結構生物化學/短線性基序和病毒感染
眾所周知，病毒可以感染宿主細胞，甚至“劫持”宿主細胞，控制正常的細胞代謝和繁殖/複製。病毒可以透過引入自身的DNA/RNA來改變宿主細胞的功能；以及伴隨的複製/轉錄酶；例如DNA聚合酶和解旋酶。病毒能夠大量控制宿主細胞程序的一種方式是透過接管細胞的SLiM（短線性基序）。SLiM是存在於所有真核細胞/蛋白質組中的微基序。SLiM有助於調節許多細胞程序，例如蛋白水解裂解、翻譯後修飾，並有助於作為細胞訊號傳導的結合位點。它們也非常獨特，因為它們允許對較小的蛋白質進行非常短的翻譯編碼。由於細胞功能的多樣性，有人認為SLiM可能是過去和未來細胞進化的最關鍵因素。由於具有如此高的進化影響力，SLiM也是細胞中非常脆弱且易受攻擊的部分，入侵病毒為了劫持整個細胞及其程序而會攻擊SLiM。
由於SLiM的長度非常短（僅約3-10個殘基），以及它們的變異性，因此存在很大的進化改變、可塑性和突變的空間。在繪製已知SLiM的進化史時，唯一真正保守的部分是物理化學性質。大多數病毒也以高突變率而聞名，這很容易導致趨同進化；使得病毒基序模擬相對容易。由於大多數細胞基序的高度可塑性，SLiM被認為是細胞在面對病毒攻擊時最薄弱的環節。
病毒接管SLiM會導致轉錄正常調控的嚴重影響。控制轉錄調控的一個SLiM例子是LxCxE基序，它與RB結合並控制E2F轉錄因子。當引入一種病毒，透過迫使細胞進入（或保持在）S期，來干擾LxCxE基序的正常功能。這種S期的停滯狀態消除了免疫系統的反應，並允許病毒更有效地增殖。其他病毒，例如HPV E7，一種病毒蛋白，透過與RB口袋結合域結合來入侵LxCxE基序，從而覆蓋了細胞通常的調節檢查系統。
致癌作用是病毒接管細胞和SLiM機制的次要效應。致癌作用是由於病毒對細胞細胞途徑的失調作用引起的；導致通常不規則的蛋白質產生，其中負責的蛋白質/RNA被整合到感染細胞的複製過程中。最顯著的導致細胞致癌的病毒是人乳頭瘤病毒 (HPV)、乙型/丙型肝炎病毒、皰疹病毒 (HHV) 和 HIV 共同感染)。這些性傳播病毒占人類癌症病例的約 12%。一個將病毒入侵與癌性特徵的產生相關聯的例子是 EBC LMP1，它迫使增殖並阻止自然細胞凋亡的訊號；這兩個特徵在癌細胞中非常突出。
雖然直接控制細胞的基序系統是病毒在宿主細胞內生存的一種常見且容易的方法，但它也可以透過其他方式來控制。一種方法是透過利用球狀蛋白和結構域間接影響基序控制。執行此操作的一些結構域示例是 EBV BHRF-1，它專門與 BH3 基序結合。這種特殊方法的另一個例子是 STD 病毒，例如 HIV 或牛乳頭瘤病毒的 E6 致癌蛋白。這些特定的病毒蛋白能夠與細胞骨架蛋白 paxillin 結合。
另一種間接基序控制機制是病毒感染導致基序在病毒轉移到宿主細胞後丟失。病毒可以透過不斷複製自身並透過突變改變其遺傳密碼來做到這一點，直到克隆病毒蛋白的序列對於宿主細胞實際上毫無用處。透過變得毫無用處，病毒蛋白因此能夠從正常的宿主細胞調控中分離出來，允許病毒在宿主細胞內自由相互作用。隨著病毒的大量突變，病毒序列無法被正常的宿主細胞酶識別，例如 FBW7 泛素連線酶銜接子。
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0968000410002008