神經元結構生物化學/訊號傳導

訊號傳導使神經元能夠彼此通訊。這通常涉及長而複雜的訊號通路，最終導致採取行動。不同的細胞內訊號傳導的例子包括旁分泌訊號傳導、內分泌訊號傳導以及化學突觸和電突觸。在旁分泌訊號傳導中，化學物質分泌到區域性靶細胞上。相反，內分泌訊號傳導將化學物質或激素直接分泌到血液中，然後血液將化學物質傳遞到其目標。

化學訊號轉導的一個普遍目的是允許訊號放大。單個配體可以與受體結合，然後受體釋放蛋白質以與其他訊號分子和受體結合，可以呈指數級地增加試圖到達目標蛋白質的分子數量，從而大大增加分子與目標的結合以及訊號的效力。

訊號分子分為三類：細胞不能滲透的分子、細胞可以滲透的分子和細胞相關的訊號分子。
細胞不能滲透的分子是無法穿過脂質雙層質膜的分子，因此必須與細胞外受體結合。神經遞質被認為是細胞不能滲透的分子。
細胞可以滲透的分子是相對不溶的分子，能夠穿過脂質雙層質膜與細胞內受體結合。類固醇被認為是細胞可以滲透的分子。
細胞相關的訊號分子只能與與靶標直接接觸的受體結合。

受體

有幾種型別的受體可以接收這些不同的訊號分子。分子與受體的結合將在受體內部啟動構象變化，從而允許訊號傳導發生。

通道連線受體

這些受體也稱為配體門控離子通道。這些受體透過在訊號與受體位點結合時開啟或關閉其通道來發揮作用。通道的開啟允許離子穿過膜流動，從而導致膜兩側的離子梯度。

酶連線受體

酶連線受體主要由蛋白激酶組成，這些蛋白激酶磷酸化細胞內的目標蛋白。訊號首先與非活性酶結合。這會啟用酶，從而允許製造產物。

細胞內受體

細胞內受體通常由細胞可以滲透的分子或其他能夠穿過膜的分子啟用。當訊號分子穿過脂質雙層質膜並與受體結合時，抑制複合體就會解離併成為受體的活性形式。這開始了一個調節 DNA 轉錄的訊號級聯。

G蛋白偶聯受體

G蛋白偶聯受體 (GPCR) 在訊號分子與受體結合時被啟用，然後受體與 G 蛋白結合，從而啟用它。G 蛋白有兩種型別：異三聚體 G 蛋白和單體 G 蛋白。

異三聚體G蛋白

異三聚體 G 蛋白包含三個亞基：α、β 和 γ。這三個亞基通常在結合在一起時處於非活性狀態。當訊號分子與受體結合時，就會發生磷酸化，GDP 轉化為 GTP，然後 α 亞基解離，從而啟用 G 蛋白。然後 α 亞基與效應蛋白結合，允許在整個細胞中進行不同的反應和機制。

單體G蛋白

單體 G 蛋白也被稱為小 G 蛋白。它們使用與異三聚體 G 蛋白類似的機制。然而，不是三個亞基，而是使用了一個名為 ras 的 G 蛋白（以其在rat sarcoma 腫瘤中的發現而命名）。訊號分子與受體的結合使 GDP 磷酸化為 GTP，並激活 ras，使其能夠將訊號傳遞到其目標蛋白。

第二信使

第二信使用作神經元之間的訊號分子。

鈣

鈣離子 (Ca²⁺) 是神經元中最豐富的第二信使之一。Ca²⁺ 流入細胞會使細胞去極化，因此會發生很多機制。

來源

有四種方法可以增加細胞內部的 Ca²⁺

電壓門控鈣通道在響應初始去極化時開啟，這會允許進一步的 Ca²⁺ 流入。
配體門控鈣通道在響應配體附著時開啟。
雷尼丁受體與內質網結合，在響應細胞內 Ca²⁺ 水平升高時被啟用。這會導致通道開啟，並導致 Ca²⁺ 從內質網流出到細胞內部。
肌醇三磷酸 (IP³) 受體也與內質網結合，透過 IP³ 結合到其受體而被啟用。與雷尼丁受體類似，這會導致通道開啟，並導致 Ca²⁺ 從內質網流出到細胞中。

