結構生物化學/有絲分裂
有絲分裂是細胞核分裂和胞質分裂後產生兩個相同子細胞的過程。它是細胞複製的過程，發生在正常的細胞週期中，不應該與減數分裂混淆。以下是有絲分裂的階段概述。
間期
間期嚴格來說不是有絲分裂的一部分，但它很重要，因為它被認為是細胞週期的一部分，並且先於有絲分裂過程。在間期，細胞正在為核分裂做準備。它也是開始階段，在此階段合成 DNA 並製造蛋白質。C 細胞在間期經歷細胞週期的 G1、S 和 G2 階段。G1 被認為是 DNA 合成前的階段。S 期是合成 DNA 的時期，G2 期是緊接有絲分裂第一個階段（前期）之前的階段，在此階段細胞合成蛋白質並生長。
前期
前期是細胞週期的下一步，在前期，細胞核中的染色質變得緊湊，核仁分解。中心體（或植物細胞的微管組織中心）移動到細胞的兩端。纖維從中心體延伸出來，形成有絲分裂紡錘體。
前中期
在這個階段，核膜降解，蛋白質附著在著絲粒上，形成一個新的複合體，稱為動粒。微管附著在這個複合體上，染色體開始向細胞中央移動。
中期
在中期，染色體在紡錘體的幫助下排列在細胞的中央。這條被稱為中期板的線是一種組織方法，以確保細胞的正確分裂，並且每個新的子細胞都恰好獲得一條染色體的副本。
後期
在這個階段，成對的染色體透過在動粒處分離到細胞的兩側而分裂。染色體現在被稱為姐妹染色單體。
末期
染色單體完全分離，因為它們位於細胞的兩端。新的膜在子細胞核的周圍形成，染色體分散。紡錘體纖維開始降解併為胞質分裂做準備。
胞質分裂
胞質分裂是細胞分裂以產生兩個完整且相同的子細胞的過程。動植物細胞的過程略有不同。在動物細胞中，胞質分裂透過肌動蛋白的幫助完成，肌動蛋白將細胞掐成兩個等效的細胞。然而，在植物細胞中，在細胞的中間形成了細胞板，從而產生了兩個等效的子細胞。這一個額外的步驟是由於植物細胞的特徵——堅硬的細胞壁。
雖然實際參與細胞分裂的成分非常重要，但也有一些其他成分參與調節和訊號傳遞有絲分裂，這些成分同樣至關重要，而且往往被忽視。
G1 檢查點
在細胞進入 S 期之前，它必須透過 G1 檢查點。這個檢查點決定細胞是否應該進行細胞分裂，也稱為有絲分裂，或進入靜止期並延遲分裂。細胞進入靜止期還是細胞分裂取決於細胞型別。例如，肝細胞一年只通過 G1 檢查點進行兩次細胞分裂。如果細胞在 G1 檢查點停止，它將進入 G0 階段，即靜止期。真核生物中的 G1 檢查點受 CDK 抑制劑 p16 或 CKI p16 控制。這種蛋白質的目的是抑制 CDK4/6，從而阻止其與 cyclin D1 的相互作用。CDK4/6 與 cyclin D1 之間的抑制相互作用將阻止細胞進入細胞週期。當誘導生長時，由於 cyclin D1 表達量的增加，細胞從 G0 進入 G1 到 S 期，然後 cyclin D1 與 CDK4/6 競爭性結合。當形成 CDK 4/6-Cyclin D 時，該複合物磷酸化視網膜母細胞瘤，表示為 Rb。Rb 允許轉錄因子 E2F 表達 cyclin E，而 cyclin E 與 CDK2 相互作用，使細胞從 G1 期過渡到 S 期。6
G2 檢查點
一旦細胞透過第一個檢查點 G1，它必須透過 G2 檢查點才能真正進入有絲分裂。G2 檢查點發生在 G2 期結束時，在 M 期或有絲分裂期之前。這個檢查點的主要目的是確保細胞已準備好進行有絲分裂。在這個檢查點，檢查細胞是否有確定它是否準備好進行細胞分裂的幾個因素。存在於 G2 檢查點的 CDK 由 MPF 透過磷酸化 CDK 啟動，MPF 被稱為“有絲分裂促進因子”。在 G2 檢查點，一種稱為 CDC25 的活化磷酸酶從 MPF 中去除磷酸鹽，以便 MPF 可以促進有絲分裂。然而，DNA 往往在有絲分裂之前受損。因此，透過失活 CDC25 使細胞週期停滯。失活 CDC25 對於防止受損 DNA 傳遞給子細胞非常重要。5
紡錘體組裝檢查點 (SAC)
調節細胞週期的重要過程稱為紡錘體組裝檢查點，也稱為 SAC。SAC 是細胞在進入後期之前遇到的細胞週期檢查點。檢查點對於細胞週期很重要，因為它們控制著某個階段發生的速率和程度。SAC 特別有助於染色體穩定性，並防止非整倍體情況。4
參與 SAC 的蛋白激酶：BUB1 和 BUBR1
