結構生物化學/配體結合位點和穀氨酸受體轉運
配體結合位點和穀氨酸受體轉運
穀氨酸受體的胞外域與細菌周質結合蛋白同源。由於這一觀察結果，許多研究已經開始針對 AMPA 受體亞基的配體結合域。為了進一步擴充套件這些觀察結果，Stephanie J. Mah 及其同事使用了一種稱為穀氨酸受體 6 (GluR6) 的海藻酸受體亞基，透過突變配體結合口袋中的保守殘基（R523、T690 或 E738）來進行研究。在此之後，功能性反應和激動劑結合被移除，但更重要的是，同源突變受體最終保留在內質網中。這些突變體在內質網中形成了寡聚體，並在與野生型 GLuR6 亞基共表達時被轉運到細胞表面。因此，保留對錯誤摺疊沒有明顯的影響。據推測和建議，內質網可以監督完全組裝的 GluR 通道的功能狀態，並保留那些無法結合激動劑的通道，這很可能是由於高細胞內穀氨酸導致新生受體以其結合構象被輸出所致。
生長錐轉向訊號
軸突能夠在尋找目標的過程中伸展和縮回。協助軸突生長的訊號機制包括 Rho GT-Pases 和細胞質鈣瞬變。作為對細胞外因素的反應，Rho GTPases 充當開關，啟用軸突方向變化所需的細胞骨架重排。有人提出了一種機制，該機制將 Rho GTPases 和鈣聯絡起來，用於生長錐的轉向。研究人員展示了培養的非洲爪蟾脊髓神經元，其具有細胞外瑞香鹼梯度，允許在生長錐上以非對稱的方式啟用鈣的釋放；然後，生長錐轉向源頭。生長錐的轉向依賴於鈣依賴性上調 Rho GTPase，即 Cdc42，這很可能是透過蛋白激酶 C 和 Ca2+/鈣調蛋白依賴性蛋白激酶 II 依賴性磷酸化實現的。研究結果表明，鈣是觸發轉向訊號的因素。
水平細胞定義其區域
在視網膜上，水平細胞樹突均勻地分散在整個視網膜上。Benjamin E. Reese 及其同事使用了幾種小鼠品系，儘管水平細胞數量差異很大，但樹突仍然保持均勻分佈。因此，樹突場的尺寸與細胞數量成反比變化。使用錐細胞特異性白喉毒素表達消融錐光感受器；這樣做是為了測試影響。在沒有錐突觸的情況下，外叢狀層中水平細胞的組織是正常的。此外，樹突場的典型大小也是正常的。沒有錐細胞的視網膜中的樹突大量分裂，並且沒有顯示出通常在錐足部觀察到的終端簇。
新生兒柯薩奇病毒感染神經祖細胞
柯薩奇病毒 B (CVB) 感染能夠引起嚴重後果，如腦膜腦炎，尤其是在新生兒和幼童中。Ralph Feuer 及其同事能夠追蹤 CVB3 感染在新生小鼠中的危險路徑。根據他們的觀察結果，該病毒似乎更傾向於攻擊新生小鼠室下區 (SVZ) 中分裂的神經祖細胞。感染的細胞不再在 SVZ 中產生，因為它們缺乏對 Ki67（一種核抗原）的免疫反應性。另一方面，它們仍然能夠保持其遷移能力。感染的細胞沿著嗅球或大腦皮層相應的室管膜下區遷移流或徑向神經膠質細胞遷移。感染的細胞似乎也能夠正常分化，但是它們仍然能夠產生病毒蛋白。透過這一過程，該病毒隨後附著在增殖的神經祖細胞上，最終導致病毒誘導的成熟細胞溶解。有人推測，感染的成熟細胞的消耗可能是 CNS 感染 CVB 相關的腦發育缺陷的可能原因。