移除

有幾種方法可以將Ca²⁺從細胞中去除

Na⁺/Ca²⁺交換器位於質膜上，將流入的Na⁺與流出的Ca²⁺進行交換。
膜Ca²⁺泵利用ATP進行主動運輸，將Ca²⁺運出細胞。
Ca²⁺結合蛋白與Ca²⁺結合，去除它們的啟用能力。
細胞內Ca²⁺泵位於內質網上，利用ATP將Ca²⁺泵回內質網。
線粒體也會從細胞中去除鈣。

細胞內靶標

以下是一些例子，這些靶標在與Ca²⁺結合並被啟用後，會引發某種反應。

鈣調蛋白會與其他靶標結合。它是下游訊號通路的主要啟動靶標之一。
蛋白激酶在蛋白質上新增磷酸基團（磷酸化）。
蛋白磷酸酶從蛋白質上移除磷酸基團（去磷酸化）。
離子通道
突觸蛋白是參與將包含神經遞質的突觸囊泡運輸到突觸前末梢表面以釋放的必需蛋白。

環狀腺苷單磷酸和環狀鳥苷單磷酸

環狀腺苷單磷酸（cAMP）是在質膜中由G蛋白啟用的腺苷酸環化酶作用於ATP，去除兩個磷酸基團而產生的。cAMP最常見的靶標是cAMP依賴性蛋白激酶（PKA），它通常會觸發許多機制和反應。環狀鳥苷單磷酸（cGMP）的產生過程與cAMP非常相似，其中鳥苷酸環化酶作用於GTP，去除兩個磷酸基團。與cAMP類似，cGMP最常見的靶標是cGMP依賴性蛋白激酶（PKG），它與PKA具有類似的功能。

IP³和二醯基甘油（DAG）

在IP³和DAG兩種情況下，磷脂醯肌醇二磷酸（PIP₂）被一種名為磷脂酶C的酶切割，該酶被鈣離子啟用。該切割的結果產生IP³和DAG。DAG繼續靶向細胞內的蛋白激酶C（PKC），導致其靶標發生磷酸化，觸發訊號級聯反應。IP³與IP³受體結合，然後允許鈣從內質網中流出。

調節

- 調節是指修飾由其他突觸透過傳遞門控離子通道（如啟用NEβ受體）產生的EPSP有效性的突觸傳遞。- 機制如下：1. 神經遞質NE與突觸後神經元上的相應受體結合，啟用膜上的G蛋白。 2. 然後G蛋白啟用酶腺苷酸環化酶。 3. 腺苷酸環化酶將ATP轉化為第二信使cAMP。 4. cAMP啟用蛋白激酶，透過在鉀離子通道上連線一個磷酸基團，導致鉀離子通道關閉。

檔案：Modulation.jpg

樹突資訊處理

- 具有軸突的細胞可以透過其樹突進行區域性輸出（反向傳播）。- 樹突可以利用大部分被動特性執行復雜的計算。- 遠端樹突可以與軸突輸出緊密相連（例如，大型頂端樹突）。- 許多神經元顯示出其樹突場的分離。

群體編碼

- 群體編碼假說指出，大腦中的資訊是由神經元池傳遞的，而不是由單個神經元系統傳遞的。

1. 獨立編碼假說 - 每個神經元獨立地貢獻於池 - 每個神經元的“投票”構成一個群體向量。

2. 協調編碼假說 - 群體中神經元之間的關係是訊號的重要組成部分 - 在不考慮群體中神經元之間的時間同步、振盪或其他關係的情況下，無法解碼訊號。

活動特徵模式

參考文獻

Purves, Dale, et al. Neuroscience, 4th Edition. Sunderland, MA: Sinauer Associates, Inc., 2008. Purves, Dale, "Principles of Cognitive Neuroscience", Sinauer Associates, Inc., 2008

受體