BUB1（苯並咪唑不受抑制的發芽-1）和 BUBR1（苯並咪唑相關不受抑制的發芽-1）是蛋白質，在建立中央有絲分裂檢查點中起著關鍵作用。BUB1 和 BUBR1 由三個主要區域組成。其中一個區域是 C 端。該區域是一個催化絲氨酸/蘇氨酸蛋白結構域。另一個區域是 N 端區域，它在 BUBR1 和 BUB1 以及它們的同源物中是保守的。N 端區域包含動粒定位結構域。最後一個區域是非保守區域，已知 BUB3 結合在該區域。3 BUB1 和 BUBR1 都是透過 blinkin 定向到動粒的。Blinkin 是一種多蛋白大分子複合體，充當動粒和 BUB1/BUBR1 之間的連線碼頭。7
BUB1 功能
雖然結構相似，但 BUB1 和 BUBR1 是旁系同源物，因為它們在有絲分裂檢查點中具有不同的功能和作用。BUB1 的主要作用是：1）建立和/或維持紡錘體微管與染色體動粒的有效雙極附著，以及 2）染色體會聚。
SAC 的主要作用是確保染色體以可靠的方式傳遞到下一代，作為中央監控機制。只要動粒缺乏與微管的雙極附著，SAC 就會阻止中期到後期的過渡。因此，高度敏感的訊號通路非常關鍵。BUB1 透過充當形成和訊號傳遞 SAC 的主要調節器而發揮作用。還有其他幾種蛋白質（如 MAD1、MAD2、MAD3/BUBR1、BUB3、MPsp1）也是檢查點的一部分，但其中許多蛋白質已知與 BUB1 相互作用。
由於 BUB1 是一種多結構域蛋白激酶，它具有幾個可能獨立於彼此發揮作用的結構域。除了所有其他功能之外，BUB1 的一項功能是從 ATP 轉運磷酸鹽到不同的分子。因此，一旦啟用 SAC，BUB1 就會磷酸化 APC/C 的稱為 Cdc20 的共啟用劑。這會導致 APC/C 活性的降低，APC/C 負責中期到後期的過渡。APC/C 反過來透過使 BUB1 準備好降解，以便它可以退出有絲分裂。N 端對於有效的 SAC 極其重要，因為涉及突變或編碼 N 端的外顯子缺失的研究導致染色體分離錯誤以及染色體不穩定和微弱的紡錘體檢查點反應。酵母細胞中 BUB1 的缺失增加了染色體錯誤分離的速率，這證實了 BUB1 在 SAC 中的作用。3
BUBR1 功能
BUBR1 的作用大不相同。它的作用與修復錯誤附著或未附著的動粒有關。BUBR1 也參與染色體排列。BUBR1 有助於穩定微管與染色體動粒的附著，以便可以有效地進行分離。3
與癌症的聯絡
BUB1 和 BUBR1 是幫助調節細胞分裂和整個細胞週期的重要組成部分。對 BUB1 或 BUBR1 的任何損傷都會導致有絲分裂檢查點紊亂。有絲分裂檢查點紊亂與許多形式的癌症有關。其原因是有絲分裂檢查點的突變導致非整倍體和染色體不穩定。具體來說，BUB1 基因表達量降低或基因突變已被證明與結腸癌、乳腺癌、胃癌、食道癌和黑色素瘤的形成相關。動物實驗也表明 BUB1 可能參與腫瘤形成。例如，BUB1 表達量低的 mice 顯示出腫瘤易感性增加。3
參考文獻
1. http://www.biology.arizona.edu/cell_bio/tutorials/cell_cycle/cells3.html
2. http://www.cellsalive.com/mitosis.htm
3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3061984/
4. http://www.yeastgenome.org/cgi-bin/locus.fpl?locus=bub1
5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10856933
6. http://www.cellsignal.com/reference/pathway/Cell_Cycle_G1S.html
7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3267040/
外部連結 動畫：http://www.khanacademy.org/science/biology/cell-division/v/phases-of-mitosis?playlist=Biology