波 (複合波) 和 T 波。ECG 是微弱的電位，幅度只有幾毫伏。P 波對應於心房去極化，發生在心房收縮之前。QRS 複合波對應於心室去極化，發生在心室收縮之前。最後的 T 波是由於心室復極化，發生在心室舒張期間。心室動作電位與 ECG 記錄之間存在時間關係。
ECG 的價值在於，它們是一種無創方法，可以以相對簡單的方式監測心臟狀況。向量分析也用於分析心臟，可以指示心臟損傷的位置。
心臟傳導通路中可能發生一些問題，這些問題會導致 ECG 的外觀發生很大變化。
在一級阻滯中，心室去極化延遲，因此 PR 間期延長。在二級阻滯中，P 波有時不伴隨 QRS 複合波，甚至可能完全消失。在三級阻滯中，P 波和 QRS 複合波彼此完全獨立地出現。
在心房顫動中，所有波形都可能亂序，但這並不是什麼大問題，因為心室仍然正常工作，只是接受了錯誤的心房衝動。這會導致心律不齊。在心室顫動中，波形散佈在各處，如果不立即處理，這是一個致命的心臟問題。
起搏細胞有助於啟動心臟的節律性去極化。它是心臟以節律性模式跳動的根本原因。心臟不會從神經系統接收傳遞器來使它收縮。相反，心臟具有起搏細胞和傳導纖維的組合來維持自主去極化。兩種起搏細胞是竇房結和房室結。希氏束和浦肯野纖維等傳導纖維有助於將電流傳送到所有心室肌系統。這個過程很重要，因為心臟同步收縮，如果沒有電流透過傳導纖維的傳遞，心臟將無法正常工作。起搏細胞也有助於起搏電位，其中去極化的發生與正常的心臟動作電位不同。
心臟中的 SA 節點是由一組細胞組成的，也稱為起搏器，因為它設定了所有心肌收縮的計時器。起搏器產生透過心房傳導的訊號波，導致兩個心房同時收縮。訊號從 SA 節點傳送到 AV 節點，另一組細胞接收來自第一個節點的電流。在 AV 節點發生延遲，因為心房必須完全排空，並且所有血液必須流入才能讓心室收縮。延遲過後，AV 節點現在能夠將電流透過束支傳遞到心臟尖端，在那裡它透過浦肯野纖維擴散到整個心室，引發收縮。
有三個特性可以解釋血液從小動脈流入毛細血管的模式，包括橫截面積、血流速度和血壓。血液從動脈流向小動脈，再流向毛細血管，由於總橫截面積的增加而減緩。毛細血管的數量非常多，使毛細血管床的橫截面積遠遠大於動脈或迴圈系統的任何其他部位。這裡的血流也很緩慢，因為正在進行物質交換。橫截面積的增加與血流速度的下降相關，因為動脈必須將血液輸送到許多毛細血管。但是，值得注意的是，當血液重新進入靜脈時，血流速度略有增加。這是因為靜脈和小靜脈的橫截面積略大於毛細血管。因此，直徑的變化有助於加快血液流入靜脈的速度。當血液進入毛細血管床時，毛細血管的直徑很窄，這會導致血流阻力。這種阻力會導致心臟產生的大部分壓力消散。動脈能夠始終保持血液處於加壓狀態。動脈在心室收縮期間的壓力稱為收縮壓，是動脈中的最高壓力。動脈在舒張期時的壓力稱為舒張壓，與收縮壓相比，舒張壓要低得多。
在毛細血管床中，有兩種力量負責驅動水分向外或向內擴散。這兩種力量被稱為血壓和滲透壓，它們是毛細血管中的相反力量。滲透壓是由血液中始終存在的蛋白質白蛋白建立的。白蛋白是一種太大而無法從血液中轉移出去的蛋白質，因此滲透壓始終保持恆定，因為最終，蛋白質無法離開毛細血管床，它們是維持這種壓力的蛋白質。血壓由動脈中的收縮壓和舒張壓決定。當血壓高於滲透壓時，會發生向外的液體流動。另一方面，當滲透壓高於血壓時，會發生向內的液體流動。通常，離開毛細血管的交換量比返回毛細血管的交換量多。許多沒有返回迴圈系統的液體流失。
心臟和血管的疾病。心血管疾病的範圍從靜脈或心臟瓣膜功能的輕微障礙到危及生命的血液流向心臟或大腦的破壞。
心臟的一側比另一側弱，導致心臟兩半的血液泵出不均勻。人們可以天生患有這種疾病，但通常發生在心臟一側受損時。
- 右心衰竭發生在左心室比右心室泵出更多的血液時。血液會積聚並積聚在體內，導致一種稱為全身性水腫的疾病。多餘體液的積聚會導致手臂持續腫脹。幸運的是，右心衰竭並不嚴重或危及生命。它們可以透過增加心臟收縮力的藥物輕鬆治療。
- 左心衰竭發生在右心室比左心室泵出更多的血液時。這會導致血液積聚在肺部，導致肺水腫。血液積聚會導致窒息，甚至死亡。與右心衰竭不同，左心衰竭非常嚴重，必須立即治療。
