結構生物化學/神經科學
神經科學是一門描述神經系統研究的學科。它包括研究神經系統的解剖學、化學、生理學、發育和功能。它是一門跨學科的科學，涉及心理學、數學、物理學、化學、工程學、計算機科學、哲學和醫學。需要注意的是，神經科學和神經生物學之間存在差異。神經生物學專門指神經系統的生物學，而神經科學則指神經系統的整個科學（化學、物理學等）。神經科學在過去幾年中已成為一個非常受歡迎的領域；例如，神經科學學會目前擁有大約 30,000-40,000 名成員，甚至更多。
阿爾茨海默病是一種痴呆症。它是一種目前無法治癒的退行性、晚期疾病。大腦海馬體中神經元的死亡會導致阿爾茨海默病患者的記憶障礙。隨著神經元退化，神經纖維纏結會發展。神經纖維纏結是過度磷酸化的 tau 的細胞內積累。現在有證據表明，一種截短的 p73 亞型，ΔNp73，可以保護神經元免受 tau 過度磷酸化和纏結形成。它透過抑制 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 來阻止纏結形成。此外，ΔNp73 透過拮抗 p53 來保護神經元免受細胞死亡。p53 在稱為凋亡的過程（程式性細胞死亡）中介導程式性細胞死亡。它透過誘導促凋亡蛋白的表達來殺死神經元。p53 的過表達會導致細胞中 tau 的過度磷酸化。新發現的 ΔNP73 可以保護神經元免受 tau 過度磷酸化以及纏結形成，為 ΔNp73 誘導劑在治療上的潛在作用提供了見解。可以開發藥物來增強 ΔNp73 的神經保護作用。
阿爾茨海默病 (AD) 似乎是由兩種蛋白酶（γ- 和 β-分泌酶）的功能障礙引起的，它們從其底物澱粉樣前體蛋白 (APP) 中產生一系列易於聚集的肽，稱為 Aβ。據信，積累的 Aβ 肽量是導致神經元功能障礙和死亡的主要因素。
帕金森病是一種運動障礙，由中腦區域的神經元死亡引起。這些神經元通常能夠在位於基底核的突觸處釋放多巴胺，一種生物胺神經遞質。當神經元被破壞時，神經細胞將無法再發送訊號，從而導致大腦中黑質和紋狀體之間的通訊。缺乏這些訊號會影響肌肉運動的控制。由此產生的症狀包括肢體或肌肉震顫、運動緩慢和平衡不良。目前，人們對神經元破壞的原因以及帕金森病發生的原因知之甚少。然而，分子研究能夠將遺傳學與發生在年輕人身上的罕見病例聯絡起來。因此，這導致人們相信這種疾病可能是遺傳的，儘管圍繞這一討論仍然存在很多爭議。科學家們還在確定線粒體功能所需基因的缺陷是否也與該疾病的早期發作有關。
與阿爾茨海默病類似，帕金森病隨著人們年齡的增長而變得更加常見。對於 65 歲的成年人來說，約有 1% 的人患有帕金森病的風險，而 85 歲時，這一比例上升到 5%。如今，美國有近 100 萬人患有帕金森病。目前還沒有帕金森病的治療方法。然而，有一些方法可以控制症狀，包括腦部手術、能夠轉化為多巴胺並穿過血腦屏障的藥物以及深部腦刺激。在實驗室裡，科學家們還使用類似誘發疾病的大鼠進行了實驗。他們將分泌多巴胺的神經元置於幫助控制運動功能的中腦或基底核中。這種技術是否對人類有效仍在研究中。
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