結構生物化學/原癌基因
原癌基因是一種正常基因，負責細胞生長、細胞分化、細胞分裂和凋亡。然而，這些型別的基因有可能變成癌基因，即導致癌症的基因。
如果一個細胞不能再控制生長、死亡和分裂，就會出現巨大的健康問題。研究為什麼以及如何防止原癌基因轉變為癌基因越來越受到關注。
原癌基因的突變會導致其轉變為癌基因。
- 點突變：缺失或插入
- 基因擴增事件。
- 染色體易位。
- microRNA (miRNA) 的突變：microRNA 透過下調基因來調節基因，但 microRNA 的突變會阻止它們抑制合適的基因。
就像任何其他癌細胞一樣，癌基因會導致許多不可控的事件。
- 失去調控
- 酶活性增加
- 蛋白質濃度增加
癌細胞經歷了許多難以單獨靶向的改變。科學家認為，癌細胞在細胞生長和複製方面比其他癌基因更依賴於某些癌基因。這種特性被稱為癌基因依賴性。如果科學家能夠確定這種特定基因，他們可以透過阻斷該基因來治療癌症。
如果科學家無法靶向特定基因並防止其導致癌症，那麼為什麼不轉向另一種治療方法，例如抑制這種癌性癌基因。當某些細胞的癌基因被擴增或過量存在時，它們會產生大量的蛋白質，這些蛋白質會啟動癌細胞的形成，最終導致腫瘤。例如，在乳腺癌中，原癌基因 HER2/neu 存在於正常組織細胞中，但當 HER2/neu 基因過量存在且在細胞中大量產生其相應的 HER2/neu 蛋白時，它會變成癌基因。科學家得出結論，例如，在乳腺癌患者中，具有大量 HER2/neu 蛋白的癌細胞對化療的反應不如那些細胞中 HER2/neu 蛋白不大量過量的患者。為了幫助患者對抗癌症，新藥已上市，專門針對 HER2/neu 蛋白，從而減少癌細胞的生長，最終讓患者更有機會戰勝癌症。兩種用於靶向 HER2/neu 蛋白豐富的細胞的藥物是 Herceptin® 和 Tykerb®，目前還有更多藥物正在進行臨床測試，以便醫生可以擁有更廣泛的藥物來幫助患者戰勝癌症。總之，透過靶向產生過量 HER2/neu 蛋白的細胞，這些細胞會變成癌細胞，從而減緩癌細胞的形成，因此更容易治療癌症。[1]
在遺傳層面上治療癌症的另一種方法是恢復功能不正常的抑癌基因。這種方法對科學家來說更具挑戰性，因為他們還沒有能夠開發出成功的方法來做到這一點。他們面臨的一個重大問題是，如何找到一種方法來獲取癌細胞並插入新的 DNA 以使其正常運作。癌細胞的複雜性和其潛在的多種突變只會使情況更加困難，因為現在需要替換不止一個基因。一項針對突變基因 TP53 進行的嘗試使用了一種病毒，科學家將未突變的 TP53 基因放入該病毒中，試圖將其插入癌細胞中。然而，這僅在實驗室實驗中成功，而在患者試驗中並未成功。[1]
[1] “癌基因、抑癌基因和癌症”。美國癌症協會，2011 年 12 月 27 日。網路。2012 年 11 月 20 日。