結構生物化學/細胞訊號通路/訊號中的噪聲
噪聲可以定義為訊號的隨機波動。現在人們認識到，由遺傳回路（轉錄和翻譯）隨機波動引起的噪聲是細胞功能和表型行為的核心方面。在訊號網路中也檢測到噪聲，但這種噪聲的來源以及它如何塑造細胞結果仍然知之甚少。訊號網路中的噪聲源於蛋白質-蛋白質相互作用 (PPI) 的內在隨機性，這種噪聲塑造了細胞訊號轉導。這種分子訊號噪聲的存在促進的特徵包括訊號成分的多聚化和聚集、蛋白質濃度大幅變化的多效性效應以及對訊號傳播的機率而非線性觀點。
遺傳噪聲是由 DNA 複製過程中轉錄和翻譯過程中的訊號隨機波動引起的。噪聲會導致基因表達不同。例如，由於噪聲的影響，兩個基因相同的細胞可能表現不同。這種隨機的基因表達可能使細胞突然能夠抵抗原本會殺死它的物質，如果噪聲沒有導致細胞發生改變。
訊號中的噪聲是由由於其隨機性而導致的眾多蛋白質-蛋白質相互作用 (PPI) 引起的。由於蛋白質在短時間內與許多其他型別的蛋白質相互作用，因此會產生許多訊號。產生訊號噪聲的 PPI 的隨機性可能有助於透過同源途徑恢復細胞功能。這種訊號噪聲對於透過抑制不正確的事件來增加細胞之間訊號的穩健性也可能很重要。增加訊號的穩健性可能是由於多聚化、功能選擇性和多效性效應。有研究表明，噪聲透過影響細胞功能的中心開關在表觀遺傳記憶中發揮作用。也有人推測，訊號噪聲水平的變化可能與人類疾病有關。通過了解訊號噪聲如何影響細胞功能，研究人員和科學家最終可以更好地瞭解它對疾病的影響，或者對錶觀遺傳記憶的傳播的影響。
噪聲為訊號創造了一個閾值，訊號必須跨越該閾值才能產生效應。由於 PPI 的隨機性，該閾值阻止了大量不相關的訊號產生效應。來自受體的單個訊號本身無法克服噪聲閾值。為了克服這一閾值，多個受體必須聚集在一起才能產生足以克服訊號的訊號。多個受體聚集在一起的過程稱為多聚化。[1]
多聚化是多個受體的聚集，這些受體一起產生的噪聲超過了細胞中的背景噪聲。這是克服噪聲閾值的第一種方法，以便訊號能夠適當地和相應地傳送。當傳送相同訊號的受體連線在一起時，訊號就會被放大，從而使其能夠被髮送。相反，當只有一個或幾個受體時，它們的訊號的組合噪聲不太可能大於閾值，導致沒有訊號被髮送。
功能選擇性是透過“校對”方法允許傳送訊號的另一種方法。如果訊號的成分都存在並且按訊號組成的確切順序存在，那麼訊號就會被髮送。如果存在一些但並非所有特定訊號的成分，則該訊號不會被髮送。這種方法可以稱為“校對”，因為身體確保訊號成分都正確，以便過程繼續。身體將“校對”任何錯誤並糾正它們以允許訊號繼續。
多效性效應是指身體產生更多一種特定分子，從而導致超過噪聲閾值，導致傳送訊號。這種效應並不一定意味著受體數量會發生變化（如多聚化）。相反，為了增加發送訊號的機會，分子的濃度會發生變化。身體還可以透過降低與有害訊號相關的分子的濃度來降低傳送有害訊號的可能性。這樣，有害訊號的噪聲水平就不會超過噪聲閾值，也不會被髮送。
人類相互作用組是一個龐大而錯綜複雜的網路，包含數千種蛋白質-蛋白質相互作用 (PPI)。它與蛋白質相互作用遵循線性訊號通路的經典觀點形成對比。在人類相互作用組中，蛋白質不僅與一種蛋白質相互作用，而且與許多不同的蛋白質相互作用。這也可被視為蛋白質具有多個蛋白質夥伴進行交流。幾種蛋白質的相互作用構成了這些 PPI 網路的隨機性。人類相互作用組是一個巨大的發現，因為它使研究人員能夠更深入地研究它與疾病和遺傳學的聯絡。
有三種不同的方法可以檢視是否已經建立了相互作用組網路。第一種方法是透過彙集來自已發表作品的相互作用。通常，其他研究人員進行了一些關於物理或生化相互作用的已建立的基於文獻的工作，這可以確保相互作用網路確實存在。第二種方法是透過基於蛋白質結構資訊、序列和基因順序以及基因組中存在將相互作用轉移到生物體之間（透過直系同源對映）的基因的計算預測。雖然這種方法可能很快，但由於缺乏來自間接“正交”資訊的實驗證據，這並不是一個非常強大的方法。最後一種方法是將系統對映策略應用於大型基因組和蛋白質組。由於技術的進步，研究人員和科學家能夠在更短的時間內（比以前）將相互作用組拼湊在一起。