結構生物化學/胞吞作用
胞吞作用是指物質透過形成細胞內囊泡，而不穿過細胞膜進入細胞的過程。這種過程允許進入無法進入疏水性質膜的大型極性分子。此外，它在細胞內訊號傳導的調節中起著重要作用。細胞內囊泡是由包圍潛在食物分子的質膜形成的。本質上，細胞吞噬整個分子以將其攝取。細胞的一部分被“內陷”，可以形成包含被攝取分子的囊泡或內體。與胞吞作用相關的不同型別的分子被賦予特定的名稱，如吞噬作用。胞吞作用的反義詞是胞吐作用，即排出此類分子。[1]
動物細胞中的胞吞作用:
- 吞噬作用：細胞透過偽足包圍一個顆粒，將其融合到包含水解酶的食物泡中來吞噬顆粒。僅發生在像變形蟲這樣的專門細胞中。被稱為細胞吞噬，可以用作免疫系統防禦！歸因於吞噬作用的內體非常大，通常被稱為液泡或吞噬體。
- 胞飲作用：細胞將細胞外液滴形成微小的囊泡，這些囊泡也會與包含酶的溶酶體融合，從而分解顆粒。被稱為細胞飲用。進入的液體量通常非常小。幾乎所有細胞都進行胞飲作用，並且它們會連續進行。
- 受體介導的胞吞作用：具有特定受體位點的膜嵌入蛋白暴露於細胞外液中，以與特定配體結合。然後，含有配體分子的囊泡形成。然後，材料被攝取並從囊泡中釋放出來。
在網格蛋白介導的胞吞作用機制中，三腳架結構的網格蛋白進行自組裝形成規則的晶格。與此同時，適配蛋白如Epsin、SNX9 然後結合到膜受體蛋白上形成 CCV（網格蛋白包被囊泡）。在囊泡頸部形成後，立即開始拆卸，由 Hsc70 及其輔助因子 Auxilin 完成。未包被的 CCV 可以繼續在細胞中進行進一步的反應。
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網格蛋白籠
- 重定向 [1]
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非網格蛋白介導的胞吞作用
由於許多細胞沒有將自身轉化為網格蛋白包被囊泡所需的細胞質序列，因此存在大量的非網格蛋白介導的胞吞作用。有幾種不同的 CIE 機制。
1) 窖樣內吞作用：這用於攝取糖鞘脂和某些病毒。它涉及窖蛋白包被和動力蛋白。
2) 這用於攝取細菌毒素、GPI 錨定蛋白和液相標記物。這種模式依賴於肌動蛋白、CDC42、ADP-核糖基化因子，但獨立於動力蛋白。
3) 這用於攝取沒有適配蛋白識別序列的整合膜蛋白。它獨立於動力蛋白，但依賴於 ARE6 GTPase。
所有這些形式的非網格蛋白介導的胞吞作用都需要遊離膽固醇。非網格蛋白介導的胞吞作用也被富含鞘磷脂的脂筏膜中的蛋白質和脂質廣泛使用。
在攝取分子後，它們被髮送到不同的囊泡中，並轉移到早期內體。在早期內體中，網格蛋白獨立和網格蛋白依賴的胞吞作用貨物混合，然後最終進行回收。
內吞膜需要高膜曲率，但發現膜主要以片狀結構存在。然而，在最近的研究中，觀察到一些小 G 蛋白能夠產生膜曲率。在 CCP（網格蛋白包被坑）發展為形成 CCV（網格蛋白包被囊泡）的過程中，Epsin 將兩親性螺旋引入脂質單層。透過這樣做，螺旋保留在脂質的甘油主鏈處，從而使磷脂部分彎曲。膜曲率的產生可以透過磷脂的展開來誘導。此外，細胞骨架透過促進動力蛋白的裂變能力對膜曲率的調節很重要。
r== 內吞回收 ==
當發生內吞攝取時，舊的內吞物質的回收是必要的，以維持細胞和質膜的形狀和大小。回收有助於許多過程，例如營養物質攝取、細胞運動、胞質分裂和細胞內訊號傳導。材料的回收取決於內吞作用是網格蛋白依賴的還是網格蛋白獨立的。
早期內體
早期內體接收並分類來自 CIE 和 CDE 的物質。由於早期內體的腔是酸性的，因此發生配體從受體釋放的蛋白質構象變化。為了進入快速回收途徑，必須發生以下情況：1）膜蛋白和脂質必須與腔內容物分離 2）膜小管的生成。否則，材料可以進入內吞回收隔室，回收內體從中出現。
快速回收途徑