左心室和右心室必須始終收縮相同的血液量。即使左心室收縮力比右心室強，但泵出的血液量相同。
導致心力衰竭的主要原因是會損害心臟的疾病，例如冠心病（CHD）、高血壓和糖尿病。許多這些危險因素不一定可以改變或逆轉。可以在一生中改變的主要危險因素包括吸菸、血膽固醇水平過高、缺乏運動以及超重/肥胖。無法改變的主要危險因素包括遺傳、衰老、男性和種族。
吸菸會透過多種方式損害心血管系統，例如損害動脈內壁並降低體內“好”膽固醇的含量。特別是尼古丁會提高心率和血壓。吸入一氧化碳會導致血液中氧氣供應減少。吸菸者和吸二手菸者都可能出現心臟相關問題。
在美國，心力衰竭被認為是一種常見疾病，影響著約 580 萬美國人。心力衰竭無法治癒，但許多治療方法，如藥物治療和生活方式改變，可以幫助人們緩解一些症狀並延長壽命。目前針對晚期心力衰竭的治療選擇包括植入左心室輔助裝置 (LVAD) 以幫助心臟機械地繼續泵血。目前，LVAD 植入物正在用作終末期治療或人工心臟移植的橋樑。
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動脈由於脂肪沉積而硬化。健康的動脈具有光滑的內壁，可減少血液流動阻力。損傷或感染會導致內壁粗糙並導致炎症。白細胞會被吸引到受損的內壁並開始吸收脂質，包括膽固醇。
硬化過程通常伴隨著自然衰老過程。高血脂症由於不健康的生活方式（如高脂肪飲食、飲酒和缺乏運動）引起，會導致動脈硬化加速。其他動脈粥樣硬化的危險因素包括糖尿病、高血壓、吸菸和家族史。
診斷包括一系列醫療檢查，如磁共振動脈造影 (MRA)、血管造影（使用 X 射線觀察動脈內部）和超聲多普勒檢查。
也稱為心肌梗塞，是指由於一條或多條冠狀動脈阻塞導致的心肌組織損傷或死亡。由於冠狀動脈直徑很小，因此特別容易發生阻塞。這種阻塞會導致心肌迅速壞死，因為不斷跳動的心肌無法在缺氧的情況下存活很長時間。
心臟病發作可能是由於血小板粘附在斑塊的破裂部位以及血栓阻塞了流向心臟的血液。心臟病發作的症狀包括胸痛、焦慮、咳嗽、昏厥、頭暈、呼吸急促和出汗。
中風是指腦部神經組織因缺氧而死亡。中風通常是由頭部動脈破裂或阻塞引起的。中風的影響和個體存活的機會取決於受損腦組織的程度和位置。
中風在醫學上也稱為腦血管疾病、腦梗塞或腦出血。中風主要有兩種型別，即缺血性中風和出血性中風。
- 缺血性中風：這種型別的中風發生在供應腦部血液的血管被血栓阻塞時。血栓可能位於已經狹窄的動脈中，被稱為血栓性中風。血栓形成的另一個途徑是來自另一個血管或身體其他部位的脫落血栓，並向上移動到大腦。這種型別的中風被稱為栓塞性中風。這些血栓由脂肪、膽固醇組成，形成了斑塊。
在缺血性中風中，可能發生兩種型別的中風；栓塞性和血栓性。在栓塞性中風中，血栓從身體的某個部位遷移到大腦。在血栓性中風中，由血栓引起的，血栓形成於動脈因動脈粥樣硬化而變窄的地方。
- 出血性中風：這種型別的中風發生在腦部血管變弱並最終破裂時。血液開始洩漏到大腦中。腦血管已有缺陷的人更容易出現出血性中風。
在出血性中風中，可能發生兩種不同的中風型別；蛛網膜下腔出血性中風和腦內出血性中風。在蛛網膜下腔出血中，腦部與顱骨之間有出血，通常是由動脈瘤引起的。在腦內出血中，出血發生在腦部血管中，由高血壓及其對動脈的破壞作用引起。
中風的危險因素包括家族史、高膽固醇、年齡、種族、不健康的生活方式和飲食以及糖尿病。35 歲以上的女性、吸菸者和服用避孕藥的人患中風的風險非常高。
隨著時間的推移，因疾病而變窄的動脈仍然可以開啟足夠的空間，將血液輸送到心臟。但是，在劇烈運動時，心臟需要比狹窄動脈能夠成功處理的更多的氧氣來正常運作。結果被稱為心絞痛，這是一種嚴重的胸痛。疼痛可能發生在胸部、肩膀、脖子、手臂、手或背部，通常表現為這些部位之一的緊繃或沉重壓力。心絞痛可以透過藥物或手術治療來控制，但隨著時間的推移，可能會變成阻塞性動脈，甚至會導致心臟衰竭。
當動脈被阻塞時，它可能變得無法正常運作，或者會影響流向心臟的整體血液供應。在這種情況下，將從阻塞部分的上方和下方將靜脈移植到動脈中。
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