結構生物化學/突觸
突觸傳遞從軸突末端的突觸前末梢發生到目標細胞樹突末端的突觸後特化，兩者之間被突觸間隙隔開。突觸間隙包含細胞外蛋白，這些蛋白參與軸突分泌的分子擴散、結合和降解。訊號在突觸中傳遞，然後與樹突上的受體結合。與神經遞質結合的特定受體決定了細胞外間隙中的哪個陽離子可以進入該部位的細胞。神經遞質與樹突受體的結合導致動作電位沿軸突傳遞，然後向下一個細胞傳送訊號。
有兩種型別的突觸，其中可以發生傳遞。第一種是透過間隙連線的電突觸，間隙連線允許電流從一個神經元流向另一個神經元。這些突觸負責快速且不變的行為。第二種是化學突觸，其中突觸前神經元釋放化學神經遞質，這些神經遞質將資訊傳遞到突觸間隙。這些突觸允許在需要改變行為反應的情況下進行修改。透過改變受體型別並增強或改變突觸小泡的數量，可以改變行為反應。大多數突觸通常是化學突觸。
在突觸內，神經元末端內有許多突觸小泡。這些突觸小泡是由膜包圍的隔室，充滿神經遞質。它們通常位於突觸中，等待傳遞或帶走。動作電位的旅程在突觸末梢結束，但是當移動的去極化到達突觸時，Ca2+ 電壓門控通道能夠感知動作電位並開啟。結果，Ca2+ 離子進入突觸前膜。這種作用導致突觸小泡遷移並停靠在膜底部。高濃度的 Ca2+ 導致胞吐作用，其中小泡與突觸前膜融合，然後神經遞質被釋放到突觸間隙中。同時，在突觸後膜上，有選擇性通透的配體門控離子通道，它們對配體（在本例中為神經遞質）的結合作出反應。神經遞質與配體門控離子通道結合，改變其形狀，導致它們開啟。
神經遞質從突觸小泡釋放後，還有可能發生其他情況，包括擴散出突觸間隙、被周圍細胞（如星形膠質細胞）吸收或被酶降解。在神經遞質與非離子通道受體結合的情況下（例如前面討論的例子），它會經歷間接突觸傳遞。這是可以在突觸處發生的另一種訊號傳遞形式。神經遞質與受體結合啟用訊號轉導途徑，雖然這個過程較慢，但其效果持續時間更長。
突觸後電位
突觸後電位是由於神經遞質與突觸後細胞中的配體門控離子通道結合而產生的膜電位變化。它們被認為是依賴於刺激強度的梯度電位，不會再生。有兩種型別的突觸後電位，稱為興奮性突觸後電位 (EPSP) 和抑制性突觸後電位 (IPSP)。EPSP 是一種去極化，將膜電位帶到閾值。另一方面，IPSP 是一種超極化，將膜電位進一步拉離閾值。單個 EPSP 太小，無法觸發突觸後神經元中的動作電位。但是，當兩個 EPSP 同時產生或在同一突觸上同一突觸後神經元上的同一突觸上以非常接近的方式產生時，會導致時間總和。第二個 EPSP 在第一個 EPSP 的去極化有機會消散之前到達。當兩個 EPSP 幾乎同時從同一突觸後神經元上的兩個不同突觸產生時，它們能夠加在一起並導致空間總和。時間總和和空間總和產生的 EPSP 組合能夠觸發動作電位。在 EPSP 和 IPSP 同時發生的條件下，它們會相互抵消，不會產生動作電位。
EPSP（興奮性突觸後電位）的產生 -首先，到達突觸前末梢的衝動會導致神經遞質釋放（詳細機制在神經遞質頁面中描述）。 -然後，神經遞質與突觸後膜中的遞質門控離子通道結合。 -Na+ 透過開啟的通道進入突觸後細胞，膜將去極化（詳細機制在動作電位頁面中解釋）。 -由此產生的膜電位 (Vm) 變化是 EPSP
IPSP（抑制性突觸後電位）的產生 -首先，到達突觸前末梢的衝動會導致神經遞質釋放（詳細機制在神經遞質頁面中描述）。 -然後，神經遞質與突觸後膜中的遞質門控離子通道結合。 -Cl- 透過開啟的通道進入突觸後細胞，膜將超極化（詳細機制在動作電位頁面中解釋）。 -由此產生的膜電位 (Vm) 變化是 IPSP
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標題1
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標題2
來源：Purves, Dave, et all. Neuroscience, Fourth Edition. Sunderland, MA: C. 2008, Sinauer Associates, Inc. Text. Purves, Dale, "Principles of Cognitive Neuroscience", Sinauer Associates, Inc., 2008