快速回收途徑用於轉鐵蛋白 (TFR) 和糖鞘脂的運輸。一些研究表明，RAB4 對回收這些物質很重要。然而，RAB4 抑制快速回收，並增加緩慢回收。似乎小干擾 RNA 可能敲除 RAB4 並增加快速回收。最近的證據表明，RAB5 可能是快速回收的調節因子，透過定位於質膜和早期內體。
緩慢回收途徑
這條路線用於將貨物蛋白從早期內體運輸到 ERC，然後運輸到質膜。在許多細胞中，ERC 被定位並位於高爾基複合體和微管組織中心附近。然而，在極性細胞中，早期內體伸出成為 ERC 的小管。這種轉化模型已得到活體成像研究的支援。
ERC 交通
內吞物質從早期內體轉移到 ERC 的原因之一可能是為了確保物質不會進入降解隔室。在哺乳動物細胞中，分類連線蛋白 4 連線早期內體和 ERC。如果不存在連線蛋白 4，TFR 將被分類到晚期內體，在那裡它將被降解。
ERC 到質膜
早期的回收解釋包括與 ERC 延伸並攜帶物質到質膜的 ARF6 相關的小管內體。小管內體將與微管對齊，回收將依賴於微管和肌動蛋白。ARF6 將啟用存在於小管回收內體上的磷脂酶 D2 (PLD2)。PLD2 產物（磷脂酸和二醯基甘油）參與回收。磷脂酸促進膜裂變，也可能導致回收載體的釋放。同時，二醯基甘油促進膜裂變和融合。因此，它可能再次促進載體與質膜的融合。
ARF6 還啟用生成 PtdIns(4,5)-二磷酸的 PtdIns (4)P5K 酶。PtdIns(4,5)-二磷酸存在於細胞表面和小管內體上。PtdIns(4,5)-二磷酸還負責將蛋白質募集到質膜，從而導致細胞鋪展、細胞遷移和傷口癒合。
ARF6 參與 CIE 分揀和回收的證據
1) Syndecan 1 和 FGFR 的回收需要 PtIns(4,5)P2（由 ARF6 啟用的 PtdIns(4)P5K 產生）和 synthenin。當引入無法與 PtIns(4,5)P2 結合的突變體 synthenin 時，synedcan 1 和 FGFR 的回收不會發生。這表明，如果沒有 ARF6，synthenin 無法單獨完成回收的工作，並會損害細胞鋪展。2) 存在於向內整流鉀通道 Kir 3.4 上的細胞質酸性簇與 ARF6 GEF 結合。這導致 ARF6 啟用。此外，質膜上的 Kir 3.4 增加，表明回收已經發生，並且物質再次被轉移到質膜。
ARF6 抑制
細胞外訊號調節激酶 (ERK) 抑制 AFR6 啟用。這種抑制會導致 CIE 小管回收內體的堆積，從而阻止回收。這些小管上的其他訊號分子（如 Ras、Rac 和 Src 蛋白）也可能改變 AFR6 活性並停止回收。
回收的調節劑
1) ERC 可以透過 RAB11 和其他蛋白的存在來檢測。由於緩慢回收發生在 ERC，因此操縱 RAB11 可以停止回收並改變 ERC 在細胞中的位置。2) RAB8 似乎在早期內體到 ERC 的運輸中很重要，並且也可能與 ARF6 相互作用。因此，操縱這種蛋白質會導致 ARF6 抑制，從而導致回收。3) ALIX 被發現是一種 RME-1 結合蛋白，對於回收 TFR 是必需的。因此，破壞 ALIX 可以調節回收。
Gary J. Doherty 和 Harvey T. McMahon。 "內吞作用機制。" Annu. Rev. Biochem。 2009。 78:857–902
Reece，Jane B，Urry，Lisa A，Cain，Michael L，Wasserman，Steven A，Minorsky，Peter V，Jackson，Robert B。 生物學。 第 9 版。 Campbell，2010
Grant，Barth D. 和 Julie G. Donaldson。 "內吞迴圈的途徑和機制。" 自然評論分子細胞生物學。 N.p.，2009 年 9 月。 網頁。 2012 年 10 月 28 日。