結構生物化學/核糖體介導的囊泡性口炎病毒翻譯起始

負義病毒mRNA在宿主mRNA被抑制的同時被翻譯。然而，與繞過帽依賴系統的內部核糖體進入位點不同，負義病毒mRNA具有5’端帽，多腺苷酸化，並且在結構上與宿主mRNA相同。宿主如何區分細胞RNA和病毒RNA？

囊泡性口炎病毒 (VSV) 是一種負鏈病毒，它透過 eIF4E 結合蛋白 1 的低磷酸化抑制宿主蛋白合成，導致 eIF4E 隔離並抑制 5’端帽依賴性翻譯。它還透過阻斷核仁前核糖體RNA的輸出和抑制 rRNA 的轉錄來減少核糖體庫。在這些細胞機制發生改變後，它仍然能有效地進行翻譯。

透過對核糖體蛋白進行 siRNA 靶向篩選的熒光顯微鏡觀察發現，rpL40 負責病毒翻譯。為了確定 rpL40 對翻譯控制的機制，比較了 VSV mRNA 和標準 mRNA 上核糖體的形成。發現當 rpL40 耗盡時，病毒 mRNA 沒有 mRNA 與 60S 核糖體結合，表明 rpL40 是大核糖體的組成部分。這種機制的使用取決於順式作用的 RNA 元件，並表明核糖體除了其催化作用之外還可以作為翻譯的調